93714 (Сахарный диабет), страница 4

Импотенция – частый признак вегетативной нейропатии и может быть единственным её проявлением, наблюдавшимся у 40 – 50 % больных сахарным диабетом. Она может носить временный характер, например, при декомпенсации сахарного диабета, однако в дальнейшем становится перманентной. Наблюдается снижение либидо, неадекватная реакция, ослабление оргазма. Бесплодие у мужчин с сахарным диабетом может быть связано с ретроградной эякуляцией, когда слабость сфинктеров мочевого пузыря приводит к забросу в него спермы.

Патология потоотделения в начальных стадиях сахарного диабета выражается в его усилении. С увеличением длительности заболевания наблюдается его снижение, вплоть до ангидроза нижних конечностей. Локальное усиление потоотделения обусловлено нарушением функции верхнего шейного симпатического ганглия.

Диабетическая вегетативная кардиальная нейропатия характеризуется ортостатической гипотонией, постоянной тахикардией, слабым терапевтическим влиянием на неё, фиксированным сердечным ритмом, гиперчувствительностью к катехоламинам, безболевым инфарктом миокарда и иногда – внезапной смертью больного. Постуральная (ортостатическая) гипотония выражается в появлении у больных в положении стоя головокружения, общей слабости, потемнения в глазах или ухудшения зрения. Персистирующая тахикардия, не поддающаяся терапевтическому воздействию у больных сахарным диабетом, обусловлена парасимпатической недостаточностью и может служить проявлением ранней стадии автономных сердечных нарушений. Предполагается,что причиной безболевых инфарктов у этих больных является повреждение висцеральных нервов, определяющих болевую чувствительность миокарда.

Диабетическая энцефалопатия. Её основными клиническими проявлениями являются нарушения психической деятельности и органическая церебральная симптоматика. Наиболее часто у больных сахарным диабетом нарушается память. Особенно выраженное влияние на развитие мнестических расстройств оказывают перенесённые гипогикемические состояния. Нарушения психической деятельности могут проявляться так же повышенной утомляемостью, раздражительностью, апатией, плаксивостью, нарушением сна. Развитие диабетической энцефалопатии определяется развитием дегенеративных изменений нейронов головного мозга, особенно во время гипогликемических состояний и ишемических очагов в нём, связанных с наличием микроангиопатии и атеросклерозом.

1. Синдром диабетической стопы

Синдром диабетической стопы (СДС) является одним из поздних осложнений сахарного диабета, обусловленным сложным комплексом анатомо-функциональных изменений, приводящих к развитию язвенных поражений стоп вплоть до развития диабетической гангрены. СДС является результатом нарушения функции периферической нервной системы, артериального и микроциркулярного русла. Он характеризуется прогрессирующей деструкцией одного и более суставов стопы. Впервые этот синдром в 1868 году описал французский невропатолог Шарко. [3), стр.221] Диабетическую стопу фиксируют в различной форме у 30 – 80 % больных сахарным диабетом. У данной группы пациентов нижние конечности ампутируют в 15 раз чаще, чем у остального населения. Чаще поражаются предплюсневые и предплюсне-плюсневые, реже – плюснефаланговые, а в 10 % случаев страдают голеностопные суставы. В большинстве случаев процесс является односторонним и только у 20 % больных – двусторонним. Появляются отёчность, гиперемия области соответствующих суставов, деформация стопы, голеностопного сустава, трофические язвы подошвы. В патогенезе развития СДС ведущее место занимают 3 основных фактора: нейропатия, поражение сосудов нижних конечностей, инфекция. Исходя из преобладания нейропатических изменений или нарушений периферического кровотока, различают нейропатическую, ишемическую и смешанную (нейроишемическую) формы

При нейропатической форме поражается соматическая и вегетативная нервная системы при интактности артериальных сегментов нижних конечностей и отсутствии болевого синдрома. Нейропатия может приводить к следующим трём видам поражения ног: нейропатической язве, остеоартропатии (с последующим развитием сустава Шарко), нейропатическим отёкам. Нейропатический дефект возникает на участках стопы, испытывающих наибольшее давление. При этом пациент может быть в неведении относительно происходящих изменений из-за сниженной болевой чувствительности. Язвенный дефект часто инфицируется стафилакокками, стрептококками, колибактериями, нередко присоединяется анаэробная микрофлора. Выявлению клинической картины заболевания часто за 4 – 6 недель предшествует травма, растяжение сухожилий, образование мозоли с последующим её изъязвлением, а при поражении голеностопного сустава – перелом нижней трети голени. Рентгенологически выявляется массивная костная деструкция с секвестрацией, грубое нарушение суставных поверхностей и периартикулярными гипертрофическими изменениями мягких тканей.

