20388 (Влияние стресса на функции сердечно-сосудистой системы военнослужащих), страница 2

Г. И. Косицкий и В. М. Смирнов (1970) детально изучили роль нервной системы в развитии неспецифической резистентности. На большом экспериментальном материале с применением глубокого наркоза или добавочных неспецифических раздражителей авторы показали, что подавление развития воспалительно-некротического процесса при отмораживании, аллергических реакциях, адреналиновом отеке не зависело от увеличения секреции коры надпочечников. Факты, приведенные ими, свидетельствуют о важной роли доминанты, то есть возникновения местного фокуса повышенной возбудимости нервной системы, в предупреждении развития указанных патологических процессов.

При рассмотрении роли нервной системы в развитии стресса следует учесть, что симпатическая нервная система не только стимулирует систему АКТГ- кора надпочечников, но и обеспечивает гамму изменений, быстро возникающих в организме. Сюда относится ряд сердечно-сосудистых реакций (Судаков К. В.,1976, 1981; Ткаченко Б. И. И соавт., 1981; и др.).

По мнению К. И. Погодаева (1976), действие стрессора на ЦНС вызывает последовательно несколько стадий, которые, в зависимости от интенсивности и времени воздействия, могут переходить друг в друга: возбуждение- перевозбуждение (перенапряжение)-адаптация- утомление- истощение в головном мозге. Автор считает, что именно в результате напряжения или перенапряжения процессов метаболической адаптации в головном мозге осуществляется последующая деятельность единых нейрогуморальных и внутриклеточных механизмов регуляции, приводящая к защите или повреждению организма на разных уровнях.

Было обнаружено, что при различных видах эмоционального стресса в организме отмечается разной степени мобилизация симпато-адреналового или вазо-инсулярного гомеостатических механизмов (Угарова О. П., 1985). При этом изменения содержания в крови гормонов в значительной степени зависят от природы, характера и времени действия стресс-факторов и определяются преимущественным влиянием нервного или гуморального фактора системы нейрогуморальной регуляции (Фурдуй Ф.И., 1984, 1985; Угарова О. П., 1985).

Детальное изучение содержания катехоламинов, их предшественников и метаболитов при воздействии на организм различных стрессоров позволило Г. Н. Кассилю и соавт. (1973,1980) выделить три стадии изменения обмена катехоламинов. Им разработана схема развития стресса, в которой определена роль вегетативно-гормонального комплекса в смене его стадий.

Н. Кассиль и соавт. (1973,1980) связывают стимулирующее влияние адреналина на кортикотропную функцию аденогипофиза с его действием на адренореактивные структуры головного мозга. Правда, это не согласуется с данными И. А. Эскина и Р. Н. Щедриной (1966) о двухфазности реакции катехоламинов на стрессор. Через 15 с. после хирургической травмы отмечалось заметное снижение концентрации норадреналина в гипоталамусе и ретикулярной формации, которое, по предположению авторов, связано с активностью адренергических структур, участвующих в стимуляции выделения АКТГ. Это подтверждалось увеличением уровня АКТГ в крови в промежутке от 30с до 5 мин после травмы. Через 7-10 мин после травмы содержание катехоламинов в этих нервных образованиях восстанавливалось, и лишь тогда наблюдалось выбрасывание адреналина и норадреналина из надпочечников.

В. К. Кулагин и соавт. (1973,1980) считают, что в условиях фиксации и, особенно, раздавливания мягких тканей конечностей, не наблюдается пропорциональной зависимости в изменении функции передней доли гипофиза и коры надпочечников, которая теряет способность адекватно реагировать на высокие концентрации циркулирующего в крови АКТГ. Авторы показали, что при травмах центральные звенья гипоталамо-гипофизарно-кортикоадреналовой системы являются более лабильными и интенсивнее реагируют на действие стресс-факторов, а порог чувствительности рецепторов гипоталамуса и гипофиза к тормозящему влиянию повышенных концентраций глюкокортикоидов увеличивается.

Н. П. Гончаров (1973) установил, что гормональная реакция надпочечников при различных стрессовых ситуациях имеет специфический характер, который определяется особенностями патологического процесса и стрессового воздействия. С. А. Еремина (1973) наблюдала при стрессе уменьшение связывания кортикостероидов белками крови и увеличение накопления свободных фракций кортикостероидов.

П. Д. Горизонтов (1976) установил факт активации кроветворения, которая возникает при действии на организм почти любых чрезвычайных раздражителей. Он показал, что симпатическая нервная система влияет на увеличение количества лимфоидных клеток в костном мозге. С. М. Лейтес (1964) обнаружил, что возникающие при стрессе мобилизация жира, увеличение липолитической активности жировой ткани и повышение содержания неэстерифицированных жирных кислот в сыворотке крови зависят от симпатической нервной системы. Указанные эффекты отсутствуют у животных, подвергнутых действию чрезвычайных раздражителей, если это действие проводится на фоне блокады симпатической нервной системы.

