14003 (Планування та проведення профілактичних заходів щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звірогосподарстві Донецької області)

Міністерство аграрної політики України

Харківська державна зооветеринарна академія

Кафедра епізоотології та ветеринарного менеджменту

КУРСОВА РОБОТА

Планування та проведення профілактичних заходів щодо алеутської хвороби норок в Краснолиманському звірогосподарстві Донецької області

Виконавець:

студент курсу групи №

факультету ветеринарної медицини

_______________________

Харків 2009

План

Передмова.

Мета та задачі.

Огляд літератури.

Заходи з ліквідації та профілактики захворювання.

Висновки та пропозиції.

Список використаної літератури.

Передмова

Промислове звірівництво – перспективна та високорентабельна галузь народного господарства, що займається розведенням хутрових звірів. Це одна з наймолодших галузей в сільському господарстві, що налічує менше ста років свого існування.

Своїм успіхам галузь зобов'язана досягненням вітчизняної науки і практики в селекції і генетиці звірів, в розробці методів їх утримання та годівлі, в області ветеринарний - профілактичної роботи. В умовах інтенсивного ведення звірівництва важливе значення має отримання максимальної кількості продукції високої якості. Великий інтерес в зв'язку з цим набуває норка.

За останні десятиліття норководство стало провідною галуззю клітинного хутрового звірівництва, як в нашій країні, так і за кордоном. Шкуркам норок завдяки їх високим товарним якостям і всілякому асортименту належить провідне місце на світовому хутровому ринку. У країні організована племінна база норководства. Це дозволило збільшити племінне поголів'я і поліпшити породи, порідні типи і групи нірок.

Правильна організація та оптимізація мікроклімату, годівлі та утримання тварин є основою підвищення рентабельності даної отраслі.

Звірівництво це одна із наймолодших галузей тваринництва яка спрямована на забезпечення населення хутровою сировиною. Історія розвитку хутрового звірівництва нараховує трохи більше півстоліття і за цей невеликий проміжок часу накопичено доволі багато досвіду в організації звірівницьких господарств, розроблені ефективні способи утримання, годівлі, розведення, профілактики та лікування хвороб хутрових звірів, але на ряду з цим ще велика кількість питань залишаються відкритими і маловивченими. Одним з цих відкритих та маловивчених питань і є алеутська хвороба норок.

Мета та задачі

Алеутська хвороба норок є небезпечною інфекційною хворобою даного виду тварин, невиліковна та специфічної профілактики проти неї не розроблено, тому профілактичні заходи займають чи не найголовне місце в попоредженні винекнення цього захворювання.

Останніми роками в нашій країні спостерігається дефіцит інформації у ветеринарних лікарів та зоотехніків звірівницьких господарств по алеутській хворобі норок. Спроби досліджень цього захворюванняї носять спорадичний характер, а дослідження, що проводяться, часто повторюють один одного. Більше 40 років (з 1956 року) алеутська хвороба норок є бичем звірівництва у всьому світі.

В даній курсовій роботі будуть розглянуті методи діагностики і профілактики алеутської хвороби норок та заходи боротьби в разі винекнення цієї вкрай небезпечної для галузі норководства хвороби.

Огляд літератури

Епізоотична ситуація помітно та швидко змінюється у всьому світі. Вірусам належить ведуча роль в інфекційній патології.

Алеутська хвороба норок, або вірусний плазмоцитоз (Aleutian disease of mink) – контагіозна, інфекційна хвороба, яка повільно розвивається і характеризується розповсюдженою плазмоклітинною проліферацією, гіпергаммаглобулінемією, явищами геморагічного діатезу, артеріїтом, гепатитом, гломерулонефрітом, жаждою, резорбцією ембріонів у самок, анемією та прогресуючим виснаженням при персистуючій вірусній інфекції. Для хвороби властивий повільний неминучий розвиток з летальним закінченням на протязі 2 – 24 місяців.

Вперше хворобу описали Хартзауг та Горем в Північній Америці у 1956 році. Автори спостерігали за нею з 1946 року у норок алеутської мутації. В послідуючі роки хворобу діагностували в Англії, Німеччині, Данії, Голландії, Скандинавських та інших країнах. Висока сприйнятливість норок до хвороби та стійкість збудника у зовнішньому середовищі, а також експорт тварин обумовили швидке розповсюдження в багатьох крайнах, де займаються розведенням норок. Хвороба наносить колосальний економічний збиток норковим господарствам в зв»язку з високою летальністтю до 70-80%, погіршення якості хутрової продукції, зниженням плодючості самок, підвищенням стерильності самців та гибелі молодняку. Відсоток серопозитивних норок на окремих фермах може сягати 75% і більше.

Збудником хвороби є ДНК-вмісний вірус з родини Parvoviridae. У 1962 р. незалежно один від одного Картсед і Прідхем, Рассел, Траутвейн і Гембольдт успішно відтворили захворювання ультрафільтратом з органів хворих звірів і довели вірусну природу. Вірус віднесений до сімейства Parvoviridae, але і досі збудник хвороби вивчений слабо.

