93066 (Патологія ендокринної системи)

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет

розвитку людини “Україна”

Горлiвський регіональний інститут

Реферат

з дисципліни: Патологія

на тему: Патологія ендокринної системи

студентки 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт

спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація

Яковенко Людмили Петрівни

2009

ПЛАН

1. Загальна уява про ендокринні залози, гормони. Гормональна регуляція.

2. Причини та механізми розладів ендокринної регуляції

3. Захворювання щитоподібної залози

3.1. Дифузний токсичний зоб

3.2 Гіпотиреоз

3.3 Ендемічний зоб

3.4 Спорадичний зоб

4. Цукровий діабет

5. Хронічна недостатність кори надниркових залоз (хвороба Аддісона)

6. Патологія аденогіпофіза

6.1 Акромегалія

6.2 Гігантизм

6.3 Гіпофізарний нанізм (гіпофізарна карликовість)

6.4 Хвороба Іценко-Кушинга

7. Патологія нейрогіпофіза

7.1 Нецукровий діабет

1. ЗАГАЛЬНА УЯВА ПРО ЕНДОКРИННІ ЗАЛОЗИ. ГОРМОНИ. ГОРМОНАЛЬНА РЕГУЛЯЦІЯ

Залозами внутрішньої секреції, або ендокринними, називаються такі залози, які не мають вивідних проток і секрет (інкрет, гормон) яких надходить безпосередньо у кров або лімфу.

Процес синтезу і виділення у внутрішнє середовище фізіологічно активних речовин ендокринними залозами називають внутрішньою секрецією, а ці речовини - гормонами.

До ендокринних залоз відносяться: гіпофіз, епіфіз, прищитоподібні, щитоподібна, загруднинна, надниркові залози. Підшлункова та статеві залози є змішаними, в них виробляються і гормони, і продукти зовнішньої секреції.

Крім ендокринних залоз, існують паракринні залози і клітини, які розміщені в органах (шлунок, сечівник, нирки) серед інших тканин і секретують тканинні гормони.

Найбільш поширеною класифікацією залоз внутрішньої секреції вважають класифікацію за Альошиним, згідно з якою всі ендокринні залози поділяють на чотири групи: 1) аденогіпофіз і залежні від нього ендокринні залози (щитоподібна, яєчко, яєчники, кірковий шар надниркових залоз); 2) незалежні від аденогіпофіза (паращитоподібні, загруднинна, мозкова речовина надниркових залоз, панкреатичні острівці підшлункової залози); 3) ''нервового походження" (гіпоталамус, кишкові та шлункові клітини); 4) нейрогліального походження (епіфіз, нейрогіпофіз). Залежно від походження із різних видів епітелію ендокринні органи поділяють на п'ять груп (Заварзін О.О., Щелкунов С.І.).

1. Залози ентодермального походження, які розвиваються із епітеліальної вистилки глоткової кишки - так звана бранхіогенна група. Це щитоподібна і прищитоподібні залози.

2. Залози ентодермального походження - із епітелію кишкової трубки ендокринна частина підшлункової залози (панкреатичні острівці).

3. Залози мезодермального походження - інтерреналова система, кіркова речовина надниркових залоз та інтерстиціальні клітини статевих залоз.

4. Залози ектодермального походження - похідні переднього відділу нервової тубки (неврогенна група) - гіпофіз та шишкоподібне тіло (епіфіз мозку).

5. Залози ектодермального походження - похідні симпатичної частини
   вегетативної нервової системи. До цієї групи належать мозкова речовина надниркових залоз та параганглії.

Гормони - це фізіологічно активні речовини, які синтезуються спеціалізованими клітинами ендокринних залоз. Вони надходять безпосередньо в кров і проявляють свою дію лише на складні клітинні структури - клітинні мембрани, ферментні системи.

За хімічною структурою розрізняють стероїдні гормони (кортикостероїди, андрогени, естрогени), білкові (інсулін і глюкагон), похідні тирозину (тироксин, норадреналін), похідні жирних кислот (простагландини).

Гормони опосередковують свої дії через рецептори органів-мішеней. Розрізняють два типи гормональної рецепції внутрішньоклітинний і поверхневий мембранний. У першому випадку гормони легко проникають у клітину через мембрану ( зв'язуються з рецептором у цитоплазмі, а далі комплекс гормон-рецептор транспортується у ядро 1 вступає у взаємодії з хроматином. При цьому активується синтез РНК, моделюються процеси транскрипції ДНК і РНК, проходить довготривала перебудова клітинного метаболізму.

Другий шлях рецепції - це зв'язок гормонів з рецепторами на поверхні клітини. При цьому відбувається утворення із АТФ гормонального посередника - циклічного 3,5-аденозинмонофосфату. Останній діє на ферменти клітини і таким чином змінює й метаболізм та проникність.

Впливаючи на синтез білка в клітинах, гормони регулюють фізичний, статевий і розумовий розвиток, обмін речовин і енергії, сприяють підтриманню гомеостазу організму (рівня глюкози; електролітів, осмотичного тиску, артеріального тиску), забезпечують адаптацію активності фізіологічних систем. Вони впливають на поведінку і психіку людини. Під дією гормонів проходить зміни не тільки фізіологічних процесів, а й морфологічних.

