Ответы к тесту/контрольной: Патофизиология

Ведущие звенья патогенеза шока: а) снижение объема циркулирующей крови; б) снижение выброса катехоламинов; в) повышение проницаемости стенки сосудов; г) гипоксия периферических тканей; д) выделение биологически активных веществ ишемизированной тканью в кровь

Важную роль в формировании ибс при хроническом стрессе играют: а) активация пол в миокардиоцитах; б) стабилизация мембран лизосом; в) избыток цитоплазматического са++ в миокардиоцитах; г) гиперкатехоламинемия; д) усиление фибринолиза

Проявления тяжелого длительного стресса: а) развитие язв в желудочно-кишечном тракте; б) уменьшение размеров тимуса и лимфоузлов; в) гиперплазия надпочечников; г) нейтрофилия и эритроцитоз; д) гипогликемия

Существенную роль в патогенезе язвы желудка при стрессе играют: а) повышение тонуса блуждающего нерва; б) повышенная секреция желудочного сока; в) усиление синтеза простагландинов е2 клетками эпителия желудка; г) увеличение продукции слизи; д) повышение проницаемости сосудов

Существенную роль в формировании гипертонической болезни при хроническом стрессе играют: а) активация симпато-адреналовой системы; б) повышение чувствительности барорецепторов синокаротидной и аортальной зон к повышению ад; в) низкий уровень натрия в крови; г) увеличение концентрации кортизола в крови

Длительный стресс может играть существенную роль в патогенезе: а) гипертонической болезни; б) гломерулонефритов; в) ишемической болезни сердца; г) язвенной болезни желудка; д) неврозов

Последствия длительного стресса: а) гипо- и дистрофии коркового слоя надпочечников; б) подавление гуморального и клеточного звеньев иммунитета; в) эрозии слизистой оболочки желудка и кишечника; г) анемии; д) гипертрофия аденогипофиза

В основе почечного ацидоза может лежать: а) усиление аммониогенеза; б) снижение канальцевой секреции протонов; в) избыточная реабсорбция ионов натрия; г) снижение секреции аммиака; д) нарушение реабсорбции нсо3-

Для уремической стадии хронической почечной недостаточности характерны: а) азотемия; б) метаболический ацидоз; в) ↓ клиренса креатинина; г) метаболический алкалоз; д) явление гастроэнтерита

Формированию ренальной гипертензии способствуют: а) активация ренин-ангиотензивной системы; б) активация калликреин-кининовой системы; в) активация симпато-адреналовой системы; г) задержка ионов натрия в организме; д) снижение синтеза ренина

Для олигоанурической стадии острой почечной недостаточности характерны: а) метаболический алкалоз; б) увеличение концентрации мочевины в крови; в) увеличение концентрации креатинина в крови; г) гиповолемия; д) гиперкалиемия

В патогенезе второй стадии острой почечной недостаточности существенную роль играют: а) усиление синтеза ренина почками; б) обтурация канальцев почек цилиндрами; в) увеличение клубочковой фильтрации; г) уменьшение реабсорбции натрия в канальцах почек; д) уменьшение эффективного фильтрационного давления

Первичное поражение печени вызывают: а) вирусы болезни боткина; б) недостаточность кровообращения; в) ионизирующая радиация; г) ожирение; д) механическая травма печени

При печеночно-клеточной недостаточности в результате нарушения углеводного обмена образуются: а) аммиак; б) 2, 3-бутиленгликоль; в) валериановая кислота; г) ацетон

Гепатотропные яды: а) четыреххлористый углерод; б) бертолетова соль; в) фосфороорганические инсектициды; г) угарный газ; д) мускарин

Чаще всего поражением печени сопровождаются: а) эхинококкоз; б) энтеробиоз; в) описторхоз; г) альвеококкоз; д) дифиллоботриоз

Последствия прекращения или резкого уменьшения поступления желчи в кишечник: а) усиление моторики кишечника; б) ослабление моторики кишечника; в) уменьшение всасывания витаминов а, д, е, к; г) уменьшение всасывания витаминов в1, в2, с; д) усиление пристеночного расщепления жиров

Для печеночной комы характерны: а) угнетение сознания; б) судороги; в) ↑ в крови мочевины; г) ↑ в крови аммиака; д) ↑ протромбинового индекса

Для подпеченочной желтухи характерны: а) цвет кожи лимонно-желтый; б) снижение в крови неконъюгированного билирубина; в) увеличение в крови конъюгированного билирубина; г) появление в моче конъюгированного билирубина; д) зуд кожи

