Автореферат (Иммуноморфологические ассоциации инфекции helicobacter pylori с показателями воспаления и дисфункции эндотелия в оценке течения и прогноза ишемической болезни сердца), страница 5

pylori гистология ОКС413,3H. pylori гистология стаб.ИБС46,726,7H. pylori гистология контроль29,316инфильтрация нейтрофилов ОКС 1,3инфильтрация нейтрофилов стаб.ИБС20инфильтрация нейтрофилов контроль208инфильтрация мононуклеаров контроль8атрофия ОКСатрофия стаб.ИБС242229,3322637,3523641,326атрофия контроль14,73417,318,7105226,710,76,73830,79,3инфильтрация мононуклеаров стаб.ИБС37,33616инфильтрация мононуклеаров ОКС 1,3363261,318,710,753,3349,320наличие гиперплазии ОКС38885,3наличие гиперплазии стаб.ИБС62,7наличие гиперплазии контроль620%10%20%30%40%Отсутствует50%60%Слабая70%Средняя80%90%Сильная100%Рисунок 2.Сравнительная характеристика исследования биоптатов слизистой оболочки антрального отдела желудкаТаким образом, обсеменение H.

pylori слизистой оболочки антрального отделажелудка (преимущественно средней и сильной степени), вызывающее выраженноеактивное хроническое воспаление и сопровождающееся гиперпластическими изменениями характерно для больных ОКС.По сравнению с пациентами стабильной стенокардией и контрольной группыу больных ОКС в фундальном отделе желудка (рисунок 3) чаще обнаруживался H.pylori с преобладанием сильной степени обсеменения H. pylori слизистой оболочки,которая сопровождалась выраженной нейтрофильной инфильтрацией слизистойоболочки фундального отдела желудка.

При стабильной стенокардии и контрольнойгруппе в слизистой оболочке фундального отдела желудка преобладала слабая мононуклеарная инфильтрация, а при ОКС – чаще встречалась сильная степень.17Атрофические и гиперпластические процессы в слизистой оболочке фундального отдела желудка так же чаще выявлялись у больных ОКС.Таким образом, прогрессирование хеликобактерного хронического атрофического активного пангастрита, обусловленное возрастанием степени обсеменения H.pylori слизистой оболочки желудка и активизацией иммунного ответа, ассоциируется с нестабильным течением ИБС.H.

pylori гистология ОКС5,314,754,7H. pylori гистология стаб.ИБС34,7H. pylori гистология контроль29,326инфильтрация нейтрофилов ОКС6,737,3инфильтрация мононуклеаров стаб.ИБС28143645,312атрофия ОКС20526,7инфильтрация мононуклеаров контроль17,33010,7403822,7атрофия стаб.ИБС25,3842,729,39,334,742наличие гиперплазии ОКС84230,7атрофия контроль650,728инфильтрация мононуклеаров ОКС 1,382425,325,3инфильтрация нейтрофилов контроль284417,3инфильтрация нейтрофилов стаб.ИБС25,35,33022653,3наличие гиперплазии стаб.ИБС45,3наличие гиперплазии контроль400%10%20%30%40%50%Отсутствует60%70%Слабая80%Средняя90%Сильная100%Рисунок 3.Сравнительная характеристика исследования биоптатов слизистой оболочки фундального отдела желудкаМорфологические изменения в ДПК (рисунок 4) специфичны для больных снестабильным течением ИБС.