Синергізм - це дія в одному напрямку. 3 точки зору кібернетики - це прояв принципу дублювання, надлишковості, яка забезпечує високу надійність у підтримуванні гомеостазу. Наприклад, гормон мозкового шару надниркових залоз адреналін і гормон підшлункової залози глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози і викликають підвищений рівень цукру в крові.

Антагонізм — це дія в протилежних напрямках. Прикладом може бути гормон підшлункової залози інсулін, який знижує рівень цукру в крові, і гормон кори надниркових залоз адреналін, який підвищує рівень цукру. Але діючи антагоністично, ці гормони в кінцевому результаті сприяють покращанню вуглеводного живлення тканин.

Суть пермисивної дії полягає в тому, що гормон, не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для реакції органа на дії другого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди не впливають на тонус судин, однак створюють умови, при яких надпорогові концентрації адреналіну підвищують артеріальний тиск.

Діяльність ендокринних залоз регулюється нервовою системою, є два шляхи такої регуляції. По-перше, через гіпоталамо-гіпофізарну систему: нейросекреторні клітини гіпоталамуса продукують рилізинг-гормони. Останні потрапляють у передіню частку гіпофіза через його ворітну систему вен і стимулюють (ліберини) чи гальмують (статини) вивільнення його гормонів. Ці гормони надходять у загальний кровотік, досягають щитоподібної залози, кори надниркових залоз і сприяють секреції гормонів цими залозами.

По-друге, центральна нервова система через еферентні впливи вегетативної нервової системи регулює діяльність підшлункової залози, мозкового шару надниркових залоз.

Регуляція функції ендокринних залоз, як і будь-яка регуляція, має принцип саморегулювання, який відбувається на основі зворотного зв'язку. Це забезпечує стабілізацію активності залоз внутрішньої секреції. Наприклад. збільшення рівня цукру в крові призводить до підвищення концентрації інсуліну.

Для вивчення діяльності залоз внутрішньої секреції і значення їх гормонів використовують наступні методи: 1) метод екстирпації (видалення) ендокринної залози у тварин, при цьому стан тварин погіршується; 2) введення екстрактів ендокринних залоз і гормонів тим тваринам, у яких була видалена відповідна залоза. При цьому стан тварини покращується; 3) введення екстрактів ендокринних залоз і гормонів нормальним інтактним тваринам, що призводить до ефекту надлишкової гормональної дії; 4) трансплантація ендокринних залоз, яка полягає в підсадці залози внутрішньої секреції, функціональна недостатність якої розвинулась після її екстирпації; 5) метод радіоактивної мітки застосовують при дослідженні функції щитоподібної залози. В якості радіоактивної мітки використовують радіоактивний ізотоп J31, який захоплюється щитоподібною залозою. Визначаючи радіоактивність залози, можна зробити висновок про інтенсивність її функції.

При вивченні гормональної функції людини визначають вміст гормонів та їх метаболітів у біологічних рідинах (кров, сеча).

2. ПРИЧИНИ ТА МЕХАНІЗМИ РОЗЛАДІВ ЕНДОКРИННОЇ РЕГУЛЯЦІЇ

Серед численних етіологічних факторів ендокринних порушень можна виділити основні: психічну травму, некроз, пухлину, запальний процес, бактеріальні та вірусні інфекції, інтоксикації, місцеві розлади кровообігу (крововилив, тромбоз), аліментарні порушення (дефіцит йоду й кобальту в їжі та питній воді, надлишкове вживання вуглеводів), іонізуюче випромінювання, уроджені хромосомні та генні аномалії.

У виникненні ендокринних порушень велика роль належить спадковим факторам, які часто виявляються під час медико-генетичного обстеження, наприклад, хворих на цукровий діабет та їхніх родичів.

Провідне значення у патогенезі більшості ендокринних розладів має недостатня (гіпофункція) або підвищена (гіперфункція) активність ендокринних залоз.

Проте гіпо- і гіперфункцією не вичерпується увесь спектр ендокринної патології. Пояснюють це тим, що кожний ендокринний орган є джерелом двох чи більшої кількості гормонів. В одному лише гіпофізі виробляються не менше десяти різних гормонів білкової і поліпептидної природи. В одних випадках ендокринні захворювання зумовлені посиленням або ослабленням продукції гормонів даною залозою. Наприклад, некроз аденогіпофіза (передньої частки гіпофіза), що виникає внаслідок запального процесу або крововиливу, призводить до припинення продукції всіх його гормонів (тотальна аденогіпофізарна недостатність). Для інших ендокринних розладів характерне ізольоване порушення секреції того чи іншого гормону, яке визначають як парціальну гіпер- або гіпофункцію. Таким є, наприклад: походження деяких форм гіпогонадотропного гіпогонадизму. Тому поняття про гіпер -і гіпофункцію стосуються не лише ендокринного органа, а й окремих гормонів.

