91261 (Діафізарні переломи довгих кісток, ще не зрослися (чинники ризику, діагностика, лікування)), страница 3

Проведене експериментальне дослідження основних структурних компонентів органічного матрикса кісткового регенерату в різних умовах перебігу репаративного остеогенезу дозволило встановити вплив стабільності фіксації фрагментів та інфікування Staph. aureus на рівень органічних компонентів кісткового регенерату. В умовах стабільного остеосинтезу виражена інтенсифікація накопичення макромолекул органічного матрикса нормалізувалася к 45 добі, що свідчило про формування зрілого кісткового регенерату. В умовах нестабільного остеосинтезу мало місце надмірне накопичення усіх органічних компонентів у регенераті, що було свідоцтвом формування тканин неостеогенного характеру та незавершеності процесу кісткоутворення, тобто розвитку дисрегенерації. Репаративний остеогенез в умовах стабільного остеосинтезу та інфікування Staph. aureus характеризувався високим вмістом вуглевод-білкових компонентів у регенераті зі значним зсувом у часі процесів їх накопичення та пролонгацією остеорепарації; первинно стабільний остеосинтез у цих умовах сприяв оптимізації умов перебігу остеогенезу, котра, однак, перебігала по гіпотрофічному типу.

Проведені експериментальні дослідження підтвердили обґрунтованість виділення можливих факторів ризику, пов’язаних з лікуванням пацієнтів обох підгруп, а саме: нестабільна фіксація фрагментів та остеомієлітичний процес.

Таким чином, дослідження, проведені з вивченням організменного стану, а саме – вияв супутньої патології, що негативно впливала на стан кісткової тканини; оцінка щільності кісткової тканини, встановлення біохімічних показників сироватки крові; та локального стану хворих, а саме – вияв чинників ризику розвитку дисрегенерації, пов’язаних з травмою та лікуванням, рентгенологічна, морфологічна та біохімічна оцінки зон дисрегенерації, показали обґрунтованість виділення досліджених видів дисрегенерації та різницю у потенціалі до зрощення серед цих видів. Різниця у потенціалі до зрощення зумовила необхідність застосування диференційованого підходу до лікування хворих з різними видами дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток. Розроблений та впроваджений диференційованій підхід враховував виявлені порушення та вміщував: консервативні заходи (медикаментозна та фізіофункціональна терапія), котрі застосовувались при всіх видах дисрегенерації із ціллю оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу, та різні види оперативного лікування, відповідно до розробленої алгоритмізованої системи вибору хірургічної тактики.

При плануванні лікувальної тактики ми дотримувались таких принципів:

• максимальне відновлення функціональної придатності кінцівки;

• мінімальна травматизація кісткових та м’якотканинних структур;

• проведення декортикації та кісткової пластики при оліготрофічному та гіпотрофічному видах дисрегенерації відповідно;

• можливість поетапного усунення деформації, керованість фіксації та зміна її режиму;

• забезпечення достатнього ступеню стабільності на весь період, необхідний для повного відтворення цілісності кісткової тканини;

• забезпечення максимального об’єму рухів у прилягаючих суглобах та функціональної роботи м’язів;

• боротьба з гнійною інфекцією – спрямованість оперативних втручань одночасно на боротьбу з інфекцією та досягнення зрощення;

• при рівному ступеню ризику та очікуваного результату вибір має бути зроблено на користь методу, що найлегше переноситься пацієнтом.

Тактика лікування переломів, що уповільнено зростаються, визначалась стабільністю фіксації уламків. При збереженій стабільності, допустимих вісьових співвідношеннях та контакті уламків лікування продовжувалося без зміни метода фіксації. При відсутності стабільності у системах “кістка-кістка” та “кістка-імплантат” проводилася зміна метода фіксації. При цьому вид оперативного втручання та вибір фіксатора визначалися станом мозолеутворення та кісткової тканини уламків, а не строком, що пройшов після травми.

При лікуванні хворих I підгрупи з переломами, що уповільнено зростаються, було виконано: в 1 випадку – комплекс консервативних заходів без зміни метода фіксації, в двох випадках – зміна метода лікування при нестабільній фіксації, при цьому в одному випадку з видаленням серкляжних швів, кістковою аутопластикою, накістковим остеосинтезом, а в другому – позаосередковий остеосинтез після закритої репозиції уламків. При лікуванні хворих II підгрупи – у 4-х випадках виконано резекцію дільниці малогомілкової кістки зі стабілізацією уламків позаосередковим остеосинтезом, в одному випадку – продовження лікування в апараті позаосередкової фіксації.

