91395 (Запалення як патологічний процес)

Мiнiстерство освіти та науки України

Вищий навчальний заклад “Відкритий міжнародний університет

розвитку людини “Україна”

Горлiвський регіональний інститут

Реферат

з дисципліни: Патологія

На тему: «Запалення як патологічний процес»

студента 1-го курсу денної форми навчання

напряму підготовки 0102 – фізичне виховання і спорт

спеціальності 6.010200 – фізична реабілітація

Лобкова Генадія Петровича

2009

ЗАПАЛЕННЯ

Запалення - це типовий патологічний процес, який виникає при ушкоджен-ні тканин і характеризується порушенням кровообігу, зміною крові та сполучної тканини у вигляді альтерації, ексудації і проліферації. На цей, переважно місцевий процес, тією чи іншою мірою реагує увесь організм, і передусім такі системи, як імунна, ендокринна та нервова.

Виникнувши на ранніх стадіях еволюції, цей процес поступово змінював свій характер, ускладнювався, однак у ньому завжди можна було виявити дві сторони. Одна - це ушкодження із загрозою для органа і навіть для організму, друга - стимуляція захисних механізмів, які допомагають організму в боротьбі за виживання. Отже, запалення в історії тваринного світу сформувалось як двоєдиний процес, у якому є і завжди діють елементи захисту и елементи ушкодження, що потребують втручання лікаря.

Класичними клініко-морфологічними проявами запалення є ті, що вперше були описані римським вченим-енциклопедистом А. Цельсом (близько 25-30 р. до н.е. - 50 р. н.е.) у його трактаті "Про медицину": - це почервоніння (rubor), пухлина (tumor), жар (саlоr) та біль (dolor). Пізніше римський лікар та природо-знавець К. Гален додав п'яту ознаку - порушення функції (function laesa).

Етіологія. Будь-який пошкоджувальний агент, що за силою і тривалістю дії переважає адаптаційні можливості тканин, може спричинити запалення. Всі патогенні фактори прийнято поділяти на зовнішні (екзогенні) і внутрішні (ендогенні). До зовнішніх належать мікроорганізми (бактери, віруси, гриби); тваринні організми (найпростіші, черв'яки, комахи); хімічні речовини (кислоти, луги); механічні (сторонні тіла, тиск, розрив) і термічні (холод, теплота) впливи, іонізуюче та ультрафіолетове випромінювання.

До внутрішніх факторів належать ті, що виникають в організмі внаслідок іншого захворювання. Наприклад, запалення може виникнути як реакція на пухлину, жовчні або сечові камені, тромб, що утворився в судинах. Причиною запалення можуть стати комплекси антиген-антитіло, які фіксовані в будь-якому органі.

СТАДІЇ І МЕХАНІЗМИ ЗАПАЛЕННЯ

У класичній патології прийнято поділяти запалення на три стадії: 1) альте-рації; 2) ексудації; 3) проліферації. Цей поділ зберігається і нині.

Стадія I (стадія альтерації). Запалення завжди починається з ушкодження тканини — альтерації. Після впливу пошкоджувального фактора в клітинах виникають структурні, а також метаболічні зміни, характер яких залежить від. сили ушкодження, виду клітин (ступеня зрілості тощо). Одні клітини гинуть, інші залишаються життєздатними, треті навіть активуються, починають вироб-ляти біологічно активні речовини, залучаючи в процес запалення нові клітини як у зоні запалення, так і поза нею. Це так звані клітини запалення.

Основні клітини запалення. Макрофаги. Активні макрофаги синтезують особливу речовину, що має назву інтерлейкіну-1. Виділений макрофагами інтерлейкін-1 поширюється в оргаінізмі, де знаходить свої мішені, якими є клітини м'язової, кісткової, нервової та інших тканин. Дія його виявляється при будь-якому запальному захворюванні, причому на ранніх етапах. є підстави думати. що ранні симптоми захворювання (головний біль. біль у м'язах і суглобах. сонливість, гарячка, лейкоцитоз) пояснюються саме дією інтерлейкіну-1.

Тканинні 6азофіли (тучні клітини) при ушкодженні виділяють гістамін і гепарин, що містяться у їх гранулах. А оскільки велика кількість цих клітин знаходиться у стінці судин, то і дія гістаміну та гепарину позначитъся передусім на судинах (гіперемія).

Нейтрофільні гранулоцити. Головною функцією цих клітин є фагоцитоз. Надійшовши з кісткового мозку в кров, вони емігрують із судин і у великій кількості скупчуються в осередку запалення.

