Ответы: Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

1. Атеросклероз: определение, этиология, патогенез, факторы риска, клиника, диагностика, лечение, профилактика.

Атеросклероз – хроническое заболевание артерий мышечного и мышечно-эластического типа, характеризующееся отложением или накоплением во внутренней оболочке сосуда апопротеин В-содержащих липопротеинов и доставляемого ими холестерина. Отложения формируются в виде атероматозных бляшек. Последующее развитие в них соединительной ткани и кальциноз стенки сосуда приводят к деформации и сужению просвета вплоть до его облитерации.

Этиология :

Атеросклероз рассматривается как полиэтиологическое заболевание, однако убедительных данных о значении каждого из “этиологических” факторов в развитии атеросклероза нет. Таким образом, атеросклероз не имеет чётко установленных этиологических факторов, однако в его развитии большая роль отводится факторам риска.

Факторы риска подразделяются на модифицируемые и немодифицируемые. К немодифицируемым ФР относятся:

1. Возраст.
2. Пол.
3. Отягощенная наследственность по ССЗ.

К модифицируемым:

1. Дислипидемии (ДЛП).
2. Артериальная гипертония (АГ)
3. Курение
4. Сахарный диабет 2 типа (СД 2).
5. Компоненты нездорового образа жизни (ожирение, гиподинамия, питание с избыточным потреблением насыщенных жиров и рафинированных углеводов).
6. Нарушение в системе гемостаза (эндотелиальная дисфункция, тромбофилии)
7. Психосоциальный статус
8. Гормональные нарушения
9. Гиперурикемия
10. Более 200 причин

Теории патогенеза:

1. теория липопротеидной инфильтрации (Аничкова-Халатова) — первичное накопление липопротеидов в сосудистой стенке, связанное с избыточным их потреблением.
2. Теория дисфункции эндотелия — первичное нарушение защитных свойств эндотелия и его медиаторов.
3. Аутоиммунная теория — первичное нарушение функции макрофагов и лейкоцитов, инфильтрация и повреждение ими сосудистой стенки.
4. Инфекционная теория – первичное вирусное (герпес, цитомегаловирус и др.) или хламидийное повреждение эндотелия.
5. Перекисная теория — первичное нарушение антиоксидантной системы.
6. Генетическая теория — первичен наследственный дефект сосудистой стенки.
7. Моноклональная теория — первичное возникновение патологического клона гладкомышечных клеток, их пролиферация, формирование утолщений стенки артерии с последующим склерозом.
8. Гормональная теория — возрастное повышение уровня гонадотропных и адренокортикотропного гормонов приводит к увеличению строительного материала для холестерина.
9. Белковая – генетически детерминированные дефекты белков-переносчиков липопротеидов (апопротеин А/В).

1. ф риска --- высокие гемодинамические нагрузки, токсическое влияние, ЦИК, вирусы, ЛПНП --- дисфункция эндотелия (разрыхление, истончение защитного гликокаликса на эндотелиальных клетках, расширение межэндотелиальных щелей, разъединение волокнистых структур эндотелия, отек интимы --- повышается проницаемость и адгезивность) --- инфильтрация ЛП частицами, богатыми ХС, интимы артерий

2. Модификация ЛП в интиме (пероксидация и гликозилирование) --- неспецифическое воспаление, иммунное воспаление на аутоАГ - окисление ЛПНП --- повреждение эндотелиальных клеток (+ ТЦ), повышение проницаемости и адгезивности, привлек МЦ и МФ из кровотока, пролиферация ГМК

3. Инфильтрация интимы ЛЦ и МЦ --- превращение в МФ --- захват модифицированных ЛПНП --- образование пенистых клеток --- перегрузка липидами --- апоптоз --- выделение эфиров ХС, кристаллов ХС (и цитокинов --- хроническое воспаление) --- очаговые скопления ХС в интиме --- липидные пятна --- полоски --- атеросклеротические бляшки

Бляшка

- липидное ядро (пенистые клетки, кристаллы ХС, некротизированные клетки)

- фиброзная покрышка (эдотелий, ГМК, соединительная ткань)

4. Миграция ГМК в интиму --- пролиферация ГМК --- синтез матрикса соединительной ткани, эндоцитоз ЛПНП (--- превращение в пенистые клетки) --- апоптоз --- хроническое воспаление

5. ангиогенез в бляшке (факторы неоангиогенеза)

6. исход бляшки: кальцификация, разрыв (образ тромба), кровоизлияние, фрагментация (отрыв эмбола), аневризма

Клиника атеросклероза:

Наиболее частыми клиническими проявлениями атеросклероза являются ИБС (ИМ, стенокардии), ишемический инсульт и заболевания периферических артерий.

При атеросклерозе грудной аорты у больного может наблюдаться аорталгия — давящая или жгучая боль за грудиной, иррадирующая в обе руки, шею, спину, верхнюю часть живота. При физическом и эмоциональном напряжении боль усиливается. Аорталгия требует дифференциальной диагностики со стенокардией напряжения. В отличие от стенокардиии, аорталгия не имеет четкого приступообразного характера (боль обычно постоянная), может продолжаться часами, сутками, периодически то усиливаясь, то ослабевая, нередко сочетается с ощущением онемения или «ползания мурашек» по рукам.

Аорталгия обусловлена раздражением нервных окончаний в стенке измененной атеросклеротическим процессом аорты или раздражением парааортальных нервных сплетений при перерастяжении стенки аорты. Следует помнить, что боль при атеросклерозе грудной аорты может также локализоваться в спине (в межлопаточной области), а нередко — в периферических отделах грудной клетки (аналогично боли при межреберной невралгии), что обусловлено сужением устьев межреберных артерий за счет атеросклеротического процесса.

