93714 (Сахарный диабет), страница 3

Такие симптомы, как жажда, полидипсия и полиурия, присущи как кетоацидозу, так и гиперосмолярной коме, поскольку обусловлены одними и теми же патогенетическими механизмами – гипергликемией и осмотическим диурезом. Но дегидратация при гиперосмолярной коме выражена значительно сильнее, поэтому и сердечно-сосудистые нарушения у этих больных более тяжёлые. У этих пациентов чаще и раньше развивается олигурия и азотемия. Отмечается так же повышенная склонность к различным гемокоагуляционным нарушениям, в особенности к таким, как диссеминированная внутрисосудистая коагуляция (ДВС-синдром), артериальные и венозные тромбозы.

Диагностические признаки гиперосмолярной комы:

• сочетание коматозного состояния и резкой дегидратации организма;

• наличие признаков очагового поражения нервной системы, таких как парезы и расстройства чувствительности, положительный симптом Бабинского и другие патологические рефлексы, нистагм;

• содержание глюкозы в крови – от 38,9 ммоль/л до 55 ммоль/л и выше;

• кетоацидоз отсутствует, бикарбонаты в сыворотке крови незначительно снижены (20 ммоль/л), а уровень натрия колеблется от 100 до 280 ммоль/л. Осмолярность сыворотки – выше 350 ммоль/л.

Учитывая, что гиперосмолярная кома чаще бывает у пожилых, страдающих сердечно-сосудистой недостаточностью различной степени, необходим постоянный контроль за работой сердца. Прогноз при гиперосмолярной коме значительно хуже, чем при кетоацидотической. Летальность остаётся высокой и составляет 15 – 60 %. [2), стр.49]

1. Гипогликемическая кома

– возникает в результате резкого снижения уровня сахара крови (гипогликемии), чаще всего у больных сахарным диабетом, получающих инсулин. В основе патогенеза гипогликемии лежит несоответствие инсулинемии уровню гликемии. В типичных случаях гипогликемия возникает вследствие передозировки инсулина, значительной физической нагрузки или недостаточного приёма пищи после его введения и развивается через 1 – 2 часа после инъекции инсулина (иногда позднее). При введении препаратов инсулина продлённого действия гипогликемическое состояние и кома могут развиться через 4 – 5 часов, но так же при нежостаточном, не соответствующем введённой дозе препарата приёме пищи. Опасность развития гипогликемии увеличивается при попытке покрыть вводимую дозу инсулина исключительно за счёт углеводов. В этих случаях после еды уровень сахара в крови быстро повышается, а затем снижается, причём максимум действия введённого инсулина нередко совпадает с моментом снижения уровня сахара, что приводит к резкому его падению. В некоторых случаях гипогликемические состояния бывают обусловлены чрезмерным физическим напряжением или психическим потрясением, стрессом, волнением. Следует отметить, что у больных сахарным диабетом гипогликемические реакции нередко возникают при повышенном против нормального содержании сахара в крови, но резко сниженном по сравнении с привычной для них высокой гипергликемией.

Глюкоза является основным субстратом метаболизма головного мозга, поэтому гипогликемия приводит к энергетическому голоданию нервных клеток и нарушению их функции с развитием нарушения сознания и в тяжёлых случаях, гипогликемической комы. В подавляющем большинстве случаев неврологические расстройства обратимы, поскольку при гипогликемии компенсаторно повышается мозговой кровоток и поддерживается нормальное потребление мозгом кислорода. Частые гипогликемические состояния, тем не менее, приводят к необратимым изменениям головного мозга, что клинически может проявляться снижением интеллекта.

По мере увеличения длительности заболевания (через 10 – 20 лет) появляются клинические проявления позднего диабетического синдрома в виде ангиопатий и нейропатий различной локализации. Об этом пойдёт речь в следующем разделе.

2. Поздние осложнения сахарного диабета

К так называемым поздним осложнениям сахарного диабета относят, прежде всего, диабетическую нефропатию, ретинопатию, нейропатию, синдром диабетической стопы, развивающиеся спустя 5 – 20 лет после начала заболевания и являющиеся главной причиной инвалидизации и высокой смертности больных сахарным диабетом.