У больных ОКС чаще, чем у пациентов стабильнойстенокардией и пациентов контрольной группы в луковице ДПК обнаруживается H.pylori с преобладанием средней степени обсеменения. Инфицирование ДПК H. pylori у больных ОКС по сравнению с другими группами чаще вызывало сильную степень нейтрофильной инфильтрации слизистой оболочки луковицы ДПК, котораяразвивалась на фоне выраженной мононуклеарной инфильтрации, наличия атрофиии гиперплазии слизистой оболочки луковицы ДПК.18Следовательно, прогрессирование хеликобактериоза, приводящее к развитиюхронического хеликобактерного атрофического активного дуоденита с гиперплазиейэпителия ассоциируется с развитием ОКС.H.

pylori гистология ОКС10,745,3H. pylori гистология стаб.ИБС41,360H. pylori гистология контроль2854инфильтрация нейтрофилов ОКС83416инфильтрация нейтрофилов стаб.ИБС42,721,3инфильтрация нейтрофилов контрольинфильтрация мононуклеаров контрольатрофия ОКС48301254,7атрофия стаб.ИБС25,361,3атрофия контроль2,72456наличие гиперплазии ОКС429,34217,3026,737,31612365225,31,3323621,3инфильтрация мононуклеаров стаб.ИБС10,733,342,724инфильтрация мононуклеаров ОКС 02,713,326121,3468наличие гиперплазии стаб.ИБС45,3наличие гиперплазии контроль420%10%20%30%40%Отсутствует50%60%Слабая70%Средняя80%90%Сильная100%Рисунок 4.Сравнительная характеристика исследования биоптатов слизистой оболочки луковицыДПКС целью изучения иммунологических особенностей у больных ОКС и стабильной стенокардией напряжения был проведён сравнительный анализ результатовлабораторного исследования периферической крови обследованных больных в зависимости от течения ИБС.

У больных ОКС, по сравнению с пациентами стабильнойстенокардией (таблица 3), при исследовании гематологических показателей выявлено достоверное увеличение количества лейкоцитов периферической крови(8,43,4 > 6,91,7·109/л; р=0,001), числа базофилов (0,30,6 > 0,10,4%; р=0,02),СОЭ (13,710,4 > 10,210,3 мм/ч; р=0,04), титра антител к H. pylori (191,285,9 >108,2100,1 ед/мл; р=0,00001).

В то же время, уровень ЛПНП в крови у больныхОКС был достоверно ниже, чем у пациентов стабильной стенокардией (123,627,4 <19145,143,2 мг%; р=0,002). Следует отметить, что у больных ОКС, по сравнению спациентами стабильной стенокардией, изменения гематологических показателейсвидетельствуют о более выраженном системном воспалительном процессе – большее количество нейтрофилов, эозинофилов, сегментоядерных нейтрофилов, моноцитов, уровней С-реактивного белка, мочевины и аминотрансфераз крови. При этому пациентов стабильной стенокардией наблюдалось недостоверное возрастание числа лимфоцитов и показателей атерогенных изменений липидов крови.Таблица 3.

- Сравнительная характеристика результатов исследования гематологических показателей обследованных больных в зависимости от течения ИБСПоказателиЛейкоциты, •109/лНейтрофилы, %Базофилы, %Эозинофилы, %Палочкоядерные, %Сегментоядерные, %Лимфоциты, %Моноциты, %Эритроциты, •1012/лГемоглобин, г/лСОЭ, мм/чАнтитела IgG к Н.Р. ед/млТриглицериды, мг%Холестерин, мг%ЛПВП, мг%ЛПНП, мг%Коэффициент атерогенностиС-реактивный белок, мг/длМочевина, ммоль/лКреатинин, мкмоль/лАсАТ, ед/лАлАТ, ед/лОстрыйкоронарный синдром(n=75)8,4 ± 3,462,3 ± 9,00,3 ± 0,62,0 ± 2,11,8 ± 1,960,3 ± 8,628,0 ± 8,17,2 ± 2,84,6 ± 0,4140,4 ± 14,413,7 ± 10,4191,2 ± 85,9160,4 ± 61,2216,3 ± 46,850,2 ± 10,7123,6 ± 27,43,3 ± 1,126,9 ± 20,36,1 ± 2,20,09 ± 0,0243,1 ± 34,642,4 ± 40,4Стабильнаястенокардия(n=75)6,9 ± 1,760,3 ± 8,50,1 ± 0,41,7 ± 1,41,8 ± 1,658,4 ± 8,430,4 ± 7,76,9 ± 2,84,6 ± 0,5142,0 ± 18,010,2 ± 10,3108,2 ± 100,1166,4 ± 66,0228,2 ± 43,447,6 ± 8,0145,1 ± 43,23,6 ± 1,518,9 ± 23,75,7 ± 1,40,08 ± 0,0133,7 ± 15,135,7 ± 23,6р0,0010,020,000010,002Таким образом, у больных ИБС возрастание титра антител к H.

