Автореферат (Иммуноморфологические ассоциации инфекции helicobacter pylori с показателями воспаления и дисфункции эндотелия в оценке течения и прогноза ишемической болезни сердца), страница 9

pylori ассоциированного воспалительного процесса может считаться предиктором неблагоприятного течения ИБС.Сравнительный анализ показателей лабораторного исследования периферической крови больных ИБС с неблагоприятными исходами в зависимости от теченияИБС выявил достоверное повышение у больных ОКС, по сравнению с пациентамистабильной стенокардией количества базофилов (0,4  0,7 > 0,09  0,2 %; р=0,03),СОЭ (14,1  9,8 > 8,8  6,8 мм/ч; р=0,03), титра антител IgG к H.

pylori (203,5 ± 83,0> 125,0 ± 86,7 ед/мл; р=0,004), уровней креатинина (0,1 ± 0,01 > 0,08 ± 0,01,мкмоль/л; р=0,04) и АсАТ (50,1 ± 44,1 > 30,0 ± 10,4 ед/л; р=0,04) на фоне достоверноболее низкого уровня ЛПНП (118,3 ± 25,0 < 150,0 ± 59,3 мг%; р=0,01).Сравнительный анализ показателей лабораторного исследования периферической крови больных ИБС с неблагоприятными исходами в зависимости от формыИБС (таблица 22) дополнительно к вышеуказанным статистическим различиям убольных с неблагоприятными исходами в зависимости от течения ИБС выявил дополнительные особенности, характерные для больных с острым инфарктом миокарда.

Обнаружено достоверное повышение у больных с острым инфарктом миокардаколичества лейкоцитов крови по сравнению как с больными нестабильной стенокардией (9,0  3,3 > 6,7  1,5•109/л; р=0,01), так и стабильной стенокардией (9,0  3,3> 6,9  1,7•109/л; р=0,01) и палочкоядерных нейтрофилов (3,0  2,2 > 1,2  1,3 %;р=0,01 и 3,0  2,2 > 1,7  1,4 %; р=0,03 соответственно), а так же титра антител IgG кH. pylori (232,5 ± 87,9 > 172,6 ± 67,1 ед/мл; р=0,04 и 232,5 ± 87,9 > 125,0 ± 86,7 ед/мл;р=0,001 соответственно).Таким образом, результаты сравнительного анализа лабораторных данных убольных ИБС с повторными коронарными событиями, развившимися после выпис-35ки из стационара позволяют считать прогрессирование хеликобактериоза факторомриска неблагоприятного течения ИБС с развитием повторных коронарных событий.Таблица 22. - Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей у больных ИБС с неблагоприятными исходами в зависимости отформы ИБСПоказателиIIIIIIОстрыйинфарктмиокардаНестабильнаястенокардияСтабильнаястенокардиянапряжения(n = 16)(n = 19)Лейкоциты, •109/лр(n = 22)I-IIНейтрофилы, %Базофилы, %Эозинофилы, %Палочкоядерные, %9,0 ± 3,363,8 ± 10,10,5 ± 0,92,4 ± 2,43,0 ± 2,26,7 ± 1,562,0 ± 8,40,3 ± 0,42,2 ± 1,81,2 ± 1,36,9 ± 1,761,2 ± 7,50,09 ± 0,21,5 ± 1,11,7 ± 1,4Сегментоядерные, %Лимфоциты, %Моноциты, %Эритроциты, •1012/лГемоглобин, г/лСОЭ, мм/ч60,5 ± 8,925,7 ± 7,96,8 ± 3,44,5 ± 0,4137,7 ± 16,014,1 ± 9,960,8 ± 8,427,6 ± 7,37,3 ± 2,24,7 ± 0,4141,9 ± 11,814,1 ± 9,959,5 ± 7,729,5 ± 7,97,6 ± 2,14,7 ± 0,5144,3 ± 17,48,8 ± 6,8Антитела к Н.Р.