Ишемическая форма развивается как следствие атеросклеротического поражения артерий нижних конечностей, что способствует нарушению магистрального кровотока. Эта форма характеризуется выраженным болевым синдромом (в покое, особенно в ночное время), резким снижением пульсации на артериях стоп. Внешне кожные покровы стоп могут быть бледны или цианотичны или же иметь розовато-красный оттенок из-за расширения поверхностных капилляров в ответ на ишемию, но в отличие от нейропатических стоп ноги холодные. У больных сахарным диабетом атеросклеротические изменения имеют тенденцию к диффузному поражению, и наиболее часто изменения отмечаются в артериальных сегментах среднего и мелкого калибра.

Кроме описанных синдромов при сахарном диабете наблюдаются значительные обменные нарушения организма.

Катаракта. Различают метаболическую (диабетическую) и сенильную её разновидности. Диабетическая катаракта развивается у плохо компенсированных инсулинзависимых больных и локализуется в субкапсулярных слоях хрусталика. Патогенез диабетической катаракты связывают с повышенным на фоне гипергликемии превращением глюкозы в сорбит в тканях хрусталика. Избыточное их накопление вызывает клеточный отёк, который прямо или косвенно изменяет метаболизм мионозита, что приводит к развитию катаракты. [3), стр.228]

Патология кожи. При сахарном диабете часто встречаются диабетическая дермопатия, липоидный некробиоз, ксантоматоз, фурункулёз, грибковое поражение кожи. Для диабетической дермопатии характерно развитие не передней поверхности голеней пигментированных атрофических пятен («пятнистая голень»). Патогенез этого осложнения связывают с развитием диабетической микроангиопатии. Липоидный некробиоз – дерматоз, локализующийся чаще на передней поверхности голеней и характеризующийся появлением желтоватых участков кожи, что обусловлено отложением липидов, окружённых эритематозной каймой. Патогенез этого осложнения неясен. Для ксантоматоза типично подкожное отложение бляшек, содержащих холестерин и триглицериды. Наиболее частая локализация – кисти рук, веки. Эта патология связана с гиперлипидемией. Таким образом, ведущими синдромами при сахарном диабете являются не только гипергликемия и сопутствующие ей метаболические изменения. Огромное значение для исхода заболевания, профилактики ранней инвалидизации больных является как можно ранняя диагностика ангио- и нейропатий. Возможности современной диагностики сахарного диабета, а так же его ранних и поздних и поздних осложнений будут рассмотрены ниже.

2. Диагностические критерии сахарного диабета

Выявление сахарного диабета базируется на показателях содержания глюкозы в крови натощак и после нагрузки глюкозой. Нормальное содержание глюкозы в крови натощак составляет 3,3 – 5,5 ммоль/л. Содержание глюкозы в крови натощак более 7,8 ммоль/л при повторном определении может служить основанием для установления диагноза сахарного диабета. Согласно исследованиям последних лет, с возрастом содержание глюкозы в крови увеличивается, поэтому пациентам после 60 лет необходимо проводить коррекцию показателей нормы, прибавляя 0,056 ммоль/л за каждый последующий год. У практически здоровых людей престарелого возраста гликемия натощак может варьировать от 4,4 до 8,0 ммоль/л. [2), стр.9]

При повышении уровня глюкозы в крови выше 8,8 ммоль/л появляется глюкозурия, которая редко возникает при нормогликемии как следствие снижения порога проходимости почечных канальцев для глюкозы (почечный диабет). Такая глюкозурия может быть первичной (идеопатическая) или вторичной (при заболевании почек). Она отмечается так же у беременных и при синдроме Де Тони – Фанкони – Дебре (ферментная тубулопатия, при которой нарушается реабсорбция глюкозы, аминокислот, фосфатов и бикарбонатов в почечных канальцах).

Когда сахарный диабет сочетается с нефросклерозом, при высокой гликемии, наоборот, выявляется минимальная глюкозурия или её нет вовсе. С возрастом повышается почечный порог для глюкозы, поэтому у больных сахарным диабетом 2 типа компенсацию углеводного обмена лучше контролировать по содержанию глюкозы в крови (гликемия), а не по её экскреции с мочой.