При значительном расширении грудной аорты могут появиться затруднения глотания вследствие сдавления пищевода, охриплость голоса (сдавление возвратного нерва), анизокория. При поражении дуги аорты могут быть жалобы на головокружение, обмороки, при резком повороте головы возможны эпилептиформные судороги, преходящие парезы. В поздних стадиях атеросклероза грудной аорты, при выраженном ее уплотнении и расширении можно обнаружить следующие симптомы:

1. Увеличение ширины сосудистого пучка, определяемое во втором межреберье при перкуссии (в норме ширина сосудистого пучка 4—6 см).
2. Расширение зоны перкуторного притупления на уровне второго межреберья справа от грудины на 1—3 см (симптом Потэна).
3. Наличие ретростернальной пульсации (видна на глаз или определяется пальпаторно) и значительно реже — пульсации во втором межреберье справа от грудины.
4. Изменение тембра II тона над аортой (во II межреберье справа) — II тон приобретает металлический оттенок (за счет обызвествления клапана аорты) и воспринимается укороченным по длительности; иногда выслушивается акцент II тона на аорте (чаще при сопутствующей артериальной гипертензии, но иногда и без нее).
5. Самостоятельный систолический шум над аортой, обусловленный появлением в аорте пристеночных вихревых движений крови в связи с ригидностью и недостаточным расширением аорты во время систолы, а также в связи с неровностями внутренней поверхности аорты и ее расширением.
6. Положительный симптом Сиротинина—Куковерова: усиление систолического шума и одновременно II тона над аортой при поднятии рук кверху и отклонении головы кзади. Появление симптома обусловлено тем, что при таком положении головы и рук ключицы сдавливают подключичные артерии, в начальной части аорты повышается артериальное давление, вследствие чего усиливается вихревое движение крови, появляется акцент II тона, и усиливается шум над аортой.
7. Повышение систолического и пульсового артериального давления.
8. А симметрия пульса и артериального давления на руках (в связи с поражением дуги аорты в месте отхождения плечеголовного ствола может снизиться наполнение левой подключичной и плечевой артерий). При рентгенографическом и ультразвуковом исследовании выявляются расширение и уплотнение дуги аорты.

Атеросклероз брюшной аорты — наиболее частая и наиболее рано возникающая локализация атеросклероза. При атеросклерозе брюшной аорты суживаются устья отходящих от нее артериальных ветвей, и нарушаются моторная и секреторная функции пищеварительного тракта. При пальпации органов брюшной полости можно ощутить пульсацию уплотненной и расширенной аорты. Рентгенографическое и ультразвуковое исследования также выявляют уплотнение и расширение брюшной аорты, ее обызвествление.

При атеросклерозе бифуркации аорты может сформироваться синдром Лериша (хроническая обструкция бифуркации аорты) со следующей симптоматикой:

1. перемежающаяся хромота — (больной должен периодически останавливаться во время ходьбы в связи с появлением болей в икроножных мышцах, что обусловлено ишемией нижних конечностей);
2. похолодание, онемение, бледность ног, выпадение волос и нарушение роста ногтей на ногах;
3. атрофия мускулатуры бедер и голеней;
4. импотенция (развивается у 30—50% мужчин);
5. снижение кожной температуры;
6. отсутствие пульсации артерий стоп, подколенной, нередко бедренной артерии;
7. появление язв и некрозов в области пальцев и стоп;
8. отсутствие пульсации аорты на уровне пупка;
9. систолический шум над бедренной артерией в паховом сгибе, по ходу подвздошной артерии с одной или обеих сторон и над брюшной аортой;
10. невозможность определить АД на нижних конечностях аускультативным методом;
11. при доплеровском УЗИ и ангиографии нижних конечностей определяется резкое снижение магистрального кровотока.

Атеросклероз грудной и брюшной аорты может привести к формированию аневризмы этих отделов.

Для атеросклероза мезентериальных сосудов характерна симптоматика синдрома стенокардии и нарушение функции пищеварения:

Резкая жгучая или резкая боль в животе (в области эпигастрия), обычно на высоте пищеварения, которая держится 1-3 часа, иногда боли кратковременно купируются нитроглицерином. Боль сопровождается вздутием живота, запорами, отрыжкой. В дальнейшее могут присоединяться зловонные поносы 2-3 р./сут. с непереваренными кусочками пищи, снижение секреторной функции желудка. Возможны рефлекторные боли в сердце. При исследовании – метеоризм, высокое стояние диафрагмы, снижение или отсутствие перистальтики, систолический шум в эпигастрии. Постепенно наступает обезвоживание и снижение тургора кожи.

При атеросклерозе почечных артерий наблюдается вазоренальная симптоматическая гипертензия, мочевой синдром. При двустороннем поражении артерий почек – злокачественная артериальная гипертензия. Над почечными артериями иногда систолический по параректальной линии на середине расстояния между пупком и мечевидным отростком слева и справа.

Для облитерирующего атеросклероза нижних конечностей наиболее характерны:

1. слабость в ногах,
2. повышенная утомляемость при ходьбе;
3. ощущение постоянной зябкости ног,
4. онемение,
5. ощущение ползанья мурашек по ногам.

Диагностика:

Одним из наиболее важных факторов развития атеросклероза является дислипопротеинемия (отклонение от нормы в липопротеидном спектре крови у человека, проявляющееся в изменении содержания ЛП).

Дислипопротеинемии могут быть связаны с:

1. обструктивными болезнями печени
2. токсинами
3. ятрогенными нарушениями (приём тиазидных диуретиков, ГКС, бета-блокаторов).

Клинические проявления дислипидемии :

1. Ксантелазмы на веках
2. Липоидная дуга роговицы
3. Туберозные и сухожильные ксантомы на разгибательных поверхностях суставов и т.д

Однако в большинстве случаев протекает бессимптомно.

Диагностика дислипопротеинемии : лабораторное исследование липидного и аполипопротеинового спектра:

1. Базовая оценка липидного спектра:
   1. Общий холестерин
   2. Триглицериды крови
   3. ЛПВП
   4. ЛПНП – используется как индикатор ответа на лечение
   5. Уровень холестерина не-ЛПВП = ОХ – ЛПВП: используется для оценки общего числа атерогенных частиц в плазме.
   6. Апо-В: отражает количество атерогенных аполипопротеинов в плазме и является прогностическим показателем, эквивалентным ЛПНП
   7. Липопротеин (а), он же Апо-А1: является дополнительным маркёром сердечно-сосудистого риска и имеет общие свойства с ЛПНП.
   8. Генотипирование апо-Е
      1. Оценка уровня риска развития ССЗ:

а) больные с ИБС и/или атеросклерозом периферических артерий, ишемическим инсультом, подтвержденными диагностическими методами (коронароангиография, стресс-эхокардиография, дуплексное сканирование артерий, МСКТ).

б) пациенты, страдающие СД 2 или 1 типа с повреждением органов мишеней и с микроальбуминурией.

в) пациенты с умеренными или тяжелыми хроническими заболеваниями почек - скорость клубочковой фильтрации (СКФ) < 60 мл/мин/1,73м2).

г) пациенты с 10-летним риском сердечно-сосудистой смерти по шкале SCORE ≥ 10%.