Тромбоцити - це найбільш постійні й універсальні клітини запалення. До їх складу входять речовини, які впливають на проникність стінки судин, їх еластичність, на ріст і розмноження клітин, а головне - на здатність крові згортатись.

Фібробласти виявляють себе в останню стадію запалення. накопичуючись в осередку запалення і збільшуючи синтез -колагену та глікозаміногліканів.

Медіатори запалення. — це біологічно активні речовини, які синтезуються в клітинах або рідинах організму і чинять безпосередній вплив на запальний процес. Основною причиною появи (або збільшення кількості цих речовин є альтерація. Саме внаслідок ушкодження клітин вивільняються та активуються лізосомні ферменти, які, в свою черту, активують інші ферменти, в тому числі й ті, що містяться в плазмі крові, внаслідок чого виникають біохімічні реакції. Спочатку вони мають хаотичний характер ("пожежа обміну"), а продукти розщеплення не мають фізіологічного значения і нерідко є токсичними. Однак. в цьому процесі є певний біологічний сенс. Виявляється, що одні з медіаторів впливають переважно на судини, підвищуючи проникність їхніх стінок, другі - на еміграцію лейкоцитів, треті - на розмноження клітин.

Медіатори запалення. Гістамін знаходиться у гранулах тканинних 6азофілів у неактивній формі. У вольному стані він спричиняє розширення дрібних судин (капілярів, венул), збільшуючи проникність їх стінок. У малих дозах гістамін розширює артеріоли у великих - звужує венули.

Другим клітинним медиатором є серотонін, який виділяється при руйнуванні клітин і спричинює підвищення проникності судин.

Роль гепарину полягає в тому, що він перешкоджає утворенню фібрину на внутрішній оболонці капілярів і спричинює підвищення проникності їх стінок. У клітинах крові (лейкоцитах, тромбоцитах) утворюються простагландини, лейкотрєни, циклічні нуклеотиди, які відіграють важливу роль у динаміці запалення.

Гуморальні медіатори запалення синтезуються в плазмі крові та тканинній рідині внаслідок дії певних ферментів. Серед них найбільше значення мають кініни.

Стадія II (стадія ексудації). Запалення характеризується порушенням місцевого крово- і лімфообігу, передусім мікроциркуляції. Мікроциркуляцією прийнято називати рух крові в термінальному судинному руслі (в артеріолах, капілярах і венулах), а також транспорт різних речовин крізь стінку цих судин.

В осередку запалення опечатку виникає артеріальна гіперемія. Вона є результатом утворення великої кількості вазоактивних речовин - медіаторів запалення, які розслаблюють м'язові елементи стінок артеріол. Це зумовлює посилення притоку артеріальної крові, прискорює її рух, відкриває капіляри, які раніше не функціонували, підвищує у них тиск.

За артеріальною гіперемією розвивається венозна. При цьому швидкість руху крові зменшується і змінюється характер її течії. Зазнають змін реологічні властивості крові. Вона стає густішою і більш в'язкою, еритроцити набухають, утворюючи агрегати - безладно з'єднані між собою скупчення еритроцитів, які повільно рухаються або зовсім зупиняються в судинах з малим діаметром. Рух крові може зовсім припинитись, що викликає розвиток стазу. Наслідком стазу можуть бути незворотні зміни крові та тканин.

Однією з характерних ознак запалення є ексудація та еміграція лейкоцитів.

Ексудація - це вихід рідкої частини крові, електролітів, білків і клітин із судин у тканини. Вихід лейкоцитів (еміграція) займає в цьому процесі особливе місце. Рідина (ексудат), яка виходить із судин, просочує запалену тканину або зосереджується в порожнині, наприклад, у перикардіальній, у передній камері ока.

Основною причиною ексудації є підвищення проникності стінок судин, насамперед капілярів і венул. Якщо стінка судин порушена незначно, то в ексудат, як правило, проникають альбуміни і глобуліни. При значному розладі проникності з плазми в тканину виходить білок з великою молекулярною масою (фібриноген). Поступово проникність судинної стінки збільшується настільки, що крізь неї починають проходити не лише білки, але й клітини. Цьому сприяє те, що при венозній гіперемії лейкоцити розміщуються уздовж внутрішньої оболонки дрібних судин, більш або менш міцно прикріплюючись до ендотелію (феномен крайового стояння лейкоцитів).

Еміграція - це вихід лейкоцитів з просвіту судин крізь їхню стінку в оточуючу тканину. Цей процес відбувається і в нормі, однак у разі запалення він набуває значно більших масштабів. Суть еміграції полягає в тому, що в осередку запалення накопичується достатня кількість клітин, які відіграють певну роль у його розвитку.

У ділянці запалення головною функцією лейкоцитв є поглинання і перетрав-лення сторонніх частинок (фагоцитоз).