1. Диабетическая нефропатия

Основу патоморфологических изменений при диабетической нефропатии составляет клеточная пролиферация эндотелия и утолщение базальной мембраны. Различают два основных вида поражений почечных клубочков, или гломерулосклероза: узелковый и диффузный. Последний проявляется утолщением базальной мембраны, захватывает всю почку и прогрессирует медленно. Он довольно поздно приводит к почечной недостаточности. Узелковый гломерулосклероз наблюдается, как правило, уже с самого начала заболевания диабетом (чаще 1 типа), быстро прогрессирует с развитием диабетических гломерулокапиллярных микроаневризм, расположенных на периферии или в центре клубочка, суживающих или полностью закупоривающих просвет капилляров. Узелковые поражения выявляют приблизительно у 25 % больных диабетом, как правило, одновременно с проявлениями диффузного диабетического гломерулосклероза. [2), стр.50] Исследования показывают, что через через 4 – 5 лет после манифестации диабета в почках обнаруживают признаки диффузного гломерулосклероза, а через 15 – 20 лет от начала болезни эти изменения в различной степени выявляют у 43 – 45 % больных.

Независимо от характера поражения наравне с изменениями клубочковых капилляров наблюдаются поражения артериол с утолщением интимы, с отложением в межкапиллярном пространстве липидов и белков, способствующих развитию склеротических изменений, что приводит к окклюзии клубочков, атрофии почечных канальцев и нарушению фильтрационной функции почек. Поражения захватывают как приносящий, так и выносящий сосуды, что особенно характерно для диабета. Объективный признак нефропатии – микроальбуминурия. Появление протеинурии указывает на значительный деструктивный процесс в почках, при котором около 50 – 75 % клубочков уже склерозировано, а морфологические и функциональные изменения приняли необратимый характер. С этого времени скорость клубочковой фильтрации прогрессивно снижается на 1 мл/мин в месяц или около 10 мл/мин в год, что приводит к конечной стадии почечной недостаточности через 7 – 10 лет с момента выявления протеинурии. Клинические проявления нефропатии во многом зависят от типа диабета. При сахарном диабете 1 типа начальный симптом – протеинурия, которая редко превышает 1 г/л и не сопровождается изменениями мочевого осадка, отёками и артериальной гипертензией.

В дальнейшем появляются другие, постоянно нарастающие симптомы: микроальбуминурия, отёки, артериальная гипертензия, протеинурия доходит до 10 г/л. При сахарном диабете II типа чаще всего диабетическая нефропатия на протяжении многих лет проявляется небольшой или умеренно выраженной протеинурией. Исследования мочи, кроме специфических изменений в почках, выявляют бактериурию, которая протекает бессимптомно или с клинической картиной пиелонефрита. Нередко присоединяется цистит. Этому способствует не только наличие глюкозурии (хорошая среда для размножения микробов), но и автономная нейропатия, приводящая к синдрому неполного освобождения мочевого пузыря.

1. Диабетическая ретинопатия

Для поражения сосудов сетчатки характерны все признаки, общие для диабетической микроангиопатии любой локализации: изменение структуры и утолщение базальной мембраны, снижение жизнеспособности и пролиферация эндотелиальных клеток, развитие микроаневризм и ухудшение состояния сосудов. Эти нарушения сопровождаются изменениями, зависящими от местных условий микроциркуляции, например, замедлением ретинального кровотока. Явными проявлениями диабетической ретинопатии становятся микроаневризмы – цилиндрические выпячивания и расширения капиллярных стенок, расположенные проксимально в венозных посткапиллярах сетчатки. При гипертонической болезни и после тромбоэмболии сосудов сетчатки микроаневризмы располагаются как правило на периферии сетчатки, поражают прекапилляры, более массивны и регрессируют, чего не наблюдается при сахарном диабете. Происходят облитерация капилляров и различной величины кровоизлияния. В результате развивается ишемия сетчатки, которая и является причиной новообразования сосудов, которые более склонны к кровоизлияниям – как преретинальным, так и в стекловидное тело. В настоящее время принята классификация диабетической ретинопатии, рекомендованная ВОЗ, в соответствии с которой различают 3 стадии: непролиферативную (или простую), препролиферативную и пролиферативную. Профилактика и задержка развития диабетической ретинопатии невозможны без поддержания стойкой компенсации сахарного диабета на протяжении как можно более длительного времени.

1. Диабетические нейропатии.