К категории высокого риска относятся пациенты с любым из следующих состояний:

1. а) значительное повышение одного из факторов риска, например, выраженная ГХС или высокая АГ.
2. б) с ССР по шкале SCORE - ≥5% и < 10%.

К категории умеренного риска относятся пациенты с риском по шкале SCORE ≥1% и < 5%. Большинство людей среднего возраста в популяции относятся к этой группе. При оценке риска в этой группе необходимо учитывать такие факторы, как преждевременное развитие ССЗ в семье пациента, низкий уровень физической активности, абдоминальный тип ожирения, низкий уровень ХС ЛВП, повышенные уровни ТГ, вчCРБ, Лп(а), апо B. В этой группе, в первую очередь показано проведение дополнительных инструментальных методов обследования для выявления атеросклероза, протекающего без клинических проявлений.

К категории низкого риска относятся пациенты с риском по шкале SCORE < 1%. Это, как правило, лица молодого возраста без отягощенной наследственности и в большинстве случаев не нуждающиеся в проведении специальных дополнительных методов обследования.

Индивидуальная оценка фатального риска (смерти от ИБС, периферического атеросклероза и атеросклероза церебральных артерий) у лиц без клинических проявлений этих заболеваний в ближайшие 10 лет проводится по шкале SCORE.

Лечение :

Профилактика атеросклероза :

2. Ишемическая болезнь сердца: определение, этиология, классификация клинических форм, диагностика, лечение, профилактика.

Ишемическая болезнь сердца - это острое или хроническое заболевание миокарда, обусловленное несоответствием между потребностями сердечной мышцы в кислороде и энергетических субстратах и их доставкой вследствие атеросклероза коронарных артерий или коронароспазма.

Этиология :

В основе ИБС лежит органическое поражение коронарных артерий, вызванное в подавляющем большинстве случаев стенозирующим атеросклерозом, к которому может присоединяться тромбоз. Реже причиной ИБС могут быть функциональные состояния коронарных артерий (спазм или повышения тонуса коронарных артерий), которые, в конечном счете, также наслаиваются на имеющиеся дефекты эндотелия коронарных артерий.

К ИБС не относятся: ишемические состояния миокарда, связанные с поражением коронарных артерий иного происхождения (ревматическое поражение, узелковый полиартериит, СКВ, кардиомиопатии и т.д), а также связанные с гемодинамическими сдвигами некоронарного генеза (стеноз устья аорты, недостаточность аортального клапана и т.п).

Патогенез : патогенетической основой стенокардии является преходящая ишемия миокарда, вызванная несоответствием потребностью миокарда в кислороде и его доставкой. К этому приводят 2 механизма:

1. Внезапное повышение потребности миокарда в кислороде, которое не может быть обеспечено адекватным увеличением коронарного кровотока при наличии органического атеросклеротического поражения коронарных артерий.
2. Транзиторное уменьшение коронарного кровотока, связанное со спастическими реакциями сосудов сердца или преходящим внутрисосудистым тромбообразованием.

Классификация клинических форм ИБС :

Клинические формы ИБС (по классификации ВОЗ):

1. Стенокардия (стенокардия напряжения) - дискомфорт в грудной клетке и прилежащих анатомических структурах, вызываемый острой ишемией миокарда. Она в свою очередь подразделяется на:

• Стабильная стенокардия - хронический тип преходящей стенокардии, провоцируемый физической активностью или эмоциями и купируемый в течении нескольких минут в покое; эпизоды стенокардии часто ассоциируются с преходящей депрессией сегмента ST, но стойкое повреждение миокарда при этом не развивается.
• Вариантная стенокардия - типичная стенокардия, обычно покоя, которая развивается из-за спазма КА, а не вследствие увеличения потребности миокарда в кислороде; эпизоды часто сопровождаются транзиторными колебаниями сегмента ST (обычно элевация).
• Нестабильная стенокардия - тип стенокардии с увеличением частоты и продолжительности приступов, провоцируемых меньшей нагрузкой или развивающихся в покое; при отсутствии лечения часто развивается инфаркт миокарда.
• Немая ишемия - бессимптомные эпизоды ишемии миокарда; могут быть выявлены при мониторировании электрокардиограммы (ЭКГ) или с помощью других инструментальных методов.
• Впервые возникшая – возникшая до 1 месяца.
• Спонтанная (вазоспастическая) – стенокардия Принцметала.

1. Инфаркт миокарда (ИМ) - участок некроза миокарда, обычно вследствие длительного прекращения кровотока; наиболее часто развивается вследствие острого тромбоза в месте атеросклеротического стеноза КА; может быть первой клинической манифестацией ИБС, или ему предшествует стенокардия.
2. Острая коронарная недостаточность – часто приводит к внезапной смерти при коронарном атеросклерозе без морфологических признаков ИМ.
3. Безболевая форма – протекает субъективно бессимптомно, только с изменениями ЭКГ при нагрузках, или проявляется СН или аритмиями разного типа.

Клиника ИБС :

1. Характер болевого синдрома:

-приступообразный дискомфорт или давящая, сжимающая, глубокая глухая боль.

-приступ может описываться как стеснение, тяжесть, нехватка воздуха.

1. Локализация и иррадиация:

-наиболее типична локализация за грудиной или по левому краю грудины.

-иррадиация в шею, нижнюю челюсть, зубы, межлопаточное пространство, реже – в локтевые или лучезапястные суставы, сосцевидные отростки.

1. Продолжительность:

-от 1-15 мин (2-5 мин.).

1. Причины возникновения:

-связь с физической и эмоциональной нагрузкой

1. Факторы, устраняющие приступ:

-прием нитроглицерина

-прекращение нагрузки

Приступы в покое – те же характеристики, за исключением связи с физической нагрузкой, но приступы могут быть более длительными (до 20 мин.), эффект нитроглицерина менее выражен.

Признаки, исключающие стенокардию:

1. - острые или режущие боли, возникающие при кашле и глубоком дыхании
2. - локализация только в средней или нижней части живота
3. - прокалывающие, в одной точке боли
4. - боли, связанные с движениями руками, поворотами головы, корпуса, с пальпацией грудной клетки
5. - постоянные, длительные (сутками) боли
6. - боли в течение нескольких секунд
7. - боли, купирующиеся приемом антацидов или пищи
8. - боли, иррадиирующие в нижние конечности
9. - боли, от которых пациент может «отвлечься»

При оценке болей могут быть выделены 3 группы больных:

1. С типичной клиникой стенокардии (все критерии).
2. С возможной клинической картиной стенокардии (2 и более критерия).
3. Некардиальные боли.

