CBRR4347 (Литература - Педиатрия (Книга Методы УЗИ в невропатологии и нейрохирургии), страница 8

ширение 3 и 4-го желудочков мозга позволяют определить уровень обст-

рукции.Характерным последмтсвием постгеморрагической внутренней гидро-

цефалии является отделение внутирижелудочкового тромба от эпендимы.

При паренхиматозных кровоизлияниях,возникающих у детей через 3-8 нед

наблюдается развитие порэнцефалических кист,связанны с боковыми желу-

дочками головного мозга.Обычно погибают до 60% детей с паренхиматоз-

ными кровоизлияниями. Достоверность УС диагностики ПВК доказана при

сравнении данных УС и патолагоанатомических вскрытий.Индекс чувстви-

тельности метода составил 92,7%,индекс специфичности -94,3%.Расхож-

дение с данными патологоанатомического вскрытия объясняется интерва-

лом времени от момента сканнирорвания до смерти ребенка или распро-

странения кровоизлияния от субэпендимального до параенхиматозного.

Кровоизлияния менее 5 мм не диангстируются датчиком 5,0 МГц.При

сравнении результатов УС и КАТ кореляция двух методов составляет 50-

100%.При КАТ тромб через 5-7 дней после кровоизлияния имеет ту же

плотность,что и ткань мозга и иможет быть не виден(Божков Л.К.,1983).

Субэпендимальные гематомы на КАТ не определяются(Grant E.et al.,1981).

В последнее время эти кровоизлияния называют КГМ-ВЖК (GMG-IVG)

Кровоизлияния в талумус у новорожденных детей встречаются

редко.У доношенных детей оно как правило первичное,а у недоношенных

может возникнуть из сосудов герминального матрикса и распространяться

на область таламуса.

Внутриможжечовые кровоизлияния возникают обычно из коры мозжечка,

реже из субэпендимального слоя крыши 4-го желудочка.У таких детей

возникает дополничельная гиперэхргенная структура в области мозжечка.

Спонтанные кровоизлияния в паренхиму мозга могут быть обуслов-

лены нарушением гемостаза,пороками развития сосудов головного мозга,

травмой или перинатальной инфекцией.

Диагностика субдуральных кровоизлияний во многом зависит от

их размеровв и локализации.Масивные кровоизлияния сопровождаются

смещением структур средней линии,при этом может быть виден анэхоген-

ный выпот.

Эхографическим признаком субарахноидального кровоизлияния явля-

ется наличие тромба в расширенной латеральной борозде.

Нейросонография в диагностике субарахноидальных кровоизлияний

малоинформативна,с целью выявления субдуральных и локальных парен-

химатозных крвоизлияний необходимо применение дополнительные височных

плоскостей сканнирования,а также применеие метода денситометрии.

В диагностически сложных случаях УС мозга служит методом пер-

вичеого скрининга,который позволяет выделить группы детей для

более детального обследования КАТ и ЯМР томографии.

Нейросонографическое изображение при гипоксически-ишемических

повреждениях головного мозга.

Наряду с повреждениями геморрагического характера у новорожден-

ных часто встречаются ищемиеческие нарушения,локализация и распростра-

ненность которых также зависит от гестационного возраста ребенка.

НСГ позволяет диагностировать фокальные и мультифокальные некро-

зы,status mormoratus базальных ядер,селективный некроз нервных клеток,

перивентрикулярную и субкортикальную лейкомаляции.

Перивентрикулярная лейкомаляция(ПВЛ)-повреждения белого вещества

головного мозга ишемической природы вокруг наружных углов боковых же-

лудочков.Эта патология наиболее часто встречается у недоношенных де-

тей(Власюк В.В.,Туманов В.Н.,1985).Впервые в отеченственной литера-

туре термин "перивентрикулярная лейкомаляция" был использован в рабо-

те Т.П.Жуковой(1978).Авторы изучали головной мозг недоношенных детей,

перенесших асфиксию и сепсис.До внедрения в практику современных ме-

тодов УС диагноз ПВЛ ставился только на основании патоморфологическо-

го исследования,поскольку специфической неврологической симптоматики

она не имеет(Benker B.A.,Larroshe J.C.,1962). Проведенные исследова-

ния позволили выявить частоту,предрасполагающие факторыи клинические

проявления ПВЛ.Установлено,что ПВЛ наиболее характерны для мозга нез-

релых новорожденных и развиваютяс в зонах пограничного кровобращения,

между бассейнами передней,средней и задней мозговых артерий.Количество

ветвей и анастамозов зависит от стпени зрелости мозга.