Лікування гіпертрофічного виду дисрегенерації, беручи до уваги його найбільший потенціал до зрощення, проводилося без втручання у зоні дисрегенерації зі стабілізацією уламків керованими апаратами позаосередкового остеосинтезу, або ортезами (плече); втручання у зоні дисрегенерації виконувалось тільки при наявності факторів, що виключали можливість досягнення позитивних кінцевого результату: металофіксатори, що не працюють; фіксована деформація; остеомієліт.

В I підгрупі було виконано: у 13 випадках стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації, серед яких 5 випадків із втручанням у зоні дисрегенерації; у 7 випадках – уламки фіксовано ортезом. В II підгрупі виконано: у 11 випадках – резекцію дільниці малогомілкової кістки, стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації без втручання у зоні, у 6 випадках – резекцію ділянки малогомілкової кістки, втручання у зоні дисрегенерації для усунення деформації та видалення фіксаторів, стабілізацію уламків керованими апаратами позаосередкової фіксації.

При лікуванні оліготрофічного виду дисрегенерації, який характеризувався зниженням потенціалу до зрощення, проводилась кістково-окісткова декортикація фрагментів (декортиковані ділянки кісткової тканини грали роль невільних кісткових аутотрансплантатів, сприяючи оптимізації умов перебігу репаративного остеогенезу) та остеосинтез (накістковий – для плеча, позаосередковий – для великогомілкової кістки).

В I підгрупі було виконано в двох випадках декортикацію фрагментів, усунення деформації, накістковий остеосинтез, а II підгрупи – у 13 випадках резекцію ділянки малогомілкової кістки, декортикацію фрагментів, у тому числі 3 випадки – з видаленням металофіксаторів; стабілізацію фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації; у 3 випадках – резекцію ділянки малогомілкової кістки, коригуючу остеотомію через зону незрощення, стабілізацію фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.

Лікування гіпотрофічного виду дисрегенерації, який характеризувався найменшим потенціалом до зрощення, потребувало іншої тактики з виконанням економної резекції кінців фрагментів (до візуально визначеної нормальної кісткової тканини), кісткової пластики кортикально-губчастим аутотрансплантатом (з остеоіндуктивною та остеокондуктивною цілями), при цьому довжина трансплантату перевищувала розмір дефекту та перекривати кінці фрагментів не менш як на 2 см, остеосинтезу (накісткового – для плеча, позаосередкового – для великогомілкової кістки). Вище означена тактика застосована у повному обсязі при лікуванні трьох хворих I підгрупи, та трьох – II підгрупи.

Лікувальна тактика дисрегенерації з дефектом кісткової тканини включала виконання кісткової пластики кортикально-губчастим аутотрансплантатом з перекриттям кінців фрагментів не менш як на 2 см, відновлення довжини сегменту, остеосинтез. Означена тактика була у повному обсязі застосована при лікуванні двох хворих I підгрупи, та двох – II підгрупи.

Лікування 15 хворих (17,4%), з них п’ять хворих I підгрупи та десять – II підгрупи, здійснювалось за індивідуальним планом, який включав спочатку ліквідацію гнійно-некротичного процесу та дефекту покривних тканин, а потім – досягнення зрощення перелому в умовах стабілізації фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.

Строк лікування хворих після надходження до клініки та діагностики дисрегенерації становив (для хворих без остеомієліту):

• переломи, що уповільнено зростаються – 3,5 місяця (для обох підгруп),

• гіпертрофічний вид дисрегенерації – 4,3 (I підгрупа) и 4,0 місяця (II підгрупа);

• оліготрофічний вид дисрегенерації – 4,0 (I підгрупа) и 5,5 місяців (II підгрупа);

• гіпотрофічний вид дисрегенерації – 8,5 місяців (для обох підгруп);

• дисрегенерація з дефектом кісткової тканини – 1,5 роки (для обох підгруп).