Следует помнить, что стенокардия может провоцироваться такими состояниями как анемия, тиреотоксикоз, гипертонический криз.

Стабильная стенокардия – стенокардия продолжительностью более 1 месяца.

Этиология и патогенез – см. выше.

Клиника – см. выше за исключением того, что приступы похожи друг на друга, продолжительностью не более 10 минут. Больные могут определённо сказать какой вид нагрузки вызывает приступ.

Классификация:

Диагностика ИБС и стенокардии :

Физикальное обследование :

Вовремя физикального обследования пациента (при подозрении) со стенокардией важно оценить наличие:

1. - анемии,
2. - артериальной гипертонии,
3. - клапанных заболеваний сердца,
4. - гипертрофической обструктивной кардиомиопатии и аритмий в анамнезе;
5. - расчет индекса массы тела (ИМТ);
6. - исключить наличие некоронарных сосудистых заболеваний (провести пальпацию периферического пульса и аускультацию сонных и бедренных артерий) и других сопутствующих состояний, таких как заболевание щитовидной железы, заболевания почек и диабет;
7. - исключить появление и/или усиление загрудинных болей при пальпации (делает диагноз ИБС менее вероятным);
8. - во время эпизода ишемии миокарда или сразу после него, выслушать третий и четвертый сердечные тоны и выявить признаки недостаточности митрального клапана.

Лабораторные исследования

Основное (первая линия) исследование у пациентов с подозрением на ИБС включает стандартное лабораторное обследование (таблица 4), которое может быть проведено в амбулаторных условиях.

Инструментальные исследования :

1. Электрокардиограмма покоя рекомендуется всем пациентам, а также во время или немедленно после эпизода боли/дискомфорта в грудной клетке и при наличии симптомов, указывающих на возможную нестабильность течения ИБС.
2. Суточное мониторирование ЭКГ показано при нарушении ритма сердца и подозрении на вазоспастическую стенокардию или пациентам с нормальной ЭКГ.
3. Эхокардиография покоя показана всем пациентам для идентификации нарушений региональной сократимости, оценки систолической и диастолической функции сердца, измерения фракции выброса (ФВ) левого желудочка (ЛЖ) с целью стратификации риск. Может быть обнаружено локальное нарушение движения стенок ЛЖ, что повышает вероятность ИБС, патология клапанов или гипертрофическая кардиомиопатия. Тканевая допплерография и измерение скорости деформации могут быть полезными в выявлении сердечной недостаточности с сохраненной фракцией выброса левого желудочка. Нарушение диастолического наполнения ЛЖ является первым признаком активной ишемии и может указывать на наличие микроваскулярной дисфункции у пациентов, которые жалуются на одышку, которая расценивается в данном случает как эквивалент стенокардии.

Проведение ЭхоКГ может быть дополнено ультразвуковым исследованием сонных артерий . Выявление утолщения интимы-медиа и/или наличие бляшки говорит об атеросклеротическом поражении сосудов, что повышает предтестовую вероятность ИБС для дальнейших диагностических мероприятий.

1. Магнитно-резонансная томография сердца также может быть использована для выявления структурной патологии сердца и оценки функции желудочка. Использование МРТ сердца рекомендуется пациентам, у которых, трансторакальная эхокардиография не в состоянии ответить на клинический вопрос (обычно вследствие узкого акустического окна) и при отсутствии противопоказаний к проведению МРТ сердца.
2. Перфузионная сцинтиграфия миокарда с нагрузкой (ОФЭКТ, ПЭТ).
3. Рентгенография органов грудной клетки особенно важна при оценке пациентов с болью в грудной клетке с атипичными проявлениями или при подозрении на патологию легких, которая может отягощать течение стабильной ИБС, а также в оценке пациентов при подозрении на сердечную недостаточность.

Неинвазивные стресс-тесты:

1. Электрокардиограмма с физической нагрузкой (тредмил/ велоэргометр): является методом выбора у пациентов с ПТВ 15-65%. Важным диагностическим ЭКГ - критерием во время выполнения исследования является горизонтальная или нисходящая депрессия сегмента ST≥ 0,1 мV, сохраняющаяся по крайней мере в течение 0,06-0,08 сек после J-точки в одном и более отведениях ЭКГ. Во время нагрузки в бассейне стенозированной артерии появляется очаг ишемии, проявляющийся болью и смещением ST -сегмента на ЭКГ.
2. Стресс эхокардиография: выполняется с физической нагрузкой (тредмил или велоэргометр) или с применением фармакологических препаратов. Физическая нагрузка более физиологична, чем фармакологические препараты, а также позволяет получить дополнительные данные, такие, как время выполнения теста, объем нагрузки, изменения частоты сердечных сокращений, артериального давления и ЭКГ. Таким образом, физическая нагрузка является методом выбора, когда это возможно. С другой стороны, фармакологический тест является предпочтительным, когда уже существует значительное патологическое движение стенки и/или когда пациент не в состоянии адекватно выполнять физическую нагрузку. Фармакологическим препаратом выбора является добутамин.

Инвазивные методы :

1. КАГ
2. Внутрикоронарное УЗИ
3. Мультиспиральная рентгенкомпьютерная томографическая ангиография коронарных артерий (МРКТА КА).

Лечение стенокардии :

Немедикаментозное лечение – коррекция модифицируемых факторов риска.

Медикаментозное лечение :

1. Профилактика инфаркта миокарда и ССО (улучшение прогноза):
2. Антиагреганты:
   1. Аспирин 75-125 мг/сут
   2. Клопидогрель
   3. Тикагрелор
      • Статины: желаемый уровень ЛПНП = менее 1,8 ммоль/л
      • ИАПФ (лизиноприл) или блокаторы рецепторов к АТ (сартаны) – у больных в случае дисфункции левого желудочка.
   4. Лечение, направленное на облегчение симптомов (увеличение доставки кислорода за счёт коронарных вазодилататоров и уменьшение потребности миокарда в кислороде – снижение ЧСС, снижение напряжения миокарда левого желудочка (т.е давления внутри него), инотропизма сердца):
   5. b -блокаторы:
      1. Пропранолол – 20-80 мг, 4 р/сут
      2. Метапролола сукцинат – 100-400 мг, 1 р/сут
      3. Бетаксолол – 10-20 мг, 1 р/сут
      4. Бисопролол – 5-20 мг, 1 р/сут
      5. Карведилол – 25-50 мг, 2 р/сут
      6. Небиволол – 2,5-5,0 мг, 1 р/сут
         • Блокаторы кальциевых каналов:
           1. Гидроксипиридины: амлодипин, нифедипин, фелодипин.
           2. Негидроксипиридины: верапамил, дилтиазем.
              • Нитраты:
                1. Нитроглицерин – 0,5-1,0 мг под язык
                2. Молсидомин (при привыкании к нитратам) – 2-4 мг
                   • Ингибиторы lf -каналов (снижают ЧСС и назначаются при невозможности назначать ББ):
                     1. Ивабрадин
                        • Активаторы калиевых каналов (активирует АТФ-зависимые калиевые каналы):
                          1. Никорандил
                             • Ингибиторы позднего натриевого тока (ослабляют нарушение желудочковой реполяризации и сократимости, ассоциированные с ишемией миокарда):
                               1. Ранолазин

Патогенез : патофизиологическую основу развития НС, ИМ, внезапной смерти составляют: разрыв бляшки , спровоцированный внезапным повышением активности симпатической НС: резкое повышение АД, ЧСС, инотропизма сердечной мышцы, усиление коронарного кровотока. Тромбоз на месте разорвавшейся или даже интактной бляшки в результате повышения свёртывающей системы крови (за счёт усиления агрегации тромбоцитов, активизации свёртывающей системы и/или торможения фибринолиза), локальная или общая вазоконстрикция , значительное возрастание потребности миокарда в кислороде (высокое АД, тахикардия).

Классификация :

Классификация по Браунвальду:

В основе этой классификации лежат характеристики боли в груди и ее причины, чем выше класс нестабильной стенокардии по Браунвальду, тем выше риск повторной ишемии и смерти в течение 6 мес. Эта классификация, однако, не учитывает таких важных признаков, как возраст, сопутствующие заболевания (например, сахарный диабет, ХПН), изменения ЭКГ и повышение маркеров некроза миокарда.

I класс включает больных с прогрессирующей стенокардией напряжения (без стенокардии покоя), причем такое прогрессирование (т. е. по сути тяжелая стенокардия) наступило впервые. В прогностическом плане I класс является наиболее благоприятным, так как риск смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 7,3%.

II класс включает больных со стенокардией покоя, которая развилась не в течение ближайших 48 ч; приступы стенокардии покоя беспокоили больного на протяжении предшествующего месяца (стенокардия покоя подострая). Риск смерти или развития инфаркта миокарда составляет около 10,3%.

III класс нестабильной стенокардии является наиболее тяжелым в прогностическом плане. К III классу относятся больные со стенокардией покоя, развившейся в течение 48 ч (стенокардия покоя острая). Риск сердечной смерти или развития инфаркта миокарда в течение 1-го года составляет 10,8%. Таким образом, риск кардиальной смерти и инфаркта миокарда возрастает по мере увеличения класса тяжести нестабильной стенокардии.

В зависимости от обстоятельств, предшествующих развитию нестабильной стенокардии, различают формы А, В, С.

Форма А – вторичная нестабильная стенокардия; развивается под влиянием экстракардиальных факторов, вызывающих повышение потребности миокарда в кислороде и, следовательно, степени ишемии. Такими экстракардиальными факторами могут быть анемия, инфекционно-воспалительные процессы, артериальная гипер- или гипотензия, эмоциональная стрессовая ситуация, тиреотоксикоз, дыхательная недостаточность. Вторичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I А, II А, III А.

Форма В - первичная нестабильная стенокардия, которая развивается без влияния экстракардиальных факторов. Первичная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I В, II В, III В.

Форма С нестабильной стенокардии - это постинфарктная стенокардия, она возникает в пределах 2-х недель после инфаркта миокарда. Постинфарктная нестабильная стенокардия в зависимости от класса тяжести обозначается I С, II С, III С.

Классификация Ризика:

Классификация по клиническим формам:

П рогрессирующая, нарастающая стенокардия напряжения , характеризующаяся увеличением частоты, интенсивности и продолжительности приступов загрудинной или другой эквивалентной для стенокардии боли, снижением толерантности к привычной, обычной физической или эмоциональной нагрузке, повышением количества потребляемых для купирования боли таблеток нитроглицерина.

Впервые возникшая стенокардия напряжения и покоя с анамнезом заболевания не более 1-го месяца, имеющая тенденцию к прогрессированию; с нарастающими проявлениями;

Ранняя постинфарктная стенокардия , выявляемая в период от 24 ч до 1-го месяца после инфаркта миокарда; некоторые кардиологи к ранней постинфарктной относят стенокардию, возникающую в сроки 10-14 дней после перенесенного инфаркта миокарда, особенно, если она является стенокардией покоя;

Стенокардия после ангиопластики, развивающаяся в течение 2-х недель - 6 месяцев после вмешательства;

Стенокардия, возникающая в позднем периоде после аортокоронарного шунтирования (часто обусловлена поражением самого шунта);

Стенокардия Принцметала (вариантная стенокардия) , характеризующаяся, как было указано в соответствующем разделе, тяжелыми приступами спонтанных болей в области сердца, которые отличаются цикличностью, периодичностью (в определенное время суток 2-6 болевых приступов с промежутком между ними от 3 до 10 мин) и выраженной элевацией интервала ST на ЭКГ, а также (часто)

нарушениями сердечного ритма.

Этиология и патогенез – см. выше.

Клиника :

Диагностические критерии НС: Изменения привычного стереотипа стенокардитических болей: увеличение частоты, интенсивности и продолжительности (более 20 мин) приступов стенокардии напряжения и покоя без явных предшествующих физических и психических перегрузок или повышения АД. Возникновение внезапных (особенно в ночное время) приступов резкой слабости, удушья, нарушений ритма. Присоединение стенокардии покоя к приступам стенокардии напряжения. Быстрое снижение переносимости физических нагрузок. Снижение или полное отсутствие эффекта обезболивания от сублингвального приема нитроглицерина. Появление стенокардии покоя в раннем периоде инфаркта миокарда (через 10-14 дней). Впервые возникшая стенокардия продолжительностью не более 1 мес, особенно если она носит характер стенокардии покоя. Появление во время или после приступов изменений на ЭКГ: признаков ишемии миокарда в виде смещения сегмента ST вниз или вверх от изолинии и изменения зубца Т (отрицательный симметричный, положительный высокий, остроконечный или двухфазный с подъемом сегмента ST), транзиторных аритмий (суправентрикулярной или желудочковой экстрасистолии), нарушений проводимости (атриовентрикулярных и внутрижелудочковых блокад), пароксизмальной тахикардии или мерцательной аритмии. Отсутствие ЭКГ- и ферментативных признаков инфаркта миокарда в течение ближайших 24 ч наблюдения. В ряде случаев незначительное (не более чем на 50 % от верхней границы нормы) повышение уровня в крови КФК и АсАТ.

