91395 (Запалення як патологічний процес), страница 2

Серозне запалення.

Фібринозне запалення.

Гнійне запалення.

Катаральне запалення.

Геморагічне запалення.

Гнильне запалення.

Змішані форми.

Серозне запалення характеризується утворенням серозного ексудату, до складу якого входить до 2 % білка та невелика кількість клітинних елементів. Серозний ексудат може проникати дифузно в тканину органа, призводячи до розвитку запального набряку, може накопичуватися в тій або іншій порожнині (плеври, перикарда, очеревини) або перебувати на поверхні слизових оболонок. Причинами серозного запалення можуть бути термічні фактори (опікова хвороба), інфекційні агенти (мікобактерії туберкульозу, диплококи, менінгококи), автоінток-сикації. Серозне запалення має найчастіше гострий перебіг. За своїм значениям для організму воно сприятливе, бо є легкою формою запального процессу. Інколи наслідком серозного запалення у внутрішніх органах може бути розвиток склерозу.

При фібринозному запаленні характерним є утворення ексудату, який має властивість згортатись внаслідок утворення фібрину. Залежно від глибини некрозу, розрізняють крупозну та дифтеритичну форми запалення.

Крупозне запалення спостерігають тоді, коли некроз захоплює лише поверхневі відділи тих або інших покривів. Найчастіше це має місце на серозних оболонках (плеврит, перикардит), на слизових оболонках, особливо дихальних шляхів (трахеїт, бронхіт) та в легенях (крупозна пневмонія).

Зовні на серозних та слизових оболонках ексудат має вигляд сірувато-білої плівки, що легко знімається, інколи вона може перекривати просвіт, зокрема трахеї, бронхів. Поверхня тканини з зоні запалення гіперемована, тьмяна.

Дифтеритичне запалення вирізняється глибшим некрозом, який захоплює не тільки поверхневі відділи, а й проникає углиб тканин. Змертвілі ділянки просочуються фібринозним ексудатом і утворюється плівка, яка щільно з'єднується з запаленими тканинами органів. При відокремленні плівки утворюються виразки.

Наслідком фібринозного запалення може бути повне розсмоктування фі6рину, заміщення його сполучною тканиною (організація ексудату) із розвитком склерозу органа і порушенням його функції, утворенням синехій (зрощень) між листками плеври, епікардом і перикардом, звапненням ексудату. Дифтеритичне запалення має місце при дифтерії, уремії.

При гнійному запаленні характерним є утворення гнійного ексудату, що складається з великої кількості лейкоцитов, білка, залишків некротизованих тканин, живих і загиблих мікроорганізмів. Гнійний ексудат, або гній, являє собою густу масу жовто-зеленого кольору з неприємним запахом. Гнійне запалення локалізується на слизових оболонках (гнійний бронхіт, уретрит), серозних оболонках (гнійний плеврит, емпіема плеври, перикардит), у внутрішніх органах (міокардит, гепатит, нефрит).

Гнійний ексудат може розташовуватися між тканинними елементами, дифузно їх пронизуючи (гнійна інфільтрація), що визначається як флегмона. В інших випадках гнійне запалення обмежене окремою ділянкою, в якій кількість лейкоцитів зростає за рахунок еміграції їх з просвіту судин, виникає некрозі розчинення тканинних елементів під впливом ферментів та мікроорганізмів; поступово зона запалення перетворюється на порожнину, заповнену гноєм (абсцес). Накопичення гнійного ексудату в порожнинах або порожнистих органах називається емпіємою (емпієма червоподібного відростка, емпієма плеври).

При накопиченні гною в абсцесі або порожнині може утворюватися канал, через який виходить гній (випорожнення абсцесу, емпієми). При хронічному перебігу гнійного запалення такии канал вистеляється грануляційною тканиною і перетворюється в постійну норицю, через яку гнійний ексудат відтікає або назовні, або в сусідні порожнини. Нерідко для ліквідації нориці необхідне оперативне втручання.

Гнійне запалення може мати гострий, підгострий і хронічний перебіг. Воно викликається гноєрідними мікроорганізмами: різними коками, синьогнійною, кишковою паличками, деякими рикетсіями. Разом з тим, можливий розвиток асептичного гнійного запалення без участі мікроорганізмів, наприклад, при введенні в тканини деяких речовин (скипидару).

Значення гнійного запалення для організму визначається його локалізацією, поширенням і ускладненнями. Якщо абсцес розміщений у тканині головного мозку або серця, то це надзвичайно небезпечно для життя. У випадку прориву гною в кров'яне русло і поширення мікробів по організму при певних змінах його реактивності можливий розвиток сепсису. Разом з тим, своєчасно розпочате лікування, в тому числі хірургічне, прискорює вилікування хворого.

Катаральним називають запалення, при якому ексудат, що виходить на поверхню слизових оболонок, стікає з них, до його складу примішується слиз, що є продуктом діяльності слизових залоз. Слиз надає ексудату в'язкості, у ньому містяться лейкоцити, десквамований епітелій. Слизова оболонка при цьому потовщена, набрякла.