Темный цвет моче больного надпеченочной желтухой придают: а) конъюгированный билирубин; б) неконъюгированный билирубин; в) уробилин; г) стеркобилин

Для синдрома холестаза характерно увеличение в крови: а) желчных кислот; б) аланинаминотрасферазы; в) холестерина и фосфолипидов; г) 5-нуклеотидазы; д) конъюгированного билирубина

В патогенезе асцита, развивающегося при портальной гипертензии, важную роль играют: а) увеличение гидростатического давления в системе воротной вены; б) уменьшение лимфообразования; в) увеличение лимфообразования; г) снижение онкотического давления крови; д) активация ренин-ангиотензин-альдостероновой системы

Основу патогенеза синдрома мальабсорбции составляют:

Для дисбактериоза не характерно:

Для хронической кишечной аутоинтоксикации характерно:

Для острой кишечной аутоинтоксикации характерно:

К проявлениям синдрома мальабсорбции не относится:

Фактор патогенеза «аспириновых» язв желудка - увеличение:

Снижают способность слизистой оболочки желудка к регенерации и способствуют развитию язвенной болезни:

Ятрогенные «стероидные» язвы жкт вызываются:

Для гиперхлоргидрии и повышенной секреторной функции желудочных желез характерно:

Чаще всего встречается:

Развитие тромбоцитопений не вызывает:

В патогенетическую терапию тромбозов не входит:

В патогенезе тромбообразования не участвует:

На развитие геморрагического синдрома не влияет:

Сосудисто-тромбоцитарный гемостаз может быть нарушен:

Способствует понижению вязкости крови:

Осложнение, не характеризующее затяжное течение постгеморрагического коллапса:

В ближайшие минуты и часы после острой кровопотери не имеет приспособительного значения для организма:

Увеличение показателя гематокрита не наблюдается:

После острой кровопотери средней тяжести ретикулоцитоз развивается:

Причиной относительного лимфоцитоза является:

Наиболее частая причина смерти при лейкозах:

Нейтрофильный лейкоцитоз не характеризует:

Хронический миелолейкоз не характеризует:

Хронический лимфолейкоз характеризуется:

Для иммунного агранулоцитоза характерны:

Панцитоз (увеличение содержания в крови эритроцитов, лейкоцитов и тромбоцитов) характерен для:

Иммунную форму агранулоцитоза характеризует:

Сопровождается развитием абсолютной нейтропении:

Не сопровождается развитием абсолютной лимфоцитопении:

Развитие эозинопении не характерно для:

Эозинофилия не характерна для:

Наиболее частые причины железодефицитной анемии:

Причины гипопластических анемий:

Для в12-(фолиево)-дефицитных анемий характерны:

Наибольшим повышением концентрации эритропоэтинов в крови характеризуется:

Для железодефицитной анемии не характерны:

Для апластической анемии характерны:

Мегалобластический тип кроветворения наблюдается при:

К гипорегенераторным можно отнести:

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: до↓ , мо↑, mab↓ , мвл↓, ровд↓, жел↓, ровыд↓, оел↓, оол↓|, офв1↓, инд.тиффно 90%. такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: мод↑, мвл↓, жел n, офв1↓, инд.тиффно↓, mab↓, ровд↓, оел↑. такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

При обследовании вентиляционной функции легких у больного выявлены следующие показатели: до↓, мод↑, mab↓, ровд↓, жел↓, оел↑, оол↑, офв1↓, инд.тиффно↓, мвл↓. такие показатели с наибольшей вероятностью характерны для:

Для острой дыхательной недостаточности в стадии декомпенсации не характерна:

При сужении просвета верхних дыхательных путей (дифтерия, отек гортани и др.) чаще всего возникает:

При уремии, эклампсии, диабетической коме чаще всего наблюдается:

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивно-рестриктивному (смешанному) типу при:

Нарушения вентиляции легких, как правило, развиваются по обструктивному типу при:

Нарушение вентиляции легких, развивающееся по рестриктивному типу, не характерно для:

При кардиогенном шоке, благодаря централизации кровообращения, в первую очередь поддерживается кровоснабжение:

Факторы риска развития эссенциальной гипертензии (гипертонической болезни):

После назначения лекарственного препарата у больного увеличилось среднее артериальное давление, а общее периферическое сопротивление току крови понизилось. вероятно, этот препарат вызвал:

Бледность и понижение температуры кожных покровов у больных застойной сердечной недостаточностью обусловлены:

С наибольшей вероятностью о недостаточности левого сердца свидетельствует:

Показатели гемограммы, не характерные для острого инфаркта миокарда:

Изменения биохимических показателей крови, не характерные для острого инфаркта миокарда:

К номотопным аритмиям не относится:

Последствия продолжительного приступа пароксизмальной желудочковой тахикардии:

При акромегалии наблюдается: а) гипогликемия; б) гипергликемия; в) снижение толерантности к углеводам; г) повышение толерантности к углеводам; д) снижение чувствительности к инсулину

Проявления гормональноактивной опухоли аденогипофиза: а) акромегалия; б) гигантизм; в) гиперкортизолизм; г) вторичный альдостеронизм; д) первичный альдостеронизм (синдром конна)

Основные проявления несахарного диабета: а) полиурия; б) постоянная жажда; в) обезвоживание организма; г) задержка воды в организме; д) низкая плотность мочи

При инсулиновой недостаточности гипергликемия обусловлена: а) уменьшением утилизации глюкозы тканями; б) увеличением продукции глюкозы в печени; в) увеличением продукции глюкозы в мышцах; г) всеми перечисленными факторами

Этиологические факторы сахарного диабета 2 типа (инзд):а) вирусная инфекция; б) снижение количества рецепторов к инсулину; в) генетическая предрасположенность; г) переедание, сопровождающееся ожирением; д) разрушение β-клеток островков лангерганса аутоиммунными механизмами

Главное звено в патогенезе сахарного диабета 1 типа (изд):

Гиперпаратиреоз характеризуется: а) остеопорозом; б) снижением чувствительности почечных канальцев к адг; в) полиурией; г) тетанией; д) развитием пептических язв 12-перстной кишки

При дефиците гормонов щитовидной железы: а) снижен основной обмен; б) угнетен синтез белков; в) повышен уровень кислых глюкозаминогликанов в коже, соединительной ткани; г) гипохолестеринемия

Проявления гипотиреоза: а) снижение умственной работоспособности; б) экзофтальм; в) снижение температуры; г) тахикардия; д) сонливость

Основные проявления гипертиреоза: а) повышение основного обмена; б) повышение температуры тела; в) усиление катаболизма белков и жиров; г) гиперхолестеринемия; д) гипергликемия

Отличительными признаками вторичного альдостеронизма по сравнению с первичным являются: а) высокий уровень альдостерона в плазме крови; б) гипертензия; в) гипернатриемия; г) высокий уровень ренина и ангиотензина в плазме крови

Причиной первичного альдостеронизма (синдрома конна) является:

Для болезни аддисона характерны: а) адинамия, астения; б) высокий уровень 17-кетостероидов в моче; в) гиперпигментация кожи; г) клеточная дегидратация; д) гипотония

Развитие артериальной гипертензии при гиперкортизолизме обусловливают: а) усиление реабсорбции натрия в почках; б) «пермиссивный эффект» глюкокортикоидных гормонов; в) усиление синтеза ангиотензин-конвертируюндего фермента; г) активация ренина; д) прямое вазоконстрикторное действие глюкокортикоидов

Нарушения водно-электролитного обмена при гиперкортизолизме: а) ↑ реабсорбции na+ и ↓ реабсорбции к+ в почечних канальцах; б) ↓реабсорбции na+ и ↑ реабсорбции к+ в почечных канальцах; в) гипернатриемия; г) гипонатриемия; д) увеличение оцк

Гипокортизолизм возникает при: а) синдроме отмены глюко-кортикоидов; б) болезни аддисона; в) синдроме иценко-кушинга; г) пангипопитуитаризме; д) болезни иценко-кушинга

Наиболее частой причиной гемипарезов у человека является:

Болезнь альцгеймера характеризуют: а) появление внутри нейронов головного мозга фибриллярных клубков; б) накопление амилоида вокруг мозговых сосудов; в) снижение содержания в коре полушарий и в гиппокампе ацетилхолина; г) снижение содержания в головном мозге глутаминовой кислоты

Триада симптомов: мышечный тремор в покое, усиление мышечного тонуса (ригидность), затруднения при выполнении произвольных движений, характерна для: а) болезни альцгеймера; б) эпилепсии; в) повреждения мозжечка; г) болезни паркинсона

Болезнь (синдром) паркинсона характеризуют: а) ритмический тремор мышц в покое; б) увеличение мышечного тонуса; в) затруднение произвольных движений; г) повышение содержания дофамина в полосатом теле