Выраженное содержание катехоламинов в крови при стрессе отмечали В. В. Меньшиков (1970), Г. Н. Кассиль (1976), М. С. Кахана и соавт. (1976).

И. П. Анохина (1975) установила, что эмоциональный стресс различного происхождения приводит к снижению концентрации норадреналина и серотонина в среднем мозге, гипоталамусе и коре мозга.

Обнаружено, что различные стрессовые воздействия по-разному сказываются на содержании физиологически активных аминов. Т. М. Иванова, Ю. Г. Скоцеляс и соавт. (1978) показали, что содержание катехоламинов в различных отделах мозга в значительной степени зависит от генетических и индивидуальных особенностей животных.

Исключительный интерес для выяснения механизма развития стресса и его вредных последствий, возникающих на основе эмоционального перенапряжения, представляют экспериментальные исследования, посвященные изучению функционального состояния симпатоадреналовой системы (САС), активация которой при действии стрессорных раздражителей играет ведущую роль в срочной мобилизации физиологических функций и энергетических ресурсов организма (Кацнельсон З. С., Стабровский Е. М., 1975; Белова Т. И., Кветнанский Р., 1981; и др.). Установлено, что одним из патогенетических механизмов развития патологических процессов под действием стрессорных раздражителей является истощение тканевых запасов катехоламинов и резервных возможностей САС (Васильев В. Н., 1981; Забродин О. Н., 1982; Мезенцева Л. Н., 1982). Показано, что реакция САС на стрессовое воздействие зависит не только от индивидуальной устойчивости этой системы к эмоциональному стрессу, но и от времени нанесения раздражения и его мощности (Кассиль Г. Н. И соавт., 1973; Губачев Ю. М. и соавт., 1976; Васильев В. Н.,1981; Цулая М. Г, и соавт., 1984; и др.).

Хотя автономной нервной системе приписывается выдающееся значение в развитии стрессорных реакций, в отечественной и зарубежной литературе отсутствуют сведения, характеризующие степень вовлечения в эти реакции ее отдаленных клеточных образований при воздействии на организм животных стрессорными факторами (Горбунова А. В., Португалов В. В., 1980).

Halasz (1969) считает, что существуют два уровня нервной регуляции гипофиза; гипофизотропная зона, локализующаяся в медиально-базальном гипоталамусе, ответственная за продукцию либеринов и статинов, регулирующих секрецию тропных гормонов аденогипофиза, и уровень регуляции, осуществляемый нервными структурами других отделов гипоталамуса, лимбическими структурами, ретикулярной формацией и корой головного мозга. Эти области мозга вызывают или угнетают секрецию либеринов. Важное место в регуляции адренокортикотропной функции занимает ретикулярная формация (Harris, 1964; Кунцевич М. В., 1967; Митюшов М. И. и соавт., 1976). Ее разрушение угнетает стрессовую реакцию. Деструкция медиальной области гипоталамуса также исключает активацию коры надпочечников в ответ на раздражение дорсальной покрышки среднего мозга (Филаретов А. А., Ракицкая В. В., 1977).

В состоянии стресса увеличивается утилизация кортикостероидов (свидетельством чего является их резкое возрастание), необходимых для поддержания жизни адреналэктомированных животных при гипоксии (Langley,1943).

При хирургической травме и других формах стрессового воздействия, приводящих к развитию патологических процессов, отмечается понижение скорости элиминации кортикостероидов из крови, вызванное, видимо, угнетением некоторых функций печени (Еремина С. А., 1971; Кулагин В. К. и соавт., 1976). При физической работе наблюдается противоположное явление (Hill et al.,1956; Davies, Few,1973). Установлена зависимость скорости элиминации кортикостероидов из крови от температуры тела, скорости кровотока через печень, активности щитовидной железы, тимуса.

Имеющиеся данные не позволяют установить наличие при стрессе значительных изменений связывающих способностей белков плазмы (Murray, 1967; Мороз Б. Б., Пантюшина Н. Н., 1969; Лемперт Б. Л. и соавт., 1971). Считается, что стрессовая реакция характеризуется полифазностью ГАКС. Первоначальное усиление, сменяющееся затем угнетением, отмечали по ряду показателей активности ГАКС после введения адреналина (Шрейберг Г. П., 1962, 1966), дифтерийного токсина (Herrmann, 1962), формалина (Голиков П. П., Король Н. А., 1970), во время длительного действия звукового раздражителя (Henkin, Knigge, 1963), при иммобилизации животного на продолжительное время (Длусская И. Г., 1966; Bohus, 1969; Dollman, Jones, 1973).