Катаральне запалення буває: серозне, слизове, гнійне.

Воно може мати також хронічний перебіг (гіпертрофічний та атрофічний катари).

Геморагічне запалення розвивається в разі наявності в ексудаті значної кількості еритроцитів і є характерним для сибірки. чуми, грипу тощо.

Гнильне, або іхорозне, запалення є наслідком проникнення гнильної мікрофлори у вогнище гнійного запалення, що призводить до некрозу тканин. Як правило, таке запалення спостерігається в ослаблених хворих з поширеними, незагоєними ранами або хронічними абсцесами. Морфологічно воно характеризується прогресуючим некрозом тканин без тенденції до відмежування. Некротизовані тканини мають неприємний запах, при ньому зростає інтоксикація організму, і процес часто закінчується смертю хворих.

Часто гострі ексудативні запалення мають змішаний характер (наприклад, гнійно-фібринозне).

Продуктивне (проліферативне) запалення характеризується розмноженням клітинних та тканинних елементів, які викликають розвиток вогнищевих та дифузних клітинних інфільтратів. Ексудату утворюється дуже мало.

Розрізняють такі види продуктивного запалення:

інтерстиціальне;

грануломатозне;

гіперпластичні розростання запальної природи.

При інтерстиціальному запаленні клітинний інфільтрат міститься в інтерстиції внутрішніх органів. Тривалий процес призводить до розвитку склерозу, в основі якого лежить розростання сполучної тканини з ознаками атрофії паренхіми органів (цироз печінки, кардіосклероз).

В основі грануломатозного запалення лежить формування вузлика (гранульоми) в тканинах як прояв проліферації та трансформації клітин.

Грануломатозне запалення лежить в основі грануломатозних захворювань. Найчастіше це специфічні гранульоми інфекційного походження, що характерні для туберкульозу, сифілісу, прокази (лепри), риносклероми та сапу.

При туберкульозному запаленні спочатку спостерігають альтерацію, тобто пошкодження тканини у вигляді казеозного некрозу. У подальшому виникає ексудативна реакція (вихід із судин рідини, лейкоцитів, лімфоцитів), а потім уже розмноження клітинних елементів у зоні запалення з формуванням вузлика, або туберкули.

При сифілітичному запаленні збудником захворювання є бліда спірохета, що проникає в організм найчастіше статевим шляхом. У його розвитку розрізняють: первинний, вторинний та третинний періоди. У первинному періоді зміни виникають у місці проникнення блідої трепонеми; для вторинного перебігу характерне поширення (рання генералізація) інфекції з переважанням ексудативних реакцій; у третинному періоді (пізньої генералізації) має місце поява ізольованих, переважно продуктивного типу, вогнищевих змін з утворенням специфичної гранульоми (гуми). Гуми уродженого характеру невеликі за розмірами, мають вигляд сірих крапок або вузліків (міліарні гуми); при набутому сифілісі у дорослих частіше зустрічаються солітарні гуми у вигляді вузлів до 3 см і більше. Характерним для гуми є ранній розвиток склерозу з утворенням грубого зірчастого рубця.

Крім гуми, в третинному періоді сифілісу у великих судинах і у внутрішніх органах виникають дифузні продуктивно-некротичні процеси, або так звані гумозні інфільтрати. У печінці, підшлунковій залозі, надниркових залозах, легенях наслідком їх є розвиток склерозу або цирозу.

При риносклеромі запальний процес найчастіше розпочинається у місці переходу слизовоі оболонки носа в шкіру і поширюється вниз по дихальних шляхах; носові ходи, горло, гортань. Просвіти їх значно звужуються, і смерть на-стає від асфіксії в результаті стенозу гортані. Типовими для цих гранульом є клітини великих розмірів (клітини Мікуліча), в яких міститься паличка риносклероми.

Неспецифічні гранульоми не мають характерних ознак. Вони зустрічаються при гострих інфекційних захворюваннях (висипний тиф, черевний тиф), а також захворюваннях неінфекційного походження (силікоз, азбестоз, гранульоми стороннього тіла).

Гіперпластичні розростання запальної природи спостерігаються на слизових оболонках та плоскому епітелії, який межує з ними. Для нього характерне утворення сосочкоподібних виростів, які називаються поліпами (на слизових), або гострокінцевими кондиломами (на перехідному епітелії).

СПИСОК ЛІТЕРАТУРИ

1. Патология: Руководство / Под ред. М.А. Пальцева, В.С. Паукова, Э.Г. Улумбекова. — М.: ГЭОТАР МЕД, 2002. — 960 с.

2. Патологическая физиология. Под ред. А.Д. Адо и В.В. Новицкого. – Томск, Издание Томского университета. 1994. – 468 с.

3. Руководство по общей патологии. Под ред. Н.К. Хитрова, Д.С. Саркисова, М.А. Пальцева. – М.: «Медицина», 1999. – 728 с.

4. Саркисов Д.С., Пальцев М.А., Хитров Н.К.. Общая патология человека. Издание второе, перераб. и дополн. – М.: «Медицина», 1997. – 608с.