Поражение нервной системы при диабете принято называть нейропатиями. Это наиболее частое осложнение сахарного диабета, а одной из самых распространённых форм его является полинейропатия. Частота диабетической полинейропатии колеблется от 20 до 93 %. [4), стр.141] Реже развивается диабетическая мононейропатия. В этом случае страдают черепные и краниальные нервы – 3-я, 4-я и 6-я пары либо крупные периферические нервы – бедренный, седалищный, срединный или лучевой. При выявлении диабета у 3,5 – 6,1 % больных уже имеются определённые признаки нейропатии. Через 5 лет от начала заболевания они отмечаются у 12,5 – 14,5 % больных, через 10 – у 20 – 25 %, через 15 лет – у 23 – 27 %, через 25 лет – у 55 – 65 %. Часты и поражения вегетативной нервной системы.

Полинейропатия является наиболее частой формой соматической периферической диабетической нейропатии, которая характеризуется дистальными, симметричными и преимущественно чувствительными нарушениями. Чувствительные нарушения наблюдаются в виде «синдрома носков и перчаток», причём значительно раньше и тяжелее указанная патология проявляется на ногах. Характерно уменьшение вибрационной, тактильной, болевой и температурной чувствительности, снижение и выпадение ахилловых и коленных рефлексов. Поражение верхних конечностей встречается реже и коррелирует с длительностью сахарного диабета. Выраженный болевой синдром и гипералгезия, усиливающиеся по ночам, вызывают бессонницу, депрессию, снижение аппетита, а в тяжёлых случаях значительное уменьшение массы тела. Дистальная полинейропатия часто вызывает трофические нарушения в виде гипергидроза или ангидроза, истончение кожи, выпадение волос и значительно реже трофические язвы, преимущественно на стопах (нейротрофические язвы). Характерным их признаком является сохранность артериального кровотока в сосудах нижних конечностей. Клинические проявления диабетической соматической дистальной нейропатии обычно подвергаются обратному развитию под влиянием лечения в сроки от нескольких месяцев до года.

Радикулопатия является довольно редкой формой соматической периферической нейропатии, которая характеризуется острыми стреляющими болями пределах одного дерматома. В основе указанной патологии лежит демиелинизация осевых цилиндров в задних корешках и столбах спинного мозга, что сопровождается нарушением глубокой мышечной чувствительности, исчезновением сухожильных рефлексов, атаксией и неустойчивостью в позе Ромберга.

Мононейропатия – результат поражения отдельных периферических нервных волокон, в том числе и черепномозговых. Характерны спонтанные боли, парезы, нарушения чувствительности, снижение выпадение сухожильных рефлексов в зоне поражения нерва. Патологический процесс может повреждать нервные стволы III, V, VI – VIII пар черепно-мозговых нервов. Значительно чаще других страдают III и VI пары: приблизительно у 1 % больных сахарным диабетом наблюдается паралич экстраокулярных мышц, который сочетается с болями в верхней части головы, диплопией и птозом. Поражение тройничного нерва (V пара) проявляется приступами интенсивных болей в одной половине лица. Патология лицевого нерва (VII пара) характеризуется односторонним парезом мышц лица, а VIII пары – понижением слуха. Мононейропатия выявляется как на фоне длительно существующего сахарного диабета, так и нарушенной толерантности к глюкозе.

Вегетативная нервная система регулирует активность гладких мышц, желез внутренней секреции, сердца и сосудов. Нарушение парасимпатической и симпатической иннервации лежит в основе изменения функции внутренних органов и сердечно-сосудистой системы.

Гастроинтестинальная патология включает нарушение функции пищевода, желудка, двенадцатиперстной кишки и кишечника. Нарушение функции пищевода выражается в уменьшении его перистальтики, расширении и снижении тонуса нижнего сфинктера. Клинически у больных появляются дисфагия, изжога и изредка – изъязвление пищевода. Диабетическая гастропатия наблюдается у больных с большой длительностью заболевания и проявляется рвотой пищей, съеденной накануне. Секреция и кислотность желудочного сока понижены. Диабетическая энтеропатия проявляется усиленной перистальтикой тонкой кишки и периодически возникающей диареей, чаще в ночное время (частота дефекаций достигает 20 – 30 раз в сутки), которая не сопровождается похуданием.

Нейропатия (атония) мочевого пузыря характеризуется снижением его сократительной способности в виде замедления мочеиспускания, урежением его до 1- 2 раз в сутки, наличием остаточной мочи в мочевом пузыре, что способствует его инфицированию.