В обзорных работах Mason (1968, 1972), Selye (1976), Levi (1972), Эверли и Розенфельд (1985) отмечают малочисленность данных об участии соматотропина и тироксина в формировании реакции организма при его стрессировании.

О роли гормона роста при стрессе известно совсем мало. Selye (1956, 1976) доказал его усиленный выброс в кровь при стрессировании организма и предположил, что гормон роста стимулирует выделение минералокортикоидов. Yuwiler (1976) считал, что данный гормон повышает резистентность к инсулину и ускоряет мобилизацию накопленных в организме жиров. Day (1983) указывает на подавление гормона роста при стрессе.

Сведения о других железах внутренней секреции относительно малочисленны и весьма противоречивы: одни авторы сообщают о понижении их секреторной деятельности, другие - о повышении.

Эверли и Розенфельд (1985) считают, что из всех связанных со стрессом эндокринных осей меньше всего известно о функции тиреоидной оси. Что же касается проявления функции системы гипофиз-гонады в условиях стресса, то, как считает Н. П. Гончаров и соавт. (1977), оно почти не изучено, а имеющиеся данные достаточно противоречивы. А. И. Молодцова и соавт. (1978) обнаружили угнетающее влияние продолжительного стрессирования на секрецию андрогенов у самцов и эстрогенов у самок. Содержание тестостерона не претерпевало каких-либо существенных изменений, в то время как уровень гонадотропных гормонов гипофиза увеличивается. Угнетение биосинтеза андрогенов при стрессе выявили также Б. В. Алешин и соавт. (1984). Н. П. Гончаров и соавт. (1977) не обнаружили при стрессе изменения уровня эстрогенов у самцов. Показано, что продукция андрогенов у самцов при стрессовых воздействиях подавляется, а изменение функции яичников определяется фазой овулярного цикла (Шварева Н. В., 1971; Гончаров Н.П. и соавт.. 1977).

Д. С. Тавадян и Н. П. Гончаров (1981) считают, что угнетение гормональной активности половых желез при длительной гипокинезии не связано с нарушением гипофизарной регуляции, а является следствием снижения чувствительности железы-“мишени” к стимулирующему влиянию тропного гормона.

S. Corson и E. Corson (1971) сообщают об исследованиях, которые указывают на выделение большого количества антидиуретического гормона (вазопрессина) в ответ на стрессовые ситуации. Однако не исключено, что антидиуретический эффект может быть обязан своим происхождением снижению конечного кровотока. Что касается окситоцина, то пока не существует никаких свидетельств его участия в генезе стрессовой реакции (Эверли, Розенфельд, 1985).

Подводя итог рассмотрению данных о функции различных желез внутренней секреции при стрессовых воздействиях, отметим, что недостаточная изученность роли большинства из них в развитии стресса является одной из основных причин отсутствия в настоящее время целенаправленных эффективных способов влияния на формирование стресс-реакции и профилактики ее вредных последствий. Поэтому важнейшая задача состоит в изучении роли щитовидной, половых и других желез внутренней секреции в проявлении стресса, его вредных последствий и адаптации организма к стресс-факторам.

Многочисленные данные К. В. Судакова (1976, 1981) о генезе устойчивой артериальной гипертензии свидетельствуют о том, что пути реализации стресс-реакции различны. Им описано три “порочных круга”, вызывающих “застойное” возбуждение в условиях многочасовой стимуляции отрицательных центров гипоталамуса. Это циркуляция внутри лимбико-ретикулярных структур; циркуляция возбуждений, идущих через гипофиз и вегетативную систему к надпочечникам и от последних, посредством гормонов, к ретикулярной формации среднего мозга; наконец, циркуляция между прессорными и депрессорными аппаратами сосудов.

Стимул, вызывающий стрессовую реакцию, воспринимается сенсорными рецепторами, импульсы от которых по сенсорным путям периферической нервной системы поступают к мозгу. Согласно Penfield (1975), в ЦНС от главных путей, восходящих к неокортексу, ответвляются нервные коллатерали, направляющиеся в ретикулярную формацию и посредством которых воспринимаемые события интегрируются с эмоциональными состояниями, кодируемыми в гипоталамусе и лимбической системе. Эти расходящиеся пути, в конце концов, вновь соединяются с основными восходящими путями и идут в неокортекс, где проводится интерпретационный анализ раздражителя (Эверли, Розенфельд, 1985). “Эмоционально окрашенная” интерпретация, осуществляемая в неокортексе, переходит затем по каналам обратной связи в лимбическую систему (Gevarter, 1978). Если неокортикально-лимбическая интерпретация психосоциального раздражителя приводит к восприятию его как угрозы, вызова или чего-то крайне неприятного, тогда, вероятнее всего, за этим последует эмоциональное возбуждение. Активация эмоциональных механизмов становится стимулом основных психосоматических “осей стресса” (Эверли, Розенфельд, 1985).