ед/млТриглицериды, мг%Холестерин, мг%ЛПВП, мг%ЛПНП, мг%Коэффициент атерогенностиС-реактивный белок, мг/длМочевина, ммоль/лКреатинин, мкмоль/лАсАТ, ед/лАлАТ, ед/л232,5 ± 87,9157,7 ± 58,6217,6 ± 36,449,1 ± 11,4115,2 ± 27,93,4 ± 1,328,7 ± 27,76,9 ± 3,00,1 ± 0,0360,8 ± 42,745,6 ± 27,0172,6 ± 67,1152,6 ± 45,9206,1 ± 40,251,6 ± 9,4122,4 ± 20,93,1 ± 1,128,0 ± 9,85,5 ± 1,60,09 ± 0,0236,6 ± 43,448,4 ± 78,9125,0 ± 86,7177,7 ± 78,5221,9 ± 40,847,2 ± 7,4150,0 ± 59,33,7 ± 1,816,6 ± 12,95,9 ± 1,20,08 ± 0,0130,0 ± 10,423,6 ± 6,40,010,01I-IIII-III0,02I-II0,010,03I-IIII-III0,030,04I-III0,001I-II0,04II-IIII-III0,04II-III0,02I-III0,03I-III0,008Сравнительный анализ уровней маркеров эндотелиальной дисфункции у больных с неблагоприятными исходами, развившимися у больных с различными формами течения ИБС (таблица 23) даёт основания утверждать, что у больных ОКС (какпри нестабильной стенокардии, так и ОИМ) возрастание риска развития повторныхкоронарных событий связано с повышением уровней гомоцистеина, VCAM-1 и sPселектина.

Прогнозирование возникновения неблагоприятного исхода у больныхстабильной стенокардией напряжения после завершения стационарного лечениясопряжено с повышением уровня sICAM-1. Кроме того, для больных ОИМ значимымпрогностическим критерием является уровень sICAM-1, снижение которого, и невосстановление его до референтных значений контрольной группы повышает веро-36ятность развития повторных коронарных событий в период после выписки из стационара.Таблица 23. - Сравнительная характеристика результатов исследования уровнеймаркеров эндотелиальной дисфункции у больных с неблагоприятными исходами взависимости от течения ИБСИБСПоказателиГомоцистеин,мкмоль/лsICAM-1,нг/млVCAM-1,нг/млsP-селектин,нг/млОбщаягруппаИБСССОКСНССтабильОстрыйНестабильная стено- коронарный ная стенокардиясиндромкардияОИМКГОстрыйинфарктмиокардаКонтрольнаягруппа(n=57)(n=22)(n=35)(n=16)(n=19)(n=50)11,9 ± 8,98,4 ± 5,814,1 ± 9,814,1 ± 9,914,1 ± 9,94,7 ± 2,8268,2±116,6 327,4±131,0 230,0±87,7289,5±87,9185,5±56,9231,5±49,2739,8±142,7 709,2±111,3 753,2±157,9 775,0±141,7 736,8±171,7 678,6±133,1298,5±225,5 232,6±181,9 332,7±240,0 337,5±117,0 329,5±299,0 114,6±142,4Примечание: Гомоцистеин: p = 0,00001 между группами ИБС и КГ; p = 0,0007 между группами СС и КГ;p = 0,01 между группами СС и ОКС; p = 0,03 между группами СС и НС; p = 0,02 междугруппами СС и ОИМ; p = 0,000001 между группами ОКС и КГ; p = 0,000001 между группами НС и КГ; p = 0,000001 между группами ОИМ и КГ.sICAM-1: p = 0,04 между группами ИБС и КГ; p = 0,00009 между группами СС и КГ; p =0,009 между группами СС и ОКС; p = 0,0005 между группами СС и ОИМ; p = 0,004 междугруппами НС и КГ; p = 0,001 между группами НС и ОИМ; p = 0,003 между группами ОИМи КГ.VCAM-1: p = 0,008 между группами ИБС и КГ; p = 0,03 между группами ОКС и КГ; p =0,03 между группами НС и КГ.sP-селектин: p = 0,00001 между группами ИБС и КГ; p = 0,005 между группами СС и КГ; p= 0,000007 между группами ОКС и КГ; p = 0,000008 между группами НС и КГ; p = 0,0003между группами ОИМ и КГ.Таким образом, результаты проведённого исследования свидетельствуют о патогенетическом влиянии иммуновоспалительных реакций, индуцируемых компонентами адаптивного иммунного ответа при прогрессировании инфекции H.

