Функциональные пробы (Кирилл) (Раздаточные материалы)

1. Функциональные пробы (ФП) и использование ФП в медико-биологических исследованиях и клинической практике.

Само название “функциональная проба” определяет сравнение данных, полученных при проведении пробы, с данными фоновой записи. Следовательно, в алгоритме анализа функциональной пробы необходимо учитывать сравнение данных. Каждая стандартизированная проба имеет свои особенности, что определяет специфику ее анализа. Применение спектрального анализа расширяет возможности анализа функциональных проб [1].

Проба с открыванием глаз.

При проведении данной пробы оценивается поведение основных ритмов при открывании и закрывании глаз. Кроме того, во время пробы отмечается появление новых ритмов, появление пароксизмальной активности. Появление новых ритмов, как и пароксизмальной активности, оценивается визуально. Анализ динамики основного ритма дополнительно проводится с применением спектрального анализа.

При проведении данной пробы можно выделить три переходных момента:

1. Открывание глаз (реакция активации, подавления альфа ритма).

2. Состояние с открытыми глазами (стойкость реакции активации).

3. Закрывание глаз (феномен отдачи).

Основной анализ реактивности коры головного мозга проводится на основании 1 фазы. Вторая фаза отмечает стойкость процесса, в большей степени отражая степень влияние (тонус) подкорковых отделов. Третья фаза является интегральной оценкой соотношения тонуса подкорковых отделов и возможностей коры в генерации альфа ритма.

Применение спектрального анализа позволяет не только качественно оценить данные процессы, но и дать количественную оценку.

Проба проводится следующим образом. Сначала идет запись фона ЭЭГ, затем по команде пациент открывает глаза, далее сидит с отрытыми глазами около 25-30 с, далее по команде закрывает глаза и запись продолжается 30-40 с.

Анализируется динамика ритмов по спектрам мощности в каждый из переходных моментов.

Степень реактивности коры предлагается оценивать следующим способом

• Практически полное исчезновение пика альфа ритма на спектре мощности — реакция активации хорошая.

• Падение амплитуды пика альфа активности на ¾ — ½ — реакция активации снижена.

• Падение амплитуды пика альфа активности на ¼ – ½ и менее — реакция активации значительно снижена.

• Падение амплитуды пика альфа ритма менее ¼ — реакция активации отсутствует.

В номе ритм не меняет модальности. Если один из пиков не подчиняется общей закономерности, данный ритм следует исследовать отдельно, используя визуальный анализ ЭЭГ. Наиболее сложно определять реактивность коры при плоском варианте ЭЭГ и при выраженной десинхронизации ритма. В этом случае спектральный анализ является единственным достоверным методом.

Стойкость реакции активации. Оценивается динамика спектра альфа ритма при открытых глазах. Замечено (на практике), что в норме на 20-30 с. появляется альфа ритм той же доминирующей частоты, что и в фоне. Мощность данного ритма невелика и достигает ¼ фонового ритма.

В случае функционального усиления альфа ритма (см. выше) при нормальной реакции активации появление альфа ритма возможно раньше и на 20 с он более выражен. Модальность ритма может изменяться, что говорит о смене источника (отличного от фонового ритма)

Феномен отдачи. Оценка проводится визуально (длительность феномена в среднем до 5 с, альфа ритм появляется сразу после закрывания глаз, достаточно высокой амплитуды и повышенной синхронизации). При спектральном анализе в норме отмечается повышение синхронизации ритма: увеличение доминирующей частоты до 03 — 0,8 Гц (1 Гц уже учащение ритма при усилении феномена отдачи). Амплитуда пика спектра альфа ритма значительно повышается на 50 и более % (до 100%) относительно фоновой записи. При двухмодальном ритме становится одномодальным.

Неадекватная реакция:

Снижение феномена отдачи — замедленное восстановление ритма, не превышает фоновый пик спектра альфа ритма, нет учащения ритма. Часто появляется полимодальность.

Усиление феномена отдачи — выраженный альфа ритм с генерализацией на центральные отделы. Повышение пика спектра мощности более 100%, и учащение более 1 Гц.

Появление выраженного распространенного альфа ритма с полимодальностью. В этом случае требуется дополнительная оценка новых источников альфа ритма.

Использование спектрального анализа и карт мощности позволяет оценить распределение реактивности по полушариям, отведениям, что важно при наличии очаговых изменений [2].

Гипервентиляция.