3. ЗАХВОРЮВАННЯ ЩИТОПОДІБНОЇ ЗАЛОЗИ

Ураження щитоподібної залози серед ендокринних захворювань займають друге місце. Серед хвороб щитоподібної залози розрізняють зоб (струма), тиреоїдити та пухлини.

Зоб (струма) - це патологічне збільшення щитоподібної залози.

Залежно від причини, функціональних та клінічних особливостей розрізняють дифузний токсичний зоб (тиреотоксичний зоб, хвороба Базедова, Грейвса), ендемічний та спорадичний зоб, гіпотиреоз.

Одним з найчастіших патологічних станів щитоподібної залози є тиреотоксикоз, яким проявляється дифузний токсичний зоб, токсичний вузловий зоб, автономна аденома, а також іноді рак щитоподібної залози.

3.1 Дифузний токсичний зоб

Дифузний токсичний зоб (хвороба Базедова, Грейвса) - захворювання, в основі якого лежить гіперфункція щитоподібної залози, її гіперплазія та гіпертрофія. Зміни в інших органах і тканинах зумовлені впливом тиреоїдних гормонів.

Захворювання характеризується типовим симптомокомплексом: збільшенням щитоподібної залози, екзофтальмом (витрішкуватість), підвищенням основного обміну, посиленням теплопродукції, тахікардією, тремтінням пальців рук, підвищенням психічної збудливості. Ці та багато інших патологічних явищ зумовлені токсичним впливом тироксину і трийодтироніну, які виробляються в надлишковій кількості.

У даний час дифузний токсичний зоб розглядається як генетичне автоімунне захворювання. Розвиток хвороби нерідко провокують емоційні перенавантаження.

Патогенез дифузного токсичного зоба зумовлений спадковим дефектом, очевидно, дефіцитом супресорів Т-лімфоцитів, що призводить до мутації заборонених клонів Т-хелперів. Імунокомпетентні Т-лімфоцити, реагуючи з автоантигенами щитоподібної залози, стимулюють утворення автоантитіл. Особливістю імунних процесів при дифузному токсичному зобі є те, що автоантитіла мають стимулюючий вплив на клітини, спричинюючи гіперфункцію та гіпертрофію щитоподібної залози. При інших автоімунних захворюваннях автоантитіла мають зворотну дію, яка полягає або в блокуючих впливах, або у зв'язуванні антигену.

Змінена залоза складається із гіперплазованих фолікулів, багатих рідким колоїдом. Призматичний епітелій перетворюється в циліндричний і проліферує, утворюючи сосочки. Сполучнотканинна строма залози багато васкуляризована, інфільтрована лімфоїдними клітинами, які формують лімфатичні фолікули із зародковими центрами.

У паренхіматозних органах виявляють дистрофічні процеси, ділянки некрозу і склеротичних змін. Дистрофічний процес у серцевому м'язі може закінчуватися розвитком вогнищевого або дифузного міокардіосклерозу. Виявляються явища жирової дегенерації печінки з клінікою токсичного гепатиту. У важких випадках спостерігають атрофічні зміни в корі надниркових залоз і в статевих залозах.

3.2 Гіпотиреоз

Гіпотиреоз - стан, зумовлений зниженням функціональної активності щитоподібної залози і нестачею її гормонів в організмі.

Причинами первинного гіпотиреозу можуть бути уроджена аплазія або гіпоплазія залози, генетично зумовлені порушення біосинтезу тироїдних гормонів, ураження залози запальним або автоімунним процесом, оперативне втручання на залозі, рентгенівське опромінення, застосування тиреостатичних препаратів. Вторинний гіпотиреоз виникає при нестачі тиреотропного гормону, внаслідок ураження гіпофіза, при розладі гіпоталамічної регуляції.

Для гіпотиреозу характерна в'ялість, загальмованість, ослаблення розумової діяльності. При уродженні аплазії або гіпоплази щитоподібної залози розвивається кретинізм, який проявляється відставанням в розумовому і фізичному розвитку, сповільненням появи точок скостеніння, можливі глухонімота і органічні ураження нервової системи.

Зовнішній вигляд хворих характеризується набряком обличчя, потовшенням губ і носа, звуженням очних щілин. Периферичний кровообіг недостатній, трофіка порушена; шкіра щільна, в складку не збирається, ямок при натискуванні немає. Цей тип набряку, зумовлений просочуванням тканин муцином, і дав назву захворюванню - "мікседема" (від грец. myxa - слиз , oedema - набряк). Збільшення маси тіла зумовлене затримкою води. Спостерігаються ламкість, стоншення і випадання волосся, ламкість нігтів, карієс зубів. Температура тіла й обмін речовин знижені, температурна реакція при запальних захворюваннях обмежена.

Морфологічно відмічається атрофія залозистої тканини щитоподібної залози, зменшення розмірів фодікулярних клітин і колоїду у фолікулах, розростання жирової і фіброзної тканини. В результаті променевих і радіологічних впливів спостерігають атрофію і фіброз тканини залози. В гіпофізі при первинному гіпотиреозі визначається гіперплазія клітин, що продукують тиреотропін. При тривалому перебігу захворювання можливе формування з них аденоми гіпофіза.