MIX1 (Инфекционные эндокардит, кардиомиопатии, миокардиты, перикардиты)

Министерство здравоохранения РФ

Тюменская Государственная Медицинская Академия

Л.Ф. Руднева

Инфекционные эндокардиты.

Кардиомиопатии.

Миокардиты.

Перикардиты.

Учебно-методические рекомендации для

студентов

Тюмень

1998 г.

Автор: Лариса Федоровна Руднева - профессор, док. мед. наук, заслуженный врач РФ, профессор кафедры госпитальной терапии ТГМА.

Утверждено на заседании центрального координационно-методического совета ТГМА

1998 г.

Инфекционные эндокардиты.

Инфекционные эндокардиты - воспалительное заболевание эндокарда с преимущественным поражением клапанов сердца. Различают первичные и вторичные формы инфекционного эндокардита. Первичные формы чаще развиваются при сепсисе различной этиологии (гинекологическом, урологическом, травматическом), вследствие больничной инфекции (при применении сосудистых катетеров). Вторичные формы развиваются на фоне ранее измененных клапанов в результате заболеваний: ревматизма, сифилиса, врожденных пороков сердца, после комиссуротомии или протезирования клапанов.

Этиологические факторы инфекционного эндокардита:

1. Бактериальные (стафилококки, стрептококки, зеленящий стрептококк, аэробные грамотрицательные палочки, энтерококки, псевдомонады и др.).

2. Грибковые (Candida albicans, Aspergillus spp.).

3. Прочие возбудители (риккетсии, спирохеты, простейшие).

Патанотомия и патогенез.

Этиофактор повреждает эндокард преимущественно аортального или митрального клапанов. При вирулентной инфекции сердце поражается на всю анатомическую структуру. Развивается универсальное иммунное поражение эндотелия сосудов с развитием сосудисто-капиллярного эндотелиоза с геморрагическими явлениями (капилляротоксикоз). Поражаются преимущественно мелкие артерии и капилляры (кожи, слизистых и пр.). Однако, нередки поражения более крупных артерий: почечных с развитием гломерулонефрита и коронарных с развитием клиники инфаркта миокарда (появление инфарктоподобных изменений на ЭКГ).

Фазы течения инфекционного эндокардита: инфекционно-токсическая, инфекционно-аллергическая (или иммунно-воспалительная с развитием миокардита, нефрита, гепатита, спленомегалии), дистрофическая. В миокарде обнаруживают токсическую дегенерацию мышечных волокон с множественными некрозами. Миокард поражается в 92 % случаев затяжного септического эндокардита. На клапанах сердца находят характерные изменения - язвенно-бородавчатый процесс, имеющий вид вегетаций (полипозные тромботические наложения).

Формы клинического течения инфекционного эндокардита: 1) острая, 2) подострая, 3) затяжная. Выделяют несколько особых клинических форм течения инфекционного эндокардита: псевдотифозную (описана Буйо), септикопиемическую, атипичную (безлихорадочная с висцеральными проявлениями).

Диагноз инфекционного эндокардита:

1. Общие и периферические симптомы:

• гектическая лихорадка с ознобами и проливными потами;

• “землистый” цвет кожи;

• петехии на коже, слизистой рта, нёба, на конъюнктиве (симптом Лукина);

• геморрагические пятна Джейнуэя (на ладонях и стопах);

• узелки Ослера (на пальцах рук и ног);

• лимфоаденопатия;

1. Висцеральные поражения:

• сердечно-сосудистая система: порок аортального или митрального клапана, миокардит, сердечно-сосудистая недостаточность и(или) аритмии;

• почки: диффузный гломерулонефрит, экстракапиллярный гломерулонефрит;

• гепато- и спленомегалия;

• синовиты суставов: артральгии, артриты;

1. Осложнения:

• геморрагический синдром: носовые, желудочно-кишечные кровотечения, кровоизлияния в сетчатку (пятна Рота);

• тромбоэмболический синдром с развитием инфарктов в различных органах;

• ДВС - синдром;

• септические аневризмы: аортального клапана, межжелудочковой перегородки, мозга;