В период проведения гипервентиляции дыхание должно быть частым и глубоким при обяза­тельном включении грудного и брюшного типа дыхательных движений. Таким образом, гипер­вентиляция, отличаясь от нормального дыхания усиленной вентиляцией легких, создает осо­бые условия функционирования почти всех систем организма. Прежде всего при форсирован­ной вентиляции легких происходит изменение газового состава крови, связанное с избыточ­ным выведением углекислого газа и повышением содержания в ней кислорода. Известно, что отклонение содержания этих газовых компонентов крови от физиологической нормы приво­дит к изменению активности не только дыхательных центров, но и других структур мозга. Это влияние осуществляется либо непосредственно гуморальным путем, либо рефлекторно за счет афферентных влияний от периферических хеморецепторов каротидного синуса и дуги аорты. Однако, на основании ряда исследований было установлено, что влияние различной концент­рации углекислого газа на десинхронизацию и синхронизацию ЭЭГ связано с его непосред­ственным стимулирующим действием на ретикулярную формацию среднего мозга и гипота­ламуса /Дель, 1962/, ибо нейроны этих структур увеличивают скорость своих разрядов при гиперкапнии и уменьшают ее при гипокапнии.

Итак, при гипервентиляции в связи с возникшей гипокапнией происходит количественное изменение обычно протекающей реакции:

СО₂ + Н₂О → Н₂СО₃ → Н⁺ + НСО₃^-

в результате чего уменьшается количество угольной кислоты (Н₂СО₃) и соответственно про­дуктов ее диссоциации - ионов водорода (Н⁺) и бикарбоната(НСО₃^-). Уменьшение ионов водоро­да, естественно, будет способствовать возрастанию нормальной величины рН крови, равной 7,36, что отразится на системе регуляции клеточного метаболизма и тем самым на функциональном состоянии и деятельности структур мозга.

Учитывая тот факт, что ионы водорода вызывают вазодилатацию сосудов мозга прямо пропорционально их концентрации /Guyton, 1982/, становится очевидным, что при уменьшении их количества будет вазоконстрикторный эффект и, как следствие этого, уменьшение мозгово­го кровообращения. Чем более интенсивно проводится гипервентиляция, тем в большей степе­ни начинает проявляться ишемия мозга, выражающаяся нарастающим изменением сознания, вплоть до его потери /Monnier, 1968/. Этот эффект гипокапнии связан, вероятно, с постепенным ослаблением восходящих активирующих влияний МРФ и заднего гипоталамуса. Такое предпо­ложение подкрепляется теми фактами, что СО₂ оказывает активирующее влияние на всю ретикулярную формацию /Monnier", 1968/ и усиливает гипоталамо-кортикальные разряды /Гельгорн, Луфборроу,1966/.

Становятся понятными эффекты десинхронизации ЭЭГ при гиперкапнии (увеличение кото­рой усиливает возбуждение нейронов, соответственно метаболизм мозга и увеличивав г часто­ту колебаний ЭЭГ с уменьшением амплитуды ее потенциалов) и синхронизации ЭЭГ при гипо­капнии (незначительное увеличение рН уже приводит к повышению амплитуды ЭЭГ, а при рН, равном 7,5 и более, возникают медленные волны). Однако нельзя не учитывать и рефлекторные йлияния, так как при гипокапнии происходит ослабление активирующего влияния артериальных хеморецепторов на нейроны ретикулярной формации. Нарастание редукции этих влияний по мере проведения гипервентиляции также вносит свой вклад в синхронизацию ЭЭГ.

Постепенность воздействия гипокапнии на структуры мозга, в соответствии с приведенны­ми выше данными, можно наблюдать по перестройке картины ЭЭГ в процессе гипервентиля­ции. Если у обследуемого в фоновой ЭЭГ альфа-ритм отсутствует или слабо выражен, то в нача­ле гипервентиляции будет отмечаться появление альфа-ритма или увеличение его амплитуды. Это можно связать с легким ослаблением влияний восходящей активирующей системы (ВАС) мозга (за счет уменьшения возбуждающего влияния СО₂ на МРФ и задний гипоталамус). При наличии на ЭЭГ четко выраженного альфа-ритма также отмечается нарастание его амплитуды с возможным некоторым уменьшением частоты.

В дальнейшем, по мере проведения гипервентиляции, на ЭЭГ возможны известные измене­ния, которые в общем характеризуются нарастанием замедления альфа- ритма и постепенным появлением тета- и дельта- волн, в ряде случаев с формированием генерализованных вспышек. Каково состояние различных структур мозга и как меняется их взаимодействие при гипервентиляции трудно сказать, но, учитывая имеющиеся данные, можно предположить следующее. Умень­шение СО₂ в большей степени оказывает влияние на МРФ и задний гипоталамус, нежели на другие структуры мозга, в частности на ретикулярную формацию моста и продолговатого мозга. На этом фоне вполне естественно проявление синхронизации биоэлектрической активности на ЭЭГ, так как считается, что МРФ и ретикулярная формация нижнего моста и продолговатого мозга находятся в реципрокных взаимоотношениях.