pylori снарушением активации, пролиферации, рекрутирования и хоминга иммунокомпетентных клеток, экспрессии адгезионных молекул приводящих к смещению системного иммунного ответа по Th1-типу на формирование эндотелиальной дисфункциисосудов системного кровотока у больных ИБС. Следствием несостоятельности иммунного ответа является нестабильное течение ИБС с развитием повторных коронарных событий и неблагоприятных исходов.По результатам обследования общей группы больных ИБС с определениемтитра IgG антител к H. pylori в крови методом твёрдофазного иммуноферментногоанализа и морфологическим исследованием гастробиоптатов, последующимнаблюдением за пациентами в течение 24 месяцев после выписки из стационара37была сформирована группа из 25 пациентов, которым в плановом порядке былназначен и проведён курс эрадикационной терапии H. pylori в соответствии срекомендациями лечения кислотозависимых заболеваний согласно положениям «IIIМаастрихтского соглашения по диагностике и лечению заболеваний,ассоциированных с Helicobacter pylori» (Malfertheiner P.

et all, 2007).Из числа 25 больных ИБС (средний титр IgG антител к H. pylori составил191,7 ед/мл) было 9 пациентов с нестабильной стенокардией (средний титр IgG антител к H. pylori 177,5 ед/мл), 4 больных с острым инфарктом миокарда (среднийтитр IgG антител к H. pylori 215 ед/мл) и 12 пациентов со стабильной стенокардиейнапряжения (средний титр IgG антител к H. pylori 182,5 ед/мл).В условиях гастроэнтерологического отделения проведён курс эрадикационной терапии H.

pylori продолжительностью 10 дней с двукратным в течение сутокчерез равные интервалы приёмом препаратов за 30 минут до еды по схеме, включающей ультоп 20 мг + фролимид 500 мг + хиконцил 1000 мг (KRKA, Словения). Контроль эрадикации H. pylori проводился морфологическими методами (цитологическое и гистологическое исследование биоптатов слизистой оболочки из антральногои субкардиального отделов желудка) через 6 месяцев после завершения эрадикационного курса. По результатам контрольного морфологического исследования из 25пролеченных пациентов эрадикация H.

pylori была достигнута у 21(84%) больного.Эрадикация H. pylori не была достигнута у 4(16%) пациентов (средний титр IgG антител к H. pylori 195 ед/мл), у которых в последующий период наблюдения в течение 24 месяцев после выписки из стационара были зарегистрированы неблагоприятные исходы с развитием повторных коронарных событий, включающих повторныйинфаркт миокарда, нестабильную стенокардию и прогрессирующую стенокардиюпокоя. Всего за период наблюдения общей группы больных ИБС в течение 24 месяцев у 9(36%) из 25 пациентов, прошедших курс эрадикационной терапии Н. pyloriбыли зарегистрированы неблагоприятные исходы.

Проведение эрадикационной терапии Н. pylori 5(20%) пациентам было осуществлено после развития повторныхкоронарных событий в период наблюдения. Достижение эрадикации Н. pylori убольных с развившимися повторными коронарными событиями в период наблюдения у этих 5(20%) пациентов, средний титр IgG антител к Н. pylori у которых составил 206,5 ед/мл, способствовало прекращению повторных неблагоприятных коронарных событий в дальнейший срок наблюдения.Таким образом, полученные результаты позволяют утверждать, что достижение эрадикации H. pylori у больных ИБС с прогрессирующим хеликобактериозомспособствует стабилизации течения ИБС с предотвращением развития повторныхкоронарных событий и может рассматриваться в качестве фактора профилактикинеблагоприятных исходов ИБС.ВЫВОДЫ1.

Наличие у больных ИБС в анамнезе гастродуоденальной патологии предполагает нестабильное течение заболевания с повышением риска неблагоприятного исхода и развития повторных коронарных событий. Проведение фиброэзофагога-38стродуоденоскопии у больных ИБС позволяет выявить на фоне визуальной картиныхронического пангастрита воспалительные и эрозивные изменения слизистой оболочки желудка и ДПК, свидетельствующие о наличии хронического воспалительнодеструктивного процесса, наиболее выраженного у больных ОКС.2.