Усі клітини, що мають здатність до фагоцитозу, І.І. Мечшніов поділив на макро-і мікрофаги. Мікрофаги (поліморфноядерні нейтрофіли) фагоцитують мікроорганізми, макрофаги (моноцити, гістіоцити) поглинають і більші частники, в тому числі й клітини та їхні фрагменти. Під час фагоцитозу значно підвищується споживання кисню. Це явище отримало назву "респіраторного вибуху".

Порушення обміну речовин в осередку запалення. Запалення завжди почи-нається з підвищення обміну речовин. Цим значною мірою пояснюється одна з кардинальних ознак процесу - підвищення температури тіла. Для характеристики метаболізму в осередку запалення здавна застосовують термін "пожежа обміну": обмін речовин різко підвищений, "горіння" відбувається не до кінця, а з утворенням недоокислених продуктів. Надалі интенсивность метаболізму знижується, а разом з тим змінюеться і його спрямованість. Якщо спочатку, тобто в гострий період запалення, переважають процеси розпаду, то надалі - процеси синтезу. Розмежу-вати їх за часом практично неможливо.

Порушення тканинного окисления і накопичення в тканинах недоокислених продуктів призводить до розвитку ацидозу. Концентрація іонів водню тим вища, чим інтенсивніше запалення. Поряд із підвищеною кислотністю у запаленій тканині підвищується осмотичний тиск. Ацидоз зумовлює набухання елементів сполучної тканини. Підвищення осмотичного тиску збільшує ексудацію і місцевий набряк. Цим пояснюються основні ознаки запалення - припухлість і біль, який також спричинює натяг тканини, що виникає при цьому.

Стадія III (стадія проліферації). Руйнівні процеси поступово припиняються і змінюються відновними. Передусім, це розмноження клітин і компенсування дефекту. Одночасно із розмноженням клітин, і навіть дещо випереджаючи його, відбувається припинення запального процесу: інгібіція ферментів, розщеплення і виведення токсичних продукт. Активність клітин запалення також пригнічується. Клітини перестають виробляти одні медіатори і починають синтезувати інші. Тепер на той самий медіатор клітина може дати зовсім іншу відповідь, оскільки на її поверхні з'являються зовсім інші рецептори, а попередні йдуть усередину.

В інактивації клітин запалення, крім місцевих, велику роль відіграють загальні фактори, в тому числі ендокринні. Гормон кори надниркових залоз гидрокортизон гальмує синтез вазоактивних речовин у клітинах, спричинює лімфопенію, стабілізує мембрани лізосом.

Фагоцитарна активність до кінця запалення зростає. Завдяки цьому зона запалення звільняється від некротизованих клітин, чужорідних і токсичних речовин.

Коли запальний фактор знешкоджений або локалізований, подальші процеси спрямовуються на те, щоб цю зону відмежувати від решти тканин, а потім замінити її новою, здоровою тканиною. Це досягається шляхом розмноження життєздатних клітин, що залишилися (клітини-резиденти), а також клітин, які емігрували із сусідніх зон (клітини-емігранти). Як еміграція, так і проліферація відбуваються за рахунок мезенхімальних клітин строми. Починають розмножуватися стовбурові клітини сполучної тканини, з яких утворюються зрілі фібробласти, фіброцити, плазматичні клітини, виникають нові капіляри. Зрілі фібробласти синтезують колаген і глікозаміноглікани, які потім заповнюють міжклітинний простір.

При незначних ушкодженнях тканин, ранах, які гояться первинним натягом, запальний процес закінчується повним відновленням. У разі загибелі значної кількості клітин зона ушкодження заміщується сполучною тканиною з наступним утворенням рубця. Цим запалення звичайно і закінчується. Однак у деяких випадках спостерігається надмірне утворення рубцевої тканини, яка може дефор-мувати орган і порушувати його функцію. Це особливо небезпечно при запаленні клапанів серця, мозкових оболонок тощо.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЗАПАЛЕННЯ

Залежно від характеру домінуючого місцевого процесу (альтерація, ексуда-ція або проліферація), розрізняють три види запалення: альтеративне, ексуда-тивне та проліферативне (продуктивне).

При альтеративному запаленні переважає пошкодження: дистрофія, некроз. Воно спостерігається переважно в паренхіматозних органах у разі інфек-ційних захворювань, які супроводжуються вираженою інтоксикацією (казеозний розпад надниркових залоз або легень у хворих на туберкульоз).

Ексудативне залалення характеризується значним порушенням кровообігу з явищами ексудації та еміграції лейкоцитів. За характером ексудату розрізняють: