Автореферат (Иммуноморфологические ассоциации инфекции helicobacter pylori с показателями воспаления и дисфункции эндотелия в оценке течения и прогноза ишемической болезни сердца), страница 6

pylori слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелировала с уровнями С-реактивного белка (r = 0,20; p =0,04) и триглицеридов (r = 0,22; p = 0,04), а степень обсеменения H. pylori слизистойоболочки фундального отдела желудка коррелировала с уровнем С-реактивногобелка (r = 0,21; p = 0,04). В отличие от пациентов стабильной стенокардией, у больных ОКС нейтрофильная инфильтрация слизистой оболочки во всех отделах желудка и ДПК коррелирует с увеличением коэффициента атерогенности липидов, а вфундальном отделе желудка и ДПК имеет прямую корреляцию с количеством моноцитов крови. У пациентов стабильной стенокардией степень инфильтрации нейтрофилами слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелирует с количеством лейкоцитов крови (r = 0,21; p = 0,04) и уровнем титра антител к H.

pylori (r =0,30; p = 0,007).Таблица 5. - Коэффициенты корреляции гематологических и морфологическихпоказателей больных стабильной стенокардией напряженияГематологические показателиМорфологическиепоказателиАнтитела IgG С-РБк Н.р.Коэф- Тригли- МочеЛПНП фициент цериды винаатерогенностиТело0,30p=0,007Степеньобсеменения Н.p.

Антрум 0,43p=0,00008(цитология)ДПКАлАТЛейко- Моноциты циты СОЭ-0,23р=0,030,25p=0,02ТелоСтепеньобсеменения Н.p. Антрум(гистология)ДПКТело0,30p=0,007Степеньинфильтрации Антрум 0,30p=0,007нейтрофиламиДПК0,21p=0,040,200,260,22p=0,04p=0,02p=0,040,21p=0,04ТелоСтепеньинфильтрации Антрум 0,28p=0,01мононуклеарныДПК0,26ми клетками0,28p=0,02p=0,01ТелоСтадияатрофииСтадияАнтрумДПКТелоАнтрум-0,280,44р=0,01p=0,000080,250,260,31-0,24p=0,02p=0,02p=0,005р=0,0322кишечной/желудочнойметаплазииДПКТелоНаличиеГиперплазииэпителия0,230,280,33-0,27p=0,03p=0,01p=0,003р=0,020,32p=0,005Антрум0,200,29p=0,04p=0,009ДПКОсобенностью пациентов стабильной стенокардией явилось наличие корреляции степени инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки ДПК суровнем титра антител к H.

pylori (r = 0,26; p = 0,02) и коэффициентом атерогенности липидов крови (r = 0,28; p = 0,01). У больных ОКС степень инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелировала с уровнем АлАТ (r = 0,34; p = 0,0009), количеством лейкоцитов (r = 0,22; p =0,04) и моноцитов крови (r = ─0,24; p = 0,03); степень инфильтрации мононуклеарными клетками слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелировала суровнями мочевины (r = 0,27; p = 0,02) и АлАТ (r = 0,23; p = 0,03); а степень инфильтрации мононуклеарных клеток слизистой оболочки ДПК коррелировала суровнями ЛПНП (r = 0,20; p = 0,04) и АлАТ (r = 0,23; p = 0,03).

Атрофия слизистойоболочки фундального отдела желудка у пациентов стабильной стенокардией коррелировала с уровнем АлАТ (r = 0,44; p = 0,00008), а у больных ОКС с повышениемСОЭ (r = 0,31; p = 0,005). У больных ОКС стадия атрофии слизистой оболочки антрального отдела желудка коррелировала с уровнем титра антител к H. pylori (r =0,38; p = 0,0004). У пациентов стабильной стенокардией стадия атрофии слизистойоболочки ДПК (как и её метаплазия) коррелировала с уровнями С-реактивного белка (r = 0,25; p = 0,02), триглицеридов (r = 0,31; p = 0,005), мочевины крови (r =─0,24; p = 0,03) и коэффициентом атерогенности липидов (r = 0,26; p = 0,02).

У пациентов стабильной стенокардией наличие гиперплазии эпителия в фундальном отделе желудка коррелировало с уровнем С-реактивного белка (r = 0,32; p = 0,005), а вантральном отделе – с коэффициентом атерогенности липидов (r = 0,20; p = 0,04) иуровнем триглицеридов (r = 0,29; p = 0,009). У больных ОКС наличие гиперплазииэпителия в антральном отделе желудка коррелировало с уровнем С-реактивногобелка (r = 0,27; p = 0,02), а в ДПК – с уровнем ЛПНП (r = 0,26; p = 0,02) и коэффициентом атерогенности липидов (r = 0,20; p = 0,04).Таким образом, у больных ОКС в системном кровотоке наблюдается генерализованная H. pylori-ассоциированная атерогенная воспалительная реакция с несостоятельностью иммунологической противомикробной защиты.Для оценки статуса функционирования эндотелиоцитов обследованных больных было проведено иммунологическое исследование в периферической крови маркеров эндотелиальной дисфункции. Для исключения острофазового влияния воспалительной реакции, обусловленного ишемией, некрозом и реперфузией, забор кровидля изучения иммунологических показателей, отражающих функциональное состояние эндотелия сосудов у пациентов, включённых в исследование, проводился привыписке больных из стационара.23Полученные результаты исследования маркеров дисфункции эндотелия сосудов у пациентов с различным течением ИБС (таблица 6) убедительно подтверждаютзависимость тяжести ИБС от выраженности эндотелиальной дисфункции.Уровень гомоцистеина в крови больных ИБС достоверно превышал показатели контрольной группы (10,5±7,9 ˃ 4,7±2,8; p = 0,000002), имея прямую зависимостьвозрастания гипергомоцистеинемии от тяжести течения ИБС – при ОКС достоверновыше, чем при стабильной стенокардии напряжения (13,7±10,4 ˃ 7,9±4,7; p =0,00002), достигая максимальных значений у больных ОИМ (15,2±10,2 ˃ 7,9±4,7; p= 0,000002).Таблица 6.

- Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции у обследованных пациентов в зависимостиот течения ИБСИБСПоказателиОбщаягруппаИБС(n=150)Гомоцистеин, 10,5 ± 7,9мкмоль/лССОКСНССтабильОстрыйНестабильная стено- коронарный ная стенокардиясиндромкардияОИМКГОстрыйинфарктмиокардаКонтрольнаягруппа(n=75)(n=75)(n=42)(n=33)(n=50)7,9 ± 4,713,7 ± 10,412,5 ± 10,515,2 ± 10,24,7 ± 2,8316,5±95,6236,4±81,7289,7±75,1187,1±51,3231,5±49,2sICAM-1,нг/мл278,3±97,5VCAM-1,нг/мл735,3±144,7 715,2±121,1 753,0±161,8 777,5±153,8 730,3±168,6 678,6±133,1sP-селектин, 290,9±277,9 265,0±332,0 313,0±222,9 287,0±149,4 335,0±271,2 114,6±142,4нг/млПримечание: Гомоцистеин: p = 0,000002 между группами ИБС и КГ; p = 0,00005 между группами СС иКГ; p = 0,00002 между группами СС и ОКС; p = 0,001 между группами СС и НС; p =0,000002 между группами СС и ОИМ; p = 0,0000001 между группами ОКС и КГ; p =0,000005 между группами НС и КГ; p = 0,0000001 между группами ОИМ и КГ.sICAM-1: p = 0,0002 между группами ИБС и КГ; p = 0,000001 между группами СС и КГ; p =0,000009 между группами СС и ОКС; p = 0,0000001 между группами СС и ОИМ; p =0,00002 между группами НС и КГ; p = 0,0000001 между группами НС и ОИМ; p = 0,0005между группами ОИМ и КГ.VCAM-1: p = 0,002 между группами ИБС и КГ; p = 0,001 между группами ОКС и КГ; p =0,0007 между группами НС и КГ.sP-селектин: p = 0,00001 между группами ИБС и КГ; p = 0,00007 между группами СС и КГ;p = 0,000003 между группами ОКС и КГ; p = 0,000002 между группами НС и КГ; p = 0,00003между группами ОИМ и КГ.Изучение уровней sICAM-1 позволяет говорить об участии молекул межклеточной адгезии в развитии ИБС и глубоком нарушении межклеточного взаимодействия иммуноцитов у больных ОИМ.

По сравнению с контрольной группой уровень24sICAM-1 у больных ИБС достоверно выше (278,3±97,5 ˃ 231,5±49,2; p = 0,0002), приэтом у больных стабильной стенокардией напряжения более высокий, чем у больных ОКС (316,5±95,6 ˃ 236,4±81,7; p = 0,000009), которые имели показатели сопоставимые с группой контроля.

Однако по уровню sICAM-1 в системном кровотокебольные с ОКС представляют собой две противоположные группы. У больных НСуровень sICAM-1 в крови достоверно выше по сравнению с пациентами контрольной группы (289,7±75,1 ˃ 231,5±49,2; p = 0,0002) и значительно превосходит уровень sICAM-1 у больных ОИМ (289,7±75,1 ˃ 187,1±51,3; p = 0,0000001), у которыхданный показатель достоверно ниже, чем у пациентов контрольной группы(187,1±51,3 < 231,5±49,2; p = 0,0005).Уровень VCAM-1 достоверно выше у больных ИБС по сравнению с группойконтроля (735,3±144,7 ˃ 678,6±133,1; p = 0,002), особенно у больных ОКС(753,0±161,8 ˃ 678,6±133,1; p = 0,001), достигая максимальных значений у больныхНС (777,5±153,8 ˃ 678,6±133,1; p = 0,0007).

Уровень VCAM-1 в крови больныхОИМ превосходил показатели больных стабильной стенокардией напряжения(730,3±168,6 ˃ 715,2±121,1).Уровень растворимой формы P-селектина у больных ИБС был достоверновыше, чем у пациентов контрольной группы (290,9±277,9 ˃ 114,6±142,4; p =0,00001). Повышение уровня sP-селектина в крови пропорционально тяжести течения ИБС и может служить прогностическим критерием течения заболевания, т.к. упациентов стабильной стенокардией напряжения уровень sP-селектина составлял265,0±332,0 нг/мл, у больных НС – 287,0±149,4 нг/мл и достигал наибольших значений при ОИМ – 335,0±271,2 нг/мл.Полученные результаты уровней маркеров эндотелиальной дисфункции отражают различные варианты течения, стадию и тяжесть ИБС, и могут использоватьсядля интерпретации прогноза течения ИБС и вероятности развития исходов заболевания.С целью выявления особенностей регулирования иммунологических реакцийсформировавшейся патологической системы мукозоэндотелиального воспалительного процесса у больных ИБС был проведён сравнительный анализ показателейуровней маркеров эндотелиальной дисфункции в зависимости от данных морфологического исследования биоптатов слизистой оболочки желудка и ДПК при различном течении ИБС.