Cимптомы, течение:

Клинические варианты нестабильной стенокардии.

Впервые возникшая стенокардия напряжения характеризуется появлением приступов стенокардии впервые в жизни (длительность анамнеза ангинозных приступов в течение 1 месяца), особенно, если они нарастают по частоте, длительности, интенсивности и при этом снижается эффект от нитроглицерина. Дебют ИБС может иметь несколько вариантов: первые приступы коронарной боли могут возникнуть при физической нагрузке и оставаться относительно стереотипными; в других случаях приступы стенокардии быстро нарастают по частоте и интенсивности, сочетаясь с болями в покое; третий вариант характеризуется появлением спонтанных приступов коронарной боли, длительностью 5-15 минут; не исключены и затяжные ангинозные приступы.

Возможны следующие исходы впервые возникшей стенокардии (Гасилин В.С., Сидоренко Б.А., 1987):

1. - инфаркт миокарда;
2. - внезапная коронарная смерть;
3. - прогрессирующая стенокардия;
4. - спонтанная стенокардия;
5. - стабильная стенокардия напряжения;
6. - регрессия симптомов.

Впервые возникшая стенокардия требует дифференциальной диагностики со следующими заболеваниями: инфаркт миокарда, болевой вариант инфекционного миокардита, острый фибринозный перикардит, тромбоэмболия лёгочной артерии, нейроциркуляторная дистония кардиального типа, фибринозный плеврит.

Прогрессирующая стенокардия напряжения - увеличение числа и тяжести имевшихся в течение длительного времени приступов стенокардии напряжения и покоя. Обычно больные указывают дату (день) увеличения частоты, длительности, интенсивности ангинозных приступов; отмечают снижение эффекта от нитроглицерина и увеличение потребности в нём. Имеется определённая сложность при оценке временного интервала когда необходимо дифференцировать нестабильную прогрессирующую стенокардию от стабильной стенокардии напряжения, протекающей с увеличением функционального класса. В клинической практике, устанавливая диагноз прогрессирующей стенокардии напряжения, очевидно, целесообразно ориентироваться на временной промежуток, не превышающий одного месяца с момента начала обострения симптомов ИБС.

Ранняя постинфарктная нестабильная стенокардия - возникновение приступов стенокардии через 24 часа и до 2 недель (по критериям Нью-Йоркской Ассоциации Сердца, NYHA) от начала развития инфаркта миокарда. Согласно традиционным отечественным представлениям, о ранней постинфарктной НС говорят в тех случаях, когда возобновление синдрома стенокардии соответствует временному промежутку от 3-х суток до конца 4-й недели от начала инфаркта миокарда. Раннюю постинфарктную НС необходимо дифференцировать с рецидивом инфаркта миокарда, в пользу которого свидетельствуют повторный подъем уровня кардиоспецифических ферментов в крови; появление ЭКГ-признаков свежего некроза миокарда на фоне изменений, обусловленных предшествующим повреждением; ложноположительная динамика ЭКГ.

Диагностика :

Лабораторная диагностика :

• при нестабильной стенокардии возможен лейкоцитоз (не выше 10•109 /л).

• Уровень активности кардиоспецифических ферментов (КФК, МВ-КФК, ЛДГ, ACT ) не изменяется или превышает верхнюю границу физиологического диапазона не более, чем на 50%.

• Лабораторным маркером повреждения миокарда у больных нестабильной стенокардией является тропонин Т, подъем концентрации которого, как правило, регистрируется в течение ближайших 48 часов после последнего приступа или при наличии изменений конечной части желудочкового комплекса ЭКГ, особенно – динамики сегмента ST . Увеличение уровня тропонина Т у больных нестабильной стенокардией в плане прогноза эквивалентно обнаружению изменений конечной части желудочкового комплекса на ЭКГ. При отсутствии ЭКГ-динамики рост уровня тропонина Т считается независимым предиктором неблагоприятного исхода.
• = миоглобин 1-2ч
• =МВ-КФК 3 ч
• =тропонин 2-4 ч
• =креатининкиназа 4-8 ч

Инструментальная диагностика :

Диагноз нестабильной стенокардии ставят прежде всего по клинической картине. Предварительный диагноз помогают подтвердить или опровергнуть дополнительные методы исследования: ЭКГ, маркеры некроза миокарда, ЭхоКГ, коронарная ангиография. У больных с низким риском осложнений обычно ограничиваются неинвазивными исследованиями. Некоторые рекомендуют проводить раннюю коронарную ангиографию всем больным независимо от риска, преимущества такого подхода обсуждаются ниже. В любом случае, при высоком риске осложнений она показана.

ЭКГ : при нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда без подъема сегмента ST на ЭКГ часто обнаруживается депрессия или преходящий подъем сегмента ST и инверсия зубцов Т. Однако примерно у 20% больных с повышением маркеров некроза миокарда изменений ЭКГ нет. Нормальная ЭКГ не позволяет исключить НС у больных с болью в груди. При подъеме сегмента ST более 1 мм в двух или более смежных отведениях или впервые выявленной блокаде левой ножки пучка Гиса необходима экстренная реперфузия. Отрицательные зубцы Т — наименее специфичный ЭКГ-признак НС и ОКС.

ЭКГ с физической нагрузкой: пробы с физической нагрузкой являются наиболее популярными неинвазивными методами документации стенокардии. Ишемия, отсутствующая в покое, выявляется посредством индукции типичной ангинозной боли или депрессии сегмента ST (или, изредка, его подъемом). Проба с нагрузкой выполняется на моторизированном тредмиле или с помощью велоэргометрии. При допустимости разных подходов наиболее популярен протокол Bruce, в соответствии с которым скорость и «крутизна» тредмила увеличивается каждые 3 минуты до появления симптоматики. Необходима постоянная запись, как минимум, двух отведений. Проведение проб с нагрузкой требует соблюдения определенных мер предосторожности, так как (по зарубежным данным) на тысячу нагрузочных проб приходится один инфаркт миокарда или внезапная смерть.

Противопоказаниями к проведению теста являются сохранение ангинозной боли при незначительной физической нагрузке (сопровождающееся высоким риском развития осложнений), а также аортальный стеноз. Перенесенный недавно инфаркт миокарда или застойная сердечная недостаточность в настоящее время не рассматриваются в качестве противопоказаний к проведению нагрузочных проб у больных в стабильном состоянии.