pylori с угнетением нейтрофильного звена системного кровотока и коррелирующим увеличением количества лимфоцитов крови способствует стабильному течению ИБС. Увеличение титра антител к H. pylori с активацией палочкоядерных нейтрофилов и снижением количества лимфоцитов крови приводит к развитию ОКС.С целью выявления особенностей влияния морфологических изменений слизистой оболочки желудка и ДПК на гематологические показатели в зависимости оттечения ИБС были сравнены результаты корреляционного анализа данных морфологического изучения биоптатов слизистой оболочки и лабораторного исследованияпериферической крови у больных ОКС и стабильной стенокардией.20У больных ОКС (таблица 4) выявляемое при цитологическом исследованииувеличение степени обсеменения H.

pylori слизистой оболочки антрального отделажелудка коррелировало с повышением количества лейкоцитов периферической крови (r = 0,24; p = 0,03), а у пациентов стабильной стенокардией степень обсемененияH. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка коррелировала с уровнемтитра антител к H. pylori (r = 0,30; p = 0,007). У больных ОКС определяемая гистологическим методом степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки антральногоотдела желудка коррелировала с уровнем титра антител к H.

pylori (r = 0,22; p =0,04) и уровнем АлАТ (r = 0,30; p = 0,01); степень обсеменения H. pylori слизистойоболочки ДПК коррелировала с уровнями ЛПНП (r = 0,21; p = 0,04), триглицеридов(r = 0,21; p = 0,04), АлАТ (r = 0,25; p = 0,03) и количеством моноцитов крови (r =0,21; p = 0,04); степень обсеменения H. pylori слизистой оболочки фундального отдела желудка также коррелировала с количеством моноцитов крови (r = 0,22; p =0,04).Таблица 4.

- Коэффициенты корреляции гематологических и морфологическихпоказателей больных ОКСГематологические показателиМорфологическиепоказателиАнтитела IgG С-РБк Н.р.Коэф- Тригли- МочеЛПНП фициент цериды винаатерогенностиТелоСтепеньАнтрум 0,32обсеменения Н.p.p=0,005(цитология)ДПКАлАТЛейко- Моноциты циты СОЭ0,24p=0,030,32p=0,005ТелоСтепеньобсеменения Н.p.

Антрум 0,22p=0,04(гистология)ДПК0,22p=0,04Антрум0,210,210,250,21p=0,04p=0,03p=0,040,200,210,28p=0,04p=0,010,33p=0,04p=0,003ДПКТелоСтепеньинфильтрации Антрум 0,22мононуклеарныp=0,04ми клеткамиДПК0,30p=0,01p=0,04ТелоСтепеньинфильтрациинейтрофилами0,30p=0,010,310,25p=0,006p=0,020,20СтадияатрофииАнтрум0,23p=0,030,340,22-0,24p=0,0009p=0,04р=0,030,23p=0,04Тело0,27р=0,02p=0,03-0,230,31р=0,03p=0,0050,38p=0,0004Стадиякишечной/желудочнойметаплазииДПКТело-0,24p=0,03АнтрумДПК0,28p=0,0121НаличиеГиперплазииэпителияТелоАнтрум0,27p=0,02ДПК0,260,20p=0,02p=0,04В свою очередь, у пациентов стабильной стенокардией (таблица 5) гистологически определяемая степень обсеменения H.