Пограничные зоны особенно чувствительны к ишемии.Наиболе частая

локализация ПВЛ наблюдаерся в области тел,передних и затылочных рогов

боковых желудочков мозга.Согласно данным патанатомических исследова-

ний частота ПВЛ среди недоношенных детей,умерших до 1 мес жизни,дости-

гает 17-20%,среди доношенных-15%.Частота ПВЛ зависит и от длителности

ИВЛ.

ПВЛ имеет полиэтиологическую природу,чаще связана с осложненным

течением беременности и родов.Основными факторами риска являются

тяжелая хроническая и острая интранатальная гипоксия,связанные с

нарушением маточно-плацентарного кровообращения,кровотечениями во

время беременности и родов.К группе высокого рсска развития ПВЛ также

относят детей с синдромом дыхательных расстройств,открытым артериаль-

ным протоком,врожденными пороками сердца,язвенно-некротическим энтеро-

колитом,инфекионно-токсическим шоком.

На фоне незрелости сосудов головного мозга,незавершенных

процессов миелинизации и несовершенствования механизмов ауторегуляции

мозгвовго кровообращения,перечисленные факторы ведут к ишемии в пери-

вентрикулярном белом веществе и к венозному застою.Гипоперфузия и

"обкрадывание" нервной ткани в зонах коллатерального кровообращения

являются основными патоморфологичесими механизмами нарушения мозгвого

кровообращения при ПВЛ.Хроническая и (или) острая гипоксия в сочетании

с артериальной гипотензией в наибольшей степени повреждают зоны с наи-

мене интенсивным кровообращением.В области некротизированной ткани

нередко происходят вторичные кровоизлияния с образоанием геморраги-

ческих инфарктов и пери-интравентрикулярных кровоизлияний.Прижизнен-

ная диагнгстика ПВЛ стала возможной благодаря внедрению в практику НС.

ПВЛ выяалена у 6,5%-7,5% недоношенных детей с масой тела до 1700 г,у

16% недоношеннфх детей,гестационный возраст которых менее 34 нед. и

у 8% доношенных детей(Levene L.et al.,1983).

Ранние проявления ПВЛ при сканировании харктеризуются повышеной

эхопллотностью в области перивентрикулярного белого вещества боковых

желудочков.Эхогенность этих зон по интенсивности соответствует хорио-

идальным сплетения.Так как ореол повышенной перивентрикулярной эхо-

плотности присутствует в норме у недоношенных новорожденных,возника-

ет сложность идентификации острой фазы ПВЛ.

Необходимо дифференцировать ПВЛ от локальной формы паренхиматоз-

ного кровоизлияния,последнее характеризуется распространением патоло-

гического очага на периферию мозга,при ПВЛ зона повышенной эхоплотнос-

ти располагается в перивентрикулярной области.

При дианмическом сканировании в зонах с ранее повышенной эхоплот-

ностью постепенно формируются свободные от эхосигналов полости-псевдо-

кисты,которые могут прогрессивно увеличиваться в размерах.Образование

кист наблюдается в интервале времени 7 дней-4 нед,но они могут встре-

чаться и при рождении,что свидетельствует о внутриутробном характере

патологии.Диаметр ,количество и локализация кист является важным прог-

ностическим критерием.Перивентрикулярные кисты размерами 2-3 мм в

дальнейшем могут исчезать.Гистологические исследования показали,что в

этих случаях на месте кист образуются очаги глиоза и рубовой ткани.

У детей с множественными кистами кистами,расположенными по всей пери-

вентрикулярной области,как правило выявляются тяжелые неврологические

расстройства:церебральные параличи,задержка умственного развития,нару-

шения слуха и зрения,вторичная генерализованнная атрофия гоолвго мозга

(Студеникин М.Я.,1984). Эхографическими признаками церебральной атрофии

являются расширение межполушарной борозды,субарахноидальных пространств,

наличие внутренней симметричной гидроцефалии,а также расширение мозговых

борозд.Прорыв перивентрикулярных кист приводит к ссобщению с боковыми

желудочками мозга и образованию"псевдожелудочка".