Розмір віріонів від 10 до 23 нм, капсид має форму ікосаедра, без оболонки. Вірус проходить через мембранні фільтри з порами в 50 нм. Вірус пов'язаний з ядрами кліток і різними органелами цитоплазми.

Вірус стійкий до формаліну і високої температури, ефіру, дезоксихолату, протеазі, нуклеазі. Інфекційність не знижується і після обробки фреоном або ефіром. У необроблених тканинах хворих вірус стійкіший до несприятливих чинників унаслідок еілізуючого дії білкових домішок. У організмі хворих норок вірус знаходиться в сироватці крові, головному мозку, мезентеріальних лімфовузлах, нирках, селезінці, печінці, слинних залозах і кишечнику.

Джерелом інфекції служать хворі тварини. У благополучні господарства хвороба заноситься при завезенні латентно хворих норка, які розсіюють вірус із слиною, сечею і фекаліями. Доведена вертикальна передача. Досить часто спостерігається горизонтальний шлях передачі інфекції за допомогою прямого і непрямого контакту. Зараження можливе аліментарним шляхом, через шкіру, при спаровуванні, а також через дихальні шляхи у вигляді краплинно-аерозольної інфекції. Вірус може бути перенесений предметами доглядуду, одягом, мухами і кровососучими комахами, передбачають, що реплікація вірусу може відбуватися і в організмі комарів Aedes fitchii, де він зберігався 35 днів. У природних умовах до вірусу сприйнятливі норки всіх забарвлень, проте норки алеутські, сапфірові, блакитні захворюють частіше, швидше і важче переносять хворобу. Спостерігали інфекцію і у людини.

Патогенез алеутської хвороби норок дуже складний та недостатньо вивчений. Деякі особливості патогенезу алеутської хвороби схожі з такими при інфекційній анемії коней, гемолітичною анемією мишей, лімфоцитарним хоріоменінгітом мишей, африканською свинячою лихоманкою. Для всіх цих хвороб характерним є гипергаммаглобулінемія. У патогенезі хвороби схожість з ревматоїдними хворобами людини. Первинний інфекційний цикл починається після потрапляння вірусу в організм. Багато в чому він відповідає загальноприйнятому розумінню патогенезу звичайних вірусних хвороб: вірус стимулює проліферацію плазматичних кліток, які виробляють антитіла, вступаючі з ним в реакцію; так в організмі утворюється імунний комплекс антиген-антитіло. А відмінність патогенезу полягає в тому, що первинний цикл, одного дня почавшись, продовжуватиметься кінця життя хворої норки із-за нездатності сформованих антитіл нейтралізувати вірус. Таким чином, перешкод для реплікації вірусу немає, відбувається персистенція вірусу і безперервне формування імунних комплексів. До складу комплексу входить і комплемент. Інфекційність вірусу, який міститься у складі імунного комплексу, не нейтралізується.

Вторинний, аутоіммунний цикл починається з моменту пошкодження лізосом унаслідок захоплення клітками ГЦС (гістиоцитарної системи) великої кількості імунних комплексів. Лізосомні ензими, вивільняючись, денатурують білки цитоплазми кліток ГЦС і роблять їх аутоантігеннимі, які стимулюють подальшу проліферацію плазматичних кліток. Ймовірно, що і збільшені мембрани лізосом самі стають аутоантігеннимі.

До аутоантигенів виробляються гомологічні ним аутоантитіла. Вторинний цикл патогенезу характеризується виробленням антигенів з денатурованих тканин господаря, додатковою стимуляцією плазмоцитів, формуванням аутоантитіл, утворенням комплексів аутоантиген-аутоантитіло. Це джерело блокади кліток РЕС забезпечує безперервний перебіг вторинного циклу. Первинний і вторинний цикли обумовлюють прогресуючий перебіг хвороби і неминучий летальний результат.

Найбільш характерною гістологічною зміною є проліферація плазматичних кліток, що відбувається в лімфатичних вузлах, кістковому мозку, печінці, нирках. У важко хворих норок периваскулярні плазмоклітинні інфільтрати можна виявити в будь-якому органі і тканині. Кожна плазматична клітка здатна утворювати одного типа специфічних антитіл будь-якого класу імуноглобулінів.

Услід за наростанням плазмоцитоза підвищується рівень гаммаглобуліну в сироватці крові протягом двох місяців. Імуноглобуліни представлені трьома основними класами IgG, IgA, IgM, але гипергаммаглобулінемія при алеутській хворобі відбувається за рахунок IgM. Вірус підсилює синтез гаммаглобуліну в плазматичних клітках. Його рівень підвищується до 80%.

Вірус алеутської хвороби в організмі хворих норок знаходиться в зв'язаному стані з сироватковими імуноглобулінами, до складу яких входить комплемент. Не дивлячись на це його патогенні властивості не нейтралізуються. Величина цього комплексу від 19s і вище. Взалежності від локалізації комплексів можуть розвиватися гломерулонефрит і нодозний періартеріїт.