В том случае, если уровень глюкозы в крови натощак ниже 6,7 ммоль/л и клинические проявления отсутствуют, необходимо провести глюкозотолерантный тест (ГТТ).

Условия проведения нагрузки:

Последние 3 дня перед исследованием можно придерживаться свободной диеты с содержанием углеводов более чем 150 г в день и обычной физической активности. Пробу проводят натощак, и перед ней пациент не принимает пищу в течение 8 – 14 часов, пьёт умеренное количество жидкости.

После взятия образцов крови он в течение 5 минут принимает 75 г глюкозы, растворённой в 250 – 300 мл воды. Для детей доза глюкозы – 1,75 г на 1 кг массы тела. Через 2 часа кровь берут повторно.

О нарушенной толерантности к глюкозе по новым рекомендациям свидетельствует повышение содержания глюкозы натощак – в плазме венозной или капиллярной крови – не менее 7,8 ммоль/л; в цельной венозной или капиллярной крови – не менее 6,7 ммоль/л.

Через 2 часа после приёма 75 г глюкозы содержание глюкозы – в плазме венозной крови составляет – 8,9 – 12,2 ммоль/л; - в цельной капиллярной крови – 7,8 – 11,1 ммоль/л [4), стр.128]

Кроме того, как считают эксперты ВОЗ, «нарушенную толерантность к глюкозе» следует считать стадией «нарушенной регуляции глюкозы». Поэтому введено новое понятие «нарушенная гликемия натощак», которая характеризуется уровнем глюкозы в плазменной крови – равен или более 7,8 ммоль/л и через 2 часа не менее 8,9 ммоль/л.

Диагноз сахарного диабета может выть подтверждён определением содержания гликозилированного (НвА1с) гемоглобина в крови. В эритроцитах больных диабетом содержится большой процент минорного компонента гемоглобина, в котором содержится глюкоза. Этот неферментативный процесс происходит в течение всей жизни эритроцита (120 дней). НвА1с прямо коррелирует с уровнем глюкозы в крови, составляя 4 – 6 % от общего гемоглобина в крови у практически здоровых лиц, тогда как у страдающих сахарным диабетом уровень этого белка повышен 2 – 3 раза. У больных с первично диагностированным заболеванием содержание НвА1с достигает порой 11,4_ 2,5 %, а после назначения соответствующей диеты и инсулинотерапии снижается до 5,8_1,2 %. Этот критерий служит для скрининга населения при выявлении нарушений углеводного обмена и для контроля лечения больных диабетом.

Критерии сахарного диабета:

• гликемия выше 11, 1 ммоль/л приналичии клинических симптомов диабета;

• гликемия натощак выше 7,8 ммоль/л, выявляемая не менее 2 раз, или повышенный уровень гликозилированного гемоглобина в крови;

• гликемия натощак 7,8 ммоль/л или ниже, а через 2 часа после нагрузки глюкозой выше 11,1 ммоль/л. Глюкозотолерантный тест не требуется проводить если уровень глюкозы натощак превышает 7,8 ммоль/л.

Для диагностики кетоацидоза необходимо определение кетоновых тел в крови и моче. При наличии у больного кетоацидоза (при отсутствии указаний в анамнезе на сахарный диабет) проводится дифференциальный диагноз с лактоацидозом, уремией, алкогольным кетоацидозом и некоторыми отравлениями. Если кетоновые тела в моче отсутствуют, уровень глюкозы в крови ниже 8 ммоль/л, то причина ацидоза не связана с диабетом.

Для диагностики поздних осложнений сахарного диабета используют различные методы инструментальной диагностики.

Для выявления диабетической микроангиопатии используют методы прижизненной биопсии кожи, мышц, желудка, кишечника, почек. Световая микроскопия позволяет обнаружить пролиферацию эндотелия, дистрофические изменения стенок артериол, венул и капилляров. Диабетическая нейропатия основывается на данных обследования больного невропатологом с привлечением при необходимости инструментальных методов, включая электромиографию. Для диагностики патологии органа зрения используют определение остроты и поля зрения, исследование глазного дна с определением степени выраженности диабетической ретинопатии. Ранняя диагностика диабетической нефропатии достигается путём выявления микроальбуминурии и пункционной биопсии почек.

2. Принципы лечения сахарного диабета

В основе лечения лежат три принципа:

компенсация дефицита инсулина;

коррекция гормонально-метаболических нарушений;

лечение профилактика осложнений сахарного диабета.