Лекция. Патофизиология липидного обмена (857013), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

• появление трещин в крышке фиброатеромы и изъязвлений

• разрыв стенок новообразованных микрососудов

Осложнения атеросклероза

• Инфаркты

• Кровобизлияния

• Ишемия органов и тканей

•

Жировая дистрофия:

Если поступающий в клетки жир не расщепляется, не окисляется и не выводится из нее, это свидетельствует о жировой инфильтрации. Если жировая инфильтрация сочетается с нарушением протоплазматической структуры и ее белкового компонента, то возникает жировая дистрофия. Общей причиной жировой инфильтрации и жировой дистрофии считают подавление активности окислительных и гидролитических ферментов жирового обмена (при отравлении мышьяком, хлороформом, при авитаминозах и вирусной инфекции).

Причины жировой инфильтрации печени:

§ Алиментарная и транспортная гиперлипемия

• Нарушение образования фосфолипидов, вследствие недостаточного поступления с пищей холина, метионина, недостаточная секреция поджелудочной железой липокаина, диспергирование жира (нарушается окисление жирных кислот)

• Избыток холестерина

Нарушение промежуточного жирового обмена приводит к кетозу, который проявляется в повышении уровня кетоновых тел к крови (кетонемия) и выделение их в повышенном количестве с мочой (кетонурия).

Причины кетоза:

1) Дефицит углеводов в организме, сахарный диабет, голодание, лихорадка, тяжелая мышечная работа

недостаток инсулина приводит к нарушению утилизация глюкозы

при дефиците углеводов тормозится использование ацетил-КоА в цикле Кребса.

2) Стресс - происходит истощение углеводных резервов организма

3) Поражение печени токсико-инфекционными факторами нарушает ее способность синтезировать и откладывать гликоген

4) Дефицит витамина Е замедляет окисление высших жирных кислот

Нарушение обмена жиров в жировой ткани

Ожирение – это патологическое накопление жира в организме в виде триглицеридов.

Факторы риска:

• ИБС

• Атеросклероз

• Гипертоническая болезнь

• Сахарный диабет

Виды ожирения:

1)По происхождению:

• Первичное (гипоталамическое)

• Вторичное (симптоматическое)

2)По преимущественному увеличению числа или размеров адипоцитов:

• Гипертрофическое

• Гиперпластическое

• Смешанное

3) По преимущественной локализации жировой ткани в организме:

• Общее (равномерное)

• Местное (локальная гипертрофия):

женский тип (гинойдный, ягодично-бедренный)

мужской тип (андроидный, абдоминальный

Причины ожирения:

1. Первичного:

2. Наследственные факторы

нарушение функции системы липостата «гипоталамус – адипоциты» (нейропептид Y- лептин)

2. Вторичного:

• Эндокринная патология

• Поражение центральной нервной системы

• Прием лекарств

Патогенез ожирения

• Нейрогенный механизм

• 1. центрогенный – расстройство психики – постоянное стремление к приему пищи - активация систем формирования чувства удовольствия (серотоинергической, опиоидной)

• 2.гипоталамический – повреждение нейронов гипоталамуса - повышение синтеза и секреции нейропептида Y –стимуляция чувства голода и гипосенситизация нейронов гипоталамуса к лептину (ингибитору нейропептида

Эндокринный механизм

• Лептиновый (при первичном ожирении). Лептин - образуется в жировых клетках, уменьшает аппетит и повышает расход энергии организмом, подавляет образование и выделение нейропептида У. Нейропептид У - формирует чувство голода, повышает аппетит, снижает энергорасходы

• Липостат - контур лептин-нейропептид У обеспечивает поддержание липостата - установочной точки в отношении интенсивности энергетических процессов

• Гипотиреоидный механизм - при недостаточности щитовидной железы снижается интенсивность липолиза, скорость обменных процессов и энергетические затраты организма.

• Надпочечниковый механизм- вследствие гиперпродукции ГК.

• Активируется гликогенолиз (гипергликемия), усиливается транспорт глюкозы в адипоциты и гликолиз (накопление ТГ)

• Инсулиновый механизм - активация инсулином липогенеза в жировой ткани.

Метаболический механизм

• Если при высокой концентрации жиров в крови не происходит ингибирование гликогенолиза, то активируется механизм, обеспечивающий повышение аппетита и увеличение приема пищи (углеводов). Жиры накапливаются в виде ТГ, развивается ожирение.

Характеристики

Список файлов лекций