У розвитку алеутської хвороби важливе значення мають ураження нирок, що проявляються прогресуючим склерозуючим гломерулонефритом, який характеризується зернистими відкладеннями імуноглобуліну і комплементу на базальній мембрані клубочкових капілярів. Через 60 днів відкладення в стінці клубочкових капаляров виявлені у більшості заражених тварин. Патологічні зміни в клубочкових капілярах нирок нірок обумовлені відкладенням макромолекулярного матеріалу під ендотелієм, який, вочевидь, являє собою комплекс антиген-антитіло.

Згідно з існуючою гіпотезою, персистенція вірусу в хворих норок пояснюється тим, що макрофаги в процесі фагоцитозу іммунних комплексів реактівіруют вірус і тим самим сприяють його розмноженню в клітках, що фагоцитують. Звідси вірус поступає в циркуляцію, з'єднується з антитілами, знову утворюючи імунні комплекси, які також потім захоплюються макрофагами.

Інкубаційний період коливається від 30 днів до 2 років. Захворювання протікає гостро, подостро, хронічно і у вигляді латентної інфекції. Звіри захворюють, головним чином, в серпні. Другу хвилю захворювання відзначають в травні і червні. Спочатку реєструють спорадичні випадки.

У хворих тварин згасають відтвірні функції. Інфекція має характер ензоотичної течії і зазвичай затягується на багато років. У більшості звірів першою ознакою захворювання є зниження приросту маси, апатія, схуднення, хоча апетит може зберігатися. Далі спостерігається млявість, пригнічення, підвищення температури тіла. У прогресуючій стадії хвороби можуть виникати кровотечі з ротової і носової порожнин, поява вторинних або змішаних інфекцій. У калі з'являється кров, можуть розвиватися явища анемії, менінгіту, парези і паралічі. Хвороба закінчується кахексією і загибеллю тварин в коматозному стані. У вагітних самок можуть спостерігатися аборти, мертвонародженість або народження нежиттєздатних щенят.

В результаті хронічного перебігу хвороби трупи виснажені, з ознаками кахексії. Слизисті оболонки бліді. При розтині спостерігається генералізованне опухання лімфовузлів тіла і органів, збільшення селезінки, печінки і нирок. Лімфовузли збільшені, поверхня розрізу сіро-білого або сіро-коричневого кольору, волога.

Нирки збільшені, набряклі, блідо-коричневого кольору. Зовнішній вигляд їх строкатий, кірковий шар усіяний множинними сіро-білими міліарними вогнищами і петехиальнимі крововиливами. Печінка збільшена, повнокровна. Інколи вона набуває мускатного малюнка. Селезінка збільшена, з ознаками гіперплазії. У шлунку, так само як на слизистій ротовій порожнині, видно дрібні ерозії, що кровоточать, у вмісті кишечника — кров.

Гістологічні зміни виражаються системною плазмоцитарною гіперплазією. У ранню стадію хвороби в кістковому мозку, в нирках, печінці, селезінці і лімфовузлах помітні окремі лімфоцитарні інфільтрати, потім вони стають генералізованнимі. Пригнічуються всі кровотворні органи. Розвивається прогресуючий проліфератівний і склерозуючий гломерулонефрит. У печінці спостерігають також проліферацію і розширення жовчних проток. У головному мозку в клітках Пуркинье, а також в епітелії ниркових канальців зустрічаються внутріклітинні включення.

Діагноз ставлять комплексно з врахуванням епізоотичних, клінічних і патоморфологічних даних. Для діагностики застосовують метод дезагрегації імунних комплексів, використовується метод культивування вірусу в пробірній системі. Для лабораторної діагностики запропонований неспецифічний йодно-агглютінаційний тест, реакція імуно-електро-осмо-форезу (РІЕОФ) та гістологічне дослідження. Полімеразна ланцюгова реакція виявилася придатною як метод ідентифікації вірусу на ранніх етапах інфекції. Неспецифічний йодно-агглютінаційний тест, який заснований на властивості йоду облягати гаммаглобуліни при підвищенні їх концентрації в сироватці крові. Метод простий в постановці, але недостатньо чутливий. Він дозволяє виявляє лише 40-60% інфікованих норок. РІЕОФ більш точніша і дозволяє виявити до 95-98% хворих тварин.

Всі хворі норки гинуть, тому питання про природний імунітет відпадає. У 1964 р. Рассел і Максфельд запатентували інактивовану формолвакцину, яку вводять підшкірно, внутрішньочеревно, внутрішньом'язово або внутрішноьшкірно по 1—2 мл. Вакцина створює неміцний імунітет, але дозволяє підвищити резистентність тварин і перервати поширення інфекції.

Специфічних засобів лікування немає. Показано симптоматичне лікування із застосуванням антибіотиків, вітамінів, білкового гідролізату, іммунодепрессоров, гормонів. Основну увагу слід зосередити на лікуванні тварин до дозріванні хутра. Хворих нірок слід ізолювати, забезпечити відхід окремим обслуговуючим персоналом, забезпечивши окремим інвентарем.

Необхідно враховувати, що у норок які перехворіли, імунітет не виробляється і такі тварини підлягають вибраковуванню.