• диссеминирование инфекции: менингит, остеомиелит, абсцесс селезенки, миокарда, пиелонефрит;

• острая почечная недостаточность;

• острая сердечно-сосудистая недостаточность;

• острая почечно-печеночная недостаточность;

1. Функциональные исследования сердечно-сосудистой системы:

• ЭКГ - признаки неспецифических изменений сегмента ST и зубца T, снижение амплитуды зубцов вследствие дистрофии миокарда, признаки гипертрофии левого или (и) правого отделов сердца;

• ЭхоКГ - вегетации на клапанах сердца (если их размеры более 5 мм);

1. Лабораторные методы исследования:

• периферическая кровь: панцитопения или анемия с лейкоцитозом, нейтрофилезом, ускорение СОЭ;

• биохимические исследования: увеличение фибриногена, положительный С-реактивный белок, диспротеинемия, увеличение протромбинового индекса, билирубина, остаточного азота, мочевины и др.;

• характерна бактериурия (для посева производят забор крови из 3-х вен с интервалом в 15 минут по 10 мл), после 2-х недельной антимикробной терапии посев крови может быть отрицательный;

• анализ мочи: протеинурия, гематурия, бактериурия;

Достоверный диагноз инфекционного эндокардита.

1. Лихорадка.

2. Шум в сердце.

3. Эмболии.

4. Бактериемия.

5. Вегетации на клапанах по данным ЭхоКГ.

Предположительный диагноз инфекционного эндокардита.

1. Лихорадка неясного генеза.

2. Шум в сердце или эмболии.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита.

Дифференциальный диагноз инфекционного эндокардита проводится:

1. С приобретенными пороками сердца (при ревматизме, системной красной волчанке, ревматоидном полиартрите, сифилитическом мезоаортите, миксоме левого предсердия или желудочка).

2. С врожденными пороками сердца.

3. С кардиомиопатиями.

4. С миокардитами.

5. С гломерулонефритом, спленомегалиями, геморрагическим васкулитом.

6. С сепсисом.

7. С онкозаболеваниями.

Лечение инфекционного эндокардита.

Лечение инфекционного эндокардита обязательно стационарное. Постельный режим до улучшения состояния, диета - стол № 5,7,10 по Певзнеру (в зависимости от поражения висцеральных органов).

Основной вид лечения - антибактериальная терапия, которая начинается после забора крови для бакпосева. Предпочтительно применение бактерицидных антибиотиков широкого спектра действия .

Эмпирическое лечение антибиотиками инфекционного эндокардита

(до результатов посева):

• ампицилин 2 г, в/в каждые 4 часа (максимальная доза 200 мг/кг/сут);

• ванкомицин 15 мг/кг, в/в каждые 12 часов;

• цефазолин 2 г, в/в каждые 6-8 часов;

• тобрамицин 1,7 мг/кг, в/в каждые 8 часов;

• рифампицин 300 мг внутрь каждые 8 часов;

Рекомендуемые сочетания антибиотиков при эмпирическом

лечении инфекционного эндокардита:

• ампицилин+гентамицин (при признаках интоксикации);

• ванкомицин+ гентамицин+пиперациллин (у инъекционных наркоманов, больных на гемодиализе, с постоянным венозным катетером);

Этиологическое лечение инфекционного эндокардита:

• применяются ванкомицин+ гентамицин в течение 2-х недель, затем ванкомицин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, устойчивого к b-лактамным антибиотикам);

• применяются гентамицин+нафциллин в течение 2-х недель, затем нафциллин - 4 недели при обнаружении золотистого стафилококка, чувствительного к b-лактамным антибиотикам;

• применяются тобрамицин+ пиперациллин в течение 6 недель при обнаружении аэробных грамотрицательных палочек;

• применяется амфотерицин В (1 г) ± фторцитозин при выявлении грибковой этиологии;

Симптоматическое лечение:

• коррекция гемодинамики, кислотно-щелочного равновесия, электролитных нарушений, дезинтоксикационная терапия;

• лечение осложнений: сердечной, почечной недостаточности, нарушений ритма (при полной АВБ - временная ЭКС), эмболий (инфарктов);

• применение иммунопротекторов (рибомунил, противостафилококковый гамма-глобулин и др.);

• санация очагов инфекции;

• оперативное лечение пороков (протезирование клапанов) и нагноительных осложнений инфекционного эндокардита;

показаниями к оперативному лечению являются: неэффективность терапии, рецидивирующие эмболии сосудов, инфекционный эндокардит протезированного клапана, рецидив инфекционного эндокардита.