Стандартным критерием положительного нагрузочного теста будет горизонтальная или косонисходящая депрессия сегмента ST более чем на 1 мм (0,1 mV) относительно изоэлектрической линии на протяжении 0,08 секунд после точки J. В соответствии с этим критерием, в 60 – 80% случаев анатомически значительного поражения коронарных артерий тест оказывается положительным.

Перфузионная сцинтиграфия миокарда (информативна в 75-90% случаев): метод позволяет оценить адекватность поглощения радионуклида пропорционально уровню/объему кровотока во время введения препарата. Область сниженного поглощения отражает нарушение перфузии данного участка миокарда (в сравнении с другими его регионами). Если радионуклид вводится во время выполнения физической нагрузки или вызванной дипиридамолом или аденозином дилатации коронарных артерий, дефект контрастирования на сцинтиграмме указывает на зону ишемии и гипоперфузии. По истечении определенного времени кровоток в данном участке может нормализоваться, и такой «транзиторный» дефект приобретает тенденцию к «заполнению», что указывает на обратимый характер ишемии

Показаниями к проведении перфузионной сцинтиграфии миокарда являются следующие случаи:

1. ЭКГ в покое затрудняет интерпретацию «нагрузочной» ЭКГ: при наличии изменений сегмента ST, низковольтной ЭКГ и пр.;
2. необходимо подтверждение положительных результатов «нагрузочной» ЭКГ у больных без клинических симптомов (безболевая ишемия);
3. нужно локализовать область ишемии;
4. требуется дифференцировать ишемию от инфаркта миокарда;
5. необходимо оценить результаты реваскуляризационных мероприятий – операции или агниопластики;
6. сложно оценить прогноз у лиц с подтвержденной ИБС.

Радионуклидная ангиография : метод позволяет визуализировать левый желудочек сердца, оценить его фракцию выброса/изгнания и движение стенок. Возникновение нарушений после нагрузки подтверждает присутствие стресс-индуцированной ишемии; аномальные результаты ангиографии в покое, как правило, свидетельствуют об инфаркте миокарда. У здоровых лиц фракция выброса при физической нагрузке увеличивается или остается неизменной; при ИБС в подобных условиях показатель снижается. «Нагрузочная» радионуклидная ангиография обладает примерно такой же чувствительностью, как и сцинтиграфия; основные показания к ее проведению те же.

ЭКГ-мониторинг в амбулаторных условиях : метод предназначен прежде всего для документации безболевой ишемии у лиц с ИБС.

Коронарная ангиография : селективная коронарная ангиография имеет решающее значение для диагностики ишемической болезни сердца. Выполнение коронарной ангиографии сегодня сопровождается низкой (до 0,1%) смертностью.

Проведение коронарной ангиографии необходимо у больных следующих категорий:

1. планируемых для проведения реваскуляризации по поводу стабильной стенокардии, не поддающихся стандартной фармакологической терапии;
2. при наличии нестабильной стенокардии, постинфарктной стенокардии или относящихся к группе высокого риска по результатам других – неинвазивных – методик, и, следовательно, нуждающихся в реваскуляризации;
3. имеющих аортальный стеноз или недостаточность, сопровождающиеся стенокардией, для определения природы ангинозной боли (порок сердца или ИБС);
4. перенесших реваскуляризацию и отмечающих возврат симптоматики, – для выяснения, где именно нарушена проходимость шунта или нативной коронарной артерии;
5. имеющих застойную сердечную недостаточность и планируемых на хирургическую коррекцию ее причины: аневризмы левого желудочка, митральной недостаточности и пр.;
6. перенесших внезапную смерть или имеющих симптомы угрожающих жизни аритмий, при которых ИБС может быть корректируемым аспектом;
7. при неустановленной причине болей в грудной клетке по результатам неинвазивных методик или наличии кардиомиопатии.

Коронарная ангиография дает возможность визуализировать степень и локализацию стеноза ветви коронарной артерии.

Ангиография левого желудочка : обычно выполняется параллельно коронарной ангиографии. Визуализируются локальная функция левого желудочка и его деятельность в целом; документируется митральная недостаточность. Функция левого желудочка представляет собой определяющий прогностический критерий в отношении реконструктивной хирургии.

Лечение : если ангинозный приступ не купируется с помощью нитратов и боли длятся более 20 минут, то это является показанием для назначения наркотических анальгетиков. Больным показана экстренная госпитализация. Медикаментозная терапия:

1. Нитраты:
   1. Нитроглицерин 0,1 % спиртовой раствор, изокет: 0,01 % водный раствор изосорбида динитрата. Вводят со скоростью 5-10 мкг/мин, увеличивая её каждые 5-10 минут до исчезновения симптомов.
      1. b -блокаторы:
         1. Пропранолол – 0,5-1 мг в/венно под контролем АД и ЭКГ (скорость введения 0.1 мг/мин). Через 1-2 часа внутрь по 40-80 мг каждые 6-8 часов.
         2. Метопролол – 1-2 мг в/венно. Можно каждые 5 минут до общей дозы 15 мг.
         3. Блокаторы кальциевых каналов: показаны при САД > 150 мм. рт.ст; при ишемии, рефрактерной к бета-блокаторам; больным со стенокардией Принцметала.
            1. Антитромботические средства:
               1. Гепарин: показан пациентам с высоким и промежуточным риском – 80 ед/кг в/венно струйно, затем 1000ед/час постоянно. Можно подкожно.
               2. Аспирин – 300 мг – внутрь в качестве начальной дозы, затем 75-125 мг ежедневно.

Согласно данным Европейского общества кардиологов, ОКС с подъемом сегмента ST встречается чаще, чем ОКС без подъема сегмента ST.

Клиника ОКС

Выделяют четыре клинических варианта ОКС.

1. Ангинозный приступ в покое продолжительностью 20 минут и более.

2. Впервые возникшая стенокардия II—III функционального класса (ФК) по классификации Канадского сердечно-сосудистого общества.

3. Прогрессирование ранее стабильной стенокардии по крайней мере до III функционального класса.

4. Постинфарктная стенокардия (стенокардия у больных, перенесших инфаркт миокарда менее одного месяца назад).