Для хворих з остеомієлітом строк лікування перевищував в два рази строк, встановлений для лікування того ж виду дисрегенерації, але без остеомієліту. Таким чином, строк лікування хворих залежав від виду дисрегенерації (тобто, чим більше потенціал до зрощення, тим менше строк лікування), та наявності факторів, які негативно впливають на перебіг репаративного остеогенезу (остеомієліт).

Найближчі (від 6 місяців до одного року) та віддалені (від 1 до 2,5 років) результатів лікування аналізувалися з використанням бальної системі оцінки Маттіса. Найближчі результати (86 хворих) були позитивними у 77 хворих (89,5%), негативними – у 5 хворих (5,8%), продовжують лікування 4 хворих (4,7%). Віддалені результати (45 хворих) були позитивними у 39 пацієнтів (93,3%), негативними – у 3 пацієнтів (6,7%). Отримані негативні результати були пов’язані з лікуванням пацієнтів з найбільш тяжкими видами дисрегенерації: незрощення-дефект, гіпотрофічний вид дисрегенерації та поєднання різних видів дисрегенерації с остеомієлітом.

ВИСНОВКИ

1. Розвиток дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів довгих кісток спостерігається у 2,5-18% випадків, що призводить до формування різних видів переломів, що не зрослися, а саме переломів, що уповільнено зростаються та різних видів незрощень, також зумовлюють довгу втрату працездатності, інвалідізацію, значні матеріальні витрати на лікування хворих з цією патологією, тому встановлення причин, що приводять до розвитку дисрегенерації та формування переломів, що не зрослися, методи діагностики та лікування цієї патології залишається актуальною задачею сучасної ортопедії та травматології.

2. Проведений аналіз розвитку дисрегенерації кісткової тканини та формування, внаслідок цього, різних видів переломів, що не зрослися, встановив наявність вірогідних чинників ризику:

• чинників організменного рівню, що негативно впливали на стан кісткової тканини (порушення функції печінки, щитовидної залози, цукровий діабет, генералізований остеопороз та остеопенія);

• чинників, пов’язаних з травмою (травма високої інтенсивності, оскольчастий та відкритий характер перелому);

• чинників, пов’язаних з лікуванням (метод постійного скелетного витягу при оскольчастому характері перелому, порушення технології накісткового остеосинтезу, розвиток посттравматичного остеомієліту).

3. Застосування методів непараметричної статистики для обробки результатів проведеного аналізу дозволив розглядати травму високої інтенсивності (критерій Крускала-Уоллеса – χ²=0,362, Н=0,651; χ²

4. Рентгенологічні, морфологічні та біохімічні дослідження зони дисрегенерації, в основу яких було покладено оцінку регенерату, що формується, та потенціалу до зрощення, дозволили виділити різні види переломів, що не зрослися: перелом, що уповільнено зростається, гіпертрофічний, оліготрофічний та гіпотрофічний види дисрегенерації, а також дисрегенерація з дефектом кісткової тканини. Біохімічні дослідження показників сироватки крові підтвердили виділення гіпертрофічного та гіпотрофічного видів дисрегенерації. Проведені рентгенологічні та морфологічні дослідження показали різність потенціалу до зрощення у різних видів дисрегенерації, що диктує необхідність диференційованого підходу до лікування хворих з різними видами переломів, що не зрослися.

5. Експериментальні дослідження показали, що нестабільна фіксація уламків, а також інфікування Staph. aureus (в умовах первинно стабільного остеосинтезу) призводять до формування тканини неостеогенного характеру, зумовлюючи розвиток різних видів дисрегенерації.

6. Запропонований та обґрунтований диференційований підхід до лікування хворих з різними видами дисрегенерації, – різними видами переломів, що не зрослися, – включає проведення як консервативних заходів, які спрямовані на оптимізацію умов перебігу репаративного остеогенезу (медикаментозна та фізіофункціональна терапія), так і різних видів оперативного лікування.