Профилактика инфекционного эндокардита

Профилактика инфекционного эндокардита проводится в группе высокого риска:

• протезированные клапаны;

• инфекционный эндокардит в анамнезе;

• врожденные пороки сердца: незаращение артериального протока, дефект межжелудочковой перегрордки, тетрада Фалло, коарктация аорты;

• аортальные или митральные пороки;

• синдром Марфана;

• артерио-венозные фистулы;

Диспансерное наблюдение больных с инфекционным эндокардитом проводят кардиолог и хирург. Частота обследований зависит от тяжести течения инфекционного эндокардита. Профилактически применяются антибиотики (ампициллин, амоксициллин или диклосациллин) при различных оперативных вмешательствах: экстракция зуба, тонзиллэктомия, бронхоскопия, эндоскопия с биопсией, гинекологического и урологического инструментального обследования, до и после опративных вмешательств.

Кардиомиопатии.

Термин кардиомиопатия применяют к заболеванию сердца с неустановленной этиологией по рекомендации ВОЗ. В группу кардиомиопатии объединены заболевания сердца с основными клиническими проявлениями: кардиомегалией, прогрессирующей сердечной недостаточностью, нарушениями ритма, тромбо-эмболическими осложнениями. Описаны наследственные и спорадические формы кардиомиопатий.

Классификация кардиомиопатий.

(Goodvin с соавт., 1976)

1. Дилятационная (застойная).

2. Гипертрофическая (обструктивная и необструктивная).

3. Рестриктивная.

Классификация кардиомиопатий.

(А.М. Вихерт, 1982)

1. Гипертрофическая (семейная и несемейная формы).

2. Застойная (идиопатическая, семейная, послеродовая, тропическая).

3. Алкогольная.

4. Кобальтовая (пивная).

5. Лекарственная.

6. При атаксии Фридрейха и при других наследственных мышечных заболеваниях.

7. При эндокринных нарушениях.

8. При амилоидозе.

9. При гемохроматозе.

Теории развития кардиомиопатий.

Выдвигаются основные 2 теории развития кардиомиопатий: воспалительная (роль латентно протекающей вирусной инфекции) и генетическая.

Воспалительная теория развития кардиомиопатий.

Среди этиофакторов: вирусы, простейшие, глисты. В 46,2 % случаев при дилятационной кардиомиопатии предшествуют инфекции, в 50 % миокардит осложняется развитием дилятационной кардиомиопатии, при которой обнаруживают высокие титры антител к вирусу Коксаки, Эхо-герпесу. При рестриктивной кардиомиопатии прослеживается связь с протозойной инфекцией, в 100 % случаев обнаруживают высокие титры антител к возбудителю малярии. Развитие гипертрофической кардиомиопатии связывают с нарушением эмбриогенеза в результате вирусного внутриутробного поражения миокарда плода. При тропической форме дилятационной кардиомиопатии в 100 % случаев обнаруживается филляриоз. Воспалительная теория генеза кардиомиопатий подтверждается обнаружением воспалительных инфильтратов с некрозами кардиомиоцитов и фиброзным их замещением (как при миокардите).

Теория иммунного воспаления. Подтверждением этой теории является частое изменение сердца при коллагенозах. Взаимосвязь дилятационной кардиомиопатии с антигенами HLA - DR4 как при ревматойдном артрите. Развитие послеродовой дилятационной кардиомиопатии у белых женщин (Нидерланды, Великобритания) после более 3-х беременностей, а у чернокожих женщин - после 1-ой беременности.