По данным УС часто тяжело отличить геморрагический и негеморраги-

ческий инфаркты мозга.Однако гиперэхогенный очаг при ишемическом ин-

фаркте появляктся позже,чем при геморрагическом(после 14 дня жизни),

его плотность всегда меньше плотности сосудистого сплетения.

Ишемические очаги в области подкорковых ядер и зрительного

бугра на эхограмме представлены участками повышенной эхоплотности

,которые в динамике уменьшаются.При субкортикальной лейкомаляции

инфаркты обнаруживаются в коре мозга и белом веществе,в областях

между передней,средней и задней мозговыми артериями и значительно

реже-в белом веществе перивентрикулярной области,снабжаемой кортикаль-

ной и центральной артериями.

Нейросонографическое изображение при пороках развития мозга.

НСГ позволяет с высокой степенью достоверности выявлять

врожденные пороки развития:врожденную гидроцефалию,голопрозэнцефалию,

агенезию мозолоистого тела и полости прозрачной перегородки,аневризму

вены Галена,пороки развития Денди-Уокера и синдром Арнольда-Киари.

Пороки развития нервной трубки -результат нарушения раннего

органогенеза.Их можно разделить на нарушения дорзальной

индукции(анэнцефалия,менингомиелоцеле,энцефалоцеле,миелошизис).

Наиболее частым пороком развития нервной трубки явояется

менингомииелоцеле,встречающаяяся у 0,2% новорожденных.Антенатальная

дианостика основывется на данных УС исследования и обнаружения

высокого уровня а-фетопротеина в амниотической жидкости.

Пороки развития головного мозга включают в себя синдром Арнольда-

Чиари,полимикрогирию,вторичную гидроцефалию.

Синдром Арнольда-Чиари встресается практически во всех случаях

менингомиелоцеле,полимикрогирии в 80% случаев.Вторичная гидроцефалия

может быть вызвана обстукцией ликворопроводящих путей,синдромом Ар-

нольда-Чиари или стенозом водопровода мозга.

Голопрозэнцефалия-сравнительно редкий порок развития головного

мозга.В типичных случаях не проихходит деления мозга на два

полушария.порок часто связан с хромосомными

аберрациями.Голопрозэнцефалию можно заподозрить у детей с пороками

разщвития лицевого скелета.У большинства таких детей резко выражена

задержка психческого развития.

Агенезия мозоличтого тела(АМТ)-относительно частый порок развития

нервной трубки,встречающийся как изолированно,так и в сочетании с

другими аномалиями.АМТ может быть полной или частичной.Полость

прозрачной перегородки отсутствует,3 желудочек делатирован,увеличено

расстояние между передними рогами боковых желудочеов мозга.Форма

извилин и борозд в области межполошарной борозды нарушена.На

коронарном срезе 3 желудочек и передние рога напоминают по форме

голову быка.

Нврушение роста и дифференцировки мозга.

Нарушение пролиферации,миграции и организации нейронов-редкие

заболеванмя,котрые можно диагностировать при УС лишь у очень

небольшого количества детей.Нарушения пролиферации встречаются при

ахондроплазии,нарушения организауии при синдроме Дауна.Полимикрогирия

и лиссэнцефалия(агирия) являются следствием нарушения миграции нейронов.

Врожденная гидроцефалия(ВГ).

Очень часто Г влется вторичной - вследствие первичного порока:стеноза

водопровода мозга,с-ма Арнольда-Чиари,с-ма

Денди-Уолокера,внутриутробного внутричерепного кровоизлияния или

внутриутробной инфекции.

Синдром Арнольда-Чиари - врожденный порок развития стовола

головного мозга и мозжечка,часто сочетается с

менингомиелоцеле,гидроцефалией,котраф вероятнее всего обусловлена

нарушением оттока ликвора.

Синдром Денди-Уолкера - имеется препядствие оттоку ликвора з 3

желудочка,чтоприводит к дилатаии всех желудочков мозга.В большинстве

случаев отмечается также аномалии развития мозжечка.

При нарастающей гидроцефалии развиваетися атрофическая фенестрация

межжелудочковой перегородки.

Наличие геминовых пигментов в ликворе указывает на бывшее

внутриутробное кровоизлияние в желудочки мозга.

Врожденные кистозные поражения головного мозга-аномалии

вследствие внутриутробных нарушений мозгового

кровообращения(ишемии),кровоизлияний,инфекций.

Поликистозная энцефалопатия-редкий порок развития.

Врожденные опухоли мозга сравнительно редки,установить вид