Основними принципами розробленого підходу являються:

• проведення консервативних заходів при всіх видах дисрегенерації, особливо при наявності супутньої патології на організменому рівні, яка впливає на метаболізм кісткової тканини та процеси зрощення;

• при переломі, що уповільнено зростається зі стабільною фіксацією, допустимих вісьових співвідношеннях та достатньому контакті фрагментів лікування проводиться без зміни заходів фіксації, при нестабільності у системах “кістка-кістка” та “кістка-імплантат” проводиться зміна методу фіксації, а вид оперативного втручання та спосіб фіксації визначаються станом кісткової тканини та процесу мозолеутворення;

• при гіпертрофічному виді дисрегенерації виконується позаосередковий компресійно-дистракційний остеосинтез, а показанням для втручання в зоні дисрегенерації являються присутність “непрацюючих” металофіксаторів, стійка деформація, остеомієлітичний процес;

• при оліготрофічному – проводиться кістково-окісткова декортикація та стабільно-функціональний остеосинтез (питання вільної кісткової пластики вирішуються інтраопераційно);

• при гіпотрофічному – виконується економна резекція кінців фрагментів до візуально означеної нормальної кісткової тканини, вільна кісткова аутопластика кортикально-губчастим аутотрансплантатом з остеоіндуктивною та остеокондуктивною цілями і остеосинтез;

• при дисрегенерації з дефектом кісткової тканини – необхідними є відновлення довжини сегменту, виконання остеосинтезу та кісткової аутопластики;

• при поєднанні дисрегенерації з посттравматичним остеомієлітом лікування являється багато етапним та вміщує: усунення остеомієлітичного процесу, дефекту покровних тканини, досягнення зрощення перелому в умовах фіксації фрагментів керованими апаратами позаосередкової фіксації.

7. Аналіз результатів лікування з використанням бальної системи оцінки Маттіса проведено усім хворим у найближчі строки (6 міс.-1,0 рік), 45 хворим – у віддалені строки (1,0-2,5 роки). При цьому досягнення позитивних результатів лікування у найближчі строки констатовано у 77 хворих (89,5%), негативних – у 5 хворих (5,8%), продовжують лікування 4 хворих (4,7%). У віддалені строки позитивні результаті відмічено у 39 хворих (93,3%), негативні – у 3 хворих (6,7%). Досягнення найкращих результатів лікування та найменший його строк відмічено у хворих з переломами, що уповільнено зростаються та гіпертрофічним видом дисрегенерації, а найбільший строк лікування та найгірший результат – з гіпотрофічним видом дисрегенерації та поєднанні дисрегенерації з дефектом кісткової тканини та остеомієлітом.

ПЕРЕЛІК РОБІТ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Дєдух Н.В., Горидова Л.Д., Романенко К.К. Морфологічні аспекти та медикаментозна терапія остеопорозу //Клінічна фармація. - 1999.- Т.3.- №1.- С.57‑62.

(встановлення чинників, що впливають на метаболізм кісткової тканини (на підставі ретельного вивчення літературних даних), формулюванні задач, які постають перед клініцистом при лікуванні остеопорозу).

1. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Несращение плечевой кости (факторы риска) //Ортопедия, травматология и протезирование.- 2000.- №3.- С.72‑76.

(аналіз результатів лікування хворих з порушеннями репаративного процесу після діафізарних переломів плечової кістки для з’ясовування можливих причин розвитку незрощень, участь у клінічному спостереженні та лікуванні хворих з різними видами незрощень).

1. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Ошибки и осложнения в лечении диафизарных переломов плечевой кости //Вісник ортопедії, травматології та протезування.- 2000.- №1(26).- С.43‑46.

(проведення аналізу особливостей травми, лікувальних заходів та їх результатів у хворих після переломів плечової кістки, встановлені домінуючих чинників, що призвели до різних порушень процесу репаративного остеогенезу, обґрунтуванні індивідуального підходу до лікування).

1. Романенко К.К. Дифференцированный подход в лечении различных видов дисрегенерации //Український медичний альманах.- 2001.- Т.4, №3.- С.198‑202.

2. Кладченко Л.А., Романенко К.К., Малышкина С.В., Горидова Л.Д. Особенности метаболизма компонентов регенерата кости при различных условиях репаративного остеогенеза //Український медичний альманах.- 2001.- Т.4, №4.- С.67‑72.

(розробка дизайну експерименту, математична обробка даних, узагальнення та інтерпретація отриманих результатів, формулювання висновків).

1. Корж Н.А., Горидова Л.Д., Романенко К.К. Нарушение регенерации костной ткани при переломах длинных костей (оценка факторов риска) //Проблеми остеології.- 1999.- Т.2, №1.- С.87.

(виявлення та аналіз можливих чинників ризику розвитку незрощень після переломів довгих кісток, клінічне спостереження та лікування хворих з різними порушеннями процесу зрощення).

1. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Остеопороз как фактор риска развития дисрегенерации при повреждениях плечевой кости //Проблеми остеології.- 1999.- Т.2, №3.- С.58.

(аналіз результатів лікування хворих з різними видами дисрегенерації кісткової тканини після діафізарних переломів плечової кістки, оцінка можливих чинників ризику, визначення ролі остеопорозу).

1. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Тактика лечения больных с переломами длинных костей на фоне остеопороза //Проблеми остеології.- 2001.-№1-2.- С.49-50.

(розробка етапної тактики лікування переломів з урахуванням стадії регенераторного процесу та виявлених індивідуальних особливостей умов його перебігу).

1. Дедух Н.В. Леонтьева Ф.С. Костерин С.Б. Романенко К.К. Остеопороз и остеопении: диагностика и лечением //Матеріали II національного конгресу ревматологів України.- Київ, 1997.- С.112‑113.

(лікування хворих з остеопенією та остеопорозом, призначення та корекція остеотропної терапії, оцінка результатів лікування).

1. Мателенок Е.М., Романенко К.К. Отношение к кости при костных гнойно-некротических ранах //5th International Congress, 2-5 March 1998, Tel-Aviv, Israel.- Tel- Aviv, 1998.- P.32‑33.

(клінічне спостереження та лікування хворих з ділянками відкритої кістки у хворих з незрощеннями, обтяженими посттравматичним остеомієлітом).

1. Дедух Н.В., Горидова Л.Д., Романенко К.К. Морфология биоптатов из области несросшихся переломов длинных костей в условиях остеопороза //В книге: Материалы научной конференции с международным участием: Проблема остеопороза в травматологии и ортопедии.- М., 2000.- С.11‑12.

(забор біопсійного матеріалу для проведення морфологічних досліджень матеріалу із зони дисрегенерації довгих кісток, аналіз результатів лікування обстежених хворих, проведення клініко-рентген-морфологічних зіставлень, формулювання висновків).

1. Goridova L., Romanenko K. Paculiarities of surgical tactics in the treatment of different types of disregeneration after long bones fractures //XXXIII Zjazd Naukowy Polskiego Towarzyswa Ortopedycznego i Traumatologicznego.- Krakow, 2000.- S.154‑155.

(встановлення та оцінка можливих чинників ризику розвитку дисрегенерації після переломів довгих кісток, розробка та впровадження диференційованого підходу до лікування хворих з дисрегенерацієй).

1. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Лечение переломов диафизов длинных костей в условиях остеопороза //В книге: Третий российский симпозиум по остеопорозу: Программа. Тезисы лекций и докладов- С-Пб: Бостон-спектр, 2000.- С.145.

(обґрунтування та формулювання основних принципів лікування діафізарних переломів довгих кісток в умовах остеопорозу, участь у хірургічному лікуванні та післяопераційному веденні хворих, аналіз результатів лікування, формулювання висновків).

1. Горидова Л.Д., Романенко К.К. Дисрегенерация длинных костей, особенности течения репаративного остеогенеза //Збірник наукових праць XIII зїзду ортопедів-траматологів України.- Донецьк, 2001.- С.297‑299.

(проведення факторного аналізу ризику розвитку дисрегенерації після діафізарних переломів плечової та великогомілкової кісток, розробка диференційованого підходу до лікування хворих з дисрегенерацієй, аналіз результатів).

1. Корж Н.А., Горидова Л.Д., Романенко К.К., Ролик А.В. Дисрегенерация: проблема, стратегия, тактика //В книге: Материалы юбилейной международной научно-практической конференции травматологов-ортопедов.- Екатеринбург-Ревда, 2001.- С.130‑131.

(з’ясовування ведучих чинників ризику розвитку дисрегенерації на підставі літературних та особистих даних).

1. Романенко К.К., Горидова Л.Д., Ролик А.В. Современный подход в лечении различных клинических проявлений дисрегенерации после перелома диафиза плечевой кости //Тезисы докладов V съезда ортопедов-травматологов Молдавии, сентябрь, 2001.- С.72‑73.

(з’ясовування чинників ризику розвитку дисрегенерації після діафізарних переломів плечової кістки, встановлення та обґрунтування індивідуального підходу до лікування хворих з даною патологією).