Генетическая теория (наследственная). Генетические основы кардиомиопатий подтверждают семейные формы заболеваний (дилятационная кардиомиопатия - в 10%, гипертрофическая кардиомиопатия - в 30-50% случаев), более молодой возраст пациентов с семейной формой кардиомиопатии. Выявлена взаимосвязь кардиомиопатий с антигенами системы HLA: дилятационной кардиомиопатии с гаплотипом В₂₇ и DR₄, гипертрофической кардио-миопатии - с DR_4. Гипертрофическая кардиомиопатия наследуется по законам Менделя. Кардиомегалия рассматрикается как проявление генерализованного наследственного миопического процесса (митохондральной миопии, болезни Помпе - гликогеноз тип 2, атаксии Фридрейха). Генетические факторы - аномальное соотношение различных компонентов сарколемной мембраны, ферментов и рецепторные аномалии.

Токсическая и метаболическая теории. Токсическая теория основана на данных развития кардиомиопатий у 30% лиц, употреблюящих алкоголь более 10 лет (недостаток питания с дефицитом тиамина), на медицинские препараты (карбонат лития, дексорубицин - противо-опухолевый препарат), на кобальт (у лиц, употребляющих баночное пиво), на свинец и олово. Метаболическая теория базируется на обнаружении дилятационной кардиомиопатии на фоне гипофосфатемии, гипокальциемии.

Дилятационная кардиомиопатия.

При дилятационной кардиомиопатии развивается интерстици-альный и периваскулярный фиброз сердечной мышцы с расширением всех полостей, кардиомегалией и прогрессирующим снижением сократительной функции. При дилятационная кардиомиопатии преобладает дилятация полостей над гипертрофией миокарда.

Клинические формы течения дилятационной кардиомиопатии:

1. Изолированная (с левожелудочковой или правожелудочковой недостаточностью).

2. Тотальная (с тотальной сердечной недостаточностью).

В результате дилятации полостей развивается относительная недостаточность митрального клапана.

Диагностика дилятационной кардиомиопатии.

1. Кардиомегалия в сочетании с;

   1. ослабленим I тона на верхушке, протодиастолическим ритмом галопа, систолическим шумом митральной и трикуспидальной регургитации;

   2. различными аритмиями (экстрасистолия, мерцательная аритмия и (или) блокады).

2. Тромбоэмболии с развитием инфарктов (77,1%), в том числе легочные сосуды - 54,3%; внутрисердечные - 57,1%.

3. Быстрое прогрессирование сердечной недостаточности (отсутствие эффекта от лечения) после клиники миокардита или латентной вирусной инфекции.

4. Отсутствие от лечения сердечной недостаточности.

5. Увеличение сердца по данным ЭКГ, Эхо КГ и рентгену.

   1. рентгенологически: шаровидное сердце, застойные изменения в легких;

   2. ЭКГ (несколько типов изменений): изолированная гипертрофия желудочков, тотальная гипертрофия желудочков, рубцовые или инфарктоподобные изменения миокарда - в 100% случаев, нарушение ритма и проводимости: экстрасистолия, мерцательная аритмия, атриовентрикулярная блокада, блокада ножек пучка Гиса, признаки дистрофических изменений миокарда;

   3. эхо КГ: гипокинезия задней стенки левого желудочка и межжелудочковой перегородки, характерен “рыбий зев” митрального клапана (расширение расстояния между передней и задней створками митрального клапана), увеличение конечных систолического и диастолического размеров, снижение ударного объема.

6. Лабораторные данные неспецифичны. Наиболее часто обнаружи-вается увеличение сиаловой кислоты, холестерина, диспротеинемия, возможны анемия, повышение СОЭ.

Дифференциальный диагноз дилятационной кардиомиопатии.

1. Инфаркт миокарда (инфарктоподобной формы дилятационной кардиомиопатии, протекающей с депрессией ST и отрицательным T в левых грудных отведениях).

2. Псевдокоронарная форма миокардита (Абрамова-Фидлера).

3. Эндокардиты различной этиологии.

4. Экссудативный перикардит.

5. Врожденные пороки сердца.

6. Тампонада сердца.

Гипертрофическая кардиомиопатия.

Гипертрофическая кардиомиопатия наиболее часто наблюдается в Азии, Японии, в странах, расположенных на побережье Тихого океана.