Об этом свидетельствует тот факт, что стимуляция ретикулярной формации нижнего моста и продолговатого мозга дает на ЭЭГ длительную билатеральную синхронизацию /Magnes et al.,1961/, которая немедленно исчезает при выключении этого отдела мозга путем инъекции малых доз барбитуратов в вертебральную артерию, когда базилярная артерия клипирована на средне- мостовом уровне /Magni et al.,1959/. Кроме того, локальное охлаждение участка дна IV желудочка на уровне продолговатого мозга вызывает эффект десинхронизации ЭЭГ и поведен­ческую активацию, в то время как противоположный результат получается при охлаждении верхнего отдела дна IV желудочка /Berlucchi etal.,1964/.

Что касается изменений ЭЭГ на гипервентиляцию, то они могут быть различными в зависимости от исходного функционального состояния структур мозга и их реактивности на гипокапнию.

1-й тип реакции ограничивается только сменой десинхронизированного фона ЭЭГ альфа- ритмом (имеется ввиду, что гипервентиляция проведена полноценно). В этом случае:

а - фоновая десинхронизация свидетельствует об исходно повышенном уровне ВАС,

б - появление альфа-ритма говорит о снятии этого повышенного уровня возбуждении ВАС мозга и о переводе его на «нормальный» уровень, характерный для обычного состоянии по­коя (данный компонент реакции свидетельствует о сохранности адекватной деятельности и механизмов защитно-приспособительных реакций),

в - отсутствие медленных волн на ЭЭГ может быть связано с исходно повышенным уровнем возбуждения ВАС, настолько, что возникшая при гипервентиляции гипокапния оказывается недостаточной для снижения этого уровня возбуждения, чтобы активировались синхрони­зирующие структуры и появились бы медленные волны.

2-й тип реакции связан только с увеличением амплитуды альфа-ритма, имевшего место на фоновой ЭЭГ. В этом случае равновесие указанных выше синхронизирующих и десинхронизиру­ющих влияний сдвигается гипоксией очень незначительно в сторону понижения возбуждения ВАС и некоторой активации синхронизирующих структур таламуса. Данный тип реакции может отражать значительную степень устойчивости механизмов адаптации в ответ на действие ги­первентиляции, нарушающей гомеостатическое равновесие.

3-й тип реакции связан с появлением медленноволновой активности, что связано с дальней­шим уменьшением возбуждения ВАС и увеличением активности синхронизирующих структур. Чем в большей степени активируются синхронизирующие влияния, тем в большей степени выражена на ЭЭГ дистантно синхронизированная медленная активность и снижение степени устойчивости механизмов адаптации.

4-й тип реакции характеризуется отсутствием каких либо заметных изменений при гипер­вентиляции. Подобная ситуация возможна, например, при обследовании спортсменов и лиц, у которых род их деятельности связан с часто возникающей гипокапнией, в результате чего, веро­ятно, происходит приспособление организма (систем, регулирующих адаптационно-защитные: механизмы) к подобного рода функциональной нагрузке. В этом случае имеет место чрезвычай­ная стабильность систем регуляции механизмов дыхания.

Условное разделение реакции биоэлектрической активности головного мозга на ЭЭГ при, гипервентиляции на разные типы мы сделали из тех соображений, что таким образом легче представить себе разные этапы изменения функционального состояния и взаимодействия структур мозга. Отдельные типы реакций могут проявляться изолированно, но в большинстве случаев они сменяют друг друга, что дает возможность оценить динамику процесса воздействия гипервентиляции на структуры мозга.

Чем больше нарастает амплитуда биопотенциалов на ЭЭГ и уменьшается их частота при ги­первентиляции, тем в большей степени понижается возбуждение ВАС параллельно с повыше­нием активности синхронизирующих структур и следовательно в большей степени ухудшаемся функциональное состояние головного мозга. Временной параметр реакции свидетельствует о лабильности систем мозга: чем дольше реакция на гипервентиляцию, тем больше выраже­на неустойчивость механизмов адаптации (компенсаторных процессов), регулирующих функ­циональное состояние структур мозга. Латентный период реакции также отражает в определен­ной степени уровень стабильности функционального состояния. Иначе говоря чем больше латентный период в определенном временном диапазоне (не имеется ввиду патологическая ареактивность), тем стабильнее функциональное состояние. Поэтому, если при нормальном функ­циональном состоянии мозга реакция на ЭЭГ во время гипервентиляции возникает в конце 3-й минуты (а то и в более позднем периоде), то при патологии мозга она может возникнуть значи­тельно раньше. Обычно в таких случаях и длительность реакции гораздо больше, чем в норме. Такая патологическая лабильность может свидетельствовать о повышенной чувствительности (сенсибилизации) структур мозга к факторам, нарушающим гомеостазис, и о снижении компен­саторных возможностей головного мозга.