- длительный (более 20 мин) ангинозный приступ в покое; или НС (см выше)

- типичные боли: чувство сжатия, давления, тяжести за грудиной, иррадиация в левую руку, плечо, нижнюю челюсть, эпигастрий,

- нетипичные клинические проявления: потливость, тошнота, боль в животе, одышка, потеря сознания

- в ряде случаев симптомы полностью не купируются приемом нитроглицерина;

- интенсивность - от незначительной до невыносимой;

Первый вариант наблюдается у 80% пациентов, другие — у 20%. Ангинозный приступ может сопровождаться возбуждением, чувством страха, двигательным беспокойством, потливостью, диспепсией, гипотензией, одышкой, слабостью и даже обмороком.

Диагностика ОКС:

ЭКГ -признаком ОКС с подъемом сегмента ST является подъем сегмента ST в двух и более смежных отведениях, измеренный в точке j. Указанные признаки справедливы при отсутствии блокады левой ножки пучка Гиса и гипертрофии левого желудочка. При блокаде левой ножки пучка Гиса подозрительным в отношении инфаркта миокарда является подъем сегмента ST в отведениях с положительной направленностью комплекса QRS. Впервые возникшая блокада левой ножки пучка Гиса, при сопоставлении с предыдущими записями ЭКГ, сама по себе может указывать на развитие инфаркта миокарда. Необходимо учитывать, что нормальная ЭКГ не исключает ишемию: почти 2/3 эпизодов ишемии клинически бессимптомны и не регистрируются с помощью стандартной ЭКГ покоя. Высокий, остроконечный и равнобедренный зубец Т в двух и более смежных отведениях является одним из наиболее ранних маркеров ишемии миокарда, предшествующим подъему сегмента ST.

Холтеровское мониторирование электрокардиосигнала .

- ЭКГ (подъем ST в > 2 смежных отведениях >20 мин, БЛНПГ)

- ферменты

= миоглобин 1-2ч

=МВ-КФК 3 ч

=тропонин T , I 2-4 ч

Тропонины Т и I играют центральную роль в диагностике инфаркта миокарда и стратификации риска. Уровень тропонина увеличивается в течение 4 ч после появления симптомов.

Уровень тропонина может быть нормальным на очень ранней стадии инфаркта, в данном случае необходимо провести повторное исследование в течение трех часов.

=креатининкиназа 4-8 ч

- ЭХОКГ (с определ ФВ ЛЖ)

- коронарография

- сцинтиграфия

Лечение:

Неотложная помощь на амбулаторном этапе

1. Покой.
2. Если пациент не принимал нитроглицерин: 0,5 мг нитроглицерина короткого действия под язык однократно и далее до трех раз через каждые 5 мин под контролем частоты сердечных сокращений (частота сердечных сокращений (ЧСС) ≤100 уд./мин) и систолического артериального давления (АД) (АД ≥ 100 мм рт. ст.).
3. Обеспечение надежного внутривенного доступа: периферический внутривенный катетер.
4. Ацетилсалициловая кислота в дозе 150—300 мг — таблетку разжевать, проглотить.
5. β -адреноблокаторы в минимальных дозах для приема внутрь (бисопролол 1,25 мг или метопролола сукцинат 12,5 мг, или карведилол 3,125 мг, или небиволол 1,25 мг) должны быть назначены при отсутствии у пациента:

1. признаков сердечной недостаточности;
2. доказанного снижения фракции выброса левого желудочка 35% и менее;
3. высокого риска кардиогенного шока (возраст более 70 лет, систолическое АД < 120 мм рт. ст. ЧСС > 110 или < 60 уд./мин, увеличение времени от начала развития ОКС);
4. интервала PR >0,24 с или атриовентрикулярной блокады
5. II—III степени;
6. бронхиальной астмы.

1. Препаратом первого выбора для купирования боли является морфин , также уменьшающий чувство страха и тревоги. Морфин вводится исключительно внутривенно и дробно: 10 мг (1 мл 1% раствора) разводят в 10 мл физиологического раствора и вводят медленно сначала 4—8 мг, далее дополнительно по 2 мг с интервалами 5—15 минут до полного устранения болевого синдрома либо до появления побочных эффектов (тошнота и рвота, артериальная гипотония, брадикардия и подавление дыхания).
2. Для купирования гипоксии (насыщение крови кислородом, измеренное пульсоксиметром ( SaO 2) менее 95%) вводят кислород со скоростью 2—4 л/мин через маску или носовую канюлю.

При ОКС необходима экстренная госпитализация больного!

1. Устранение факторов, которые повышают нагрузку на миокард и способствуют усилению ишемии: АГ, нарушения ритма сердца.

Дальнейшая тактика оказания помощи больным с ОКС, как уже говорилось, определяется особенностями ЭКГ-картины.

Пациентам с клиническими признаками ОКС со стойкой элевацией сегмента ST или острой блокадой левой ножки пучка Гиса при отсутствии противопоказаний необходимо восстановить проходимость коронарной артерии с помощью тромболитической терапии или первичной чрескожной ангиопластики.

При возможности тромболитическую терапию (ТЛТ) рекомендуется проводить на догоспитальном этапе. Если ТЛТ удается выполнить в первые 2 часа после возникновения симптомов заболевания (особенно в течение первого часа), это может остановить развитие ИМ и значительно уменьшить летальность. ТЛТ не проводят, если от момента ангинозного приступа прошло более 12 часов, за исключением, когда приступы ишемии продолжаются (боль, подъемы сегмента ST).

Противопоказания к тромболитической терапии и указать их в сопроводительном листе.

Абсолютные противопоказания:

1) геморрагический инсульт в анамнезе;

2) ишемический инсульт в течение последних шести месяцев;

3) кровотечения, геморрагические диатезы;

4) черепно-мозговая травма или нейрохирургическое вмешательство на головном или спинном мозге в течение последних трех недель;

5) недавнее (до одного месяца) кровотечение из желудочно-кишечного тракта или мочеполовых путей;

6) подозрение на расслаивающую аневризму аорты;

7) злокачественные новообразования;

8) аллергические реакции на стрептокиназу в анамнезе.

Относительные противопоказания:

1) транзиторная ишемическая атака в течение последних шести месяцев;

2) артериальная гипертензия 180/110 мм рт. ст. и более;

3) язвенная болезнь желудка или двенадцатиперстной кишки в фазе обострения, доказанная ФГДС или медицинскими документами;

4) хирургические вмешательства в течение последних трех недель;

5) реанимационные мероприятия длительностью более 10 мин;

6) пункция магистральных сосудов;

7) тромбоз глубоких вен нижних конечностей;

8) острый перикардит;

9) инфекционный эндокардит;

10) печеночная недостаточность;

11) беременность.