90053 (764108), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

В настоящее время в связи с социальными переменами, постоянными психологическими нагрузками большую популярность получило практически ежевечернее употребление крепких и слабоалкогольных напитков в количестве 80-120 г эт/экв. В выходные дни эта доза может повышаться. С точки зрения клинико-биологических корреляций происходит следующее. Этиловый спирт, оказывая положительный седативный эффект, одновременно сильно воздействует на структуру ночного сна. Уже давно установлено, что активность мозга во время ночного сна больше, чем в бодрствовании, что сам ночной сон отнюдь не только отдых, а некая «другая жизнь» мозга. Качество ночного сна определяется наличием примерно 5-ти полноценных циклов, включающих фазы медленного и быстрого сна. Только в этом случае мозг подготовлен к последующим нагрузкам. Установлено также, что этанол грубо нарушает стройную организацию сна, в частности углубляя стадии медленного сна с последующей их полной депривацией. Кроме того, поздний приём алкоголя приводит к гипоксии мозга. Результатом этого является снижение работоспособности, быстрая астенизация с нарушением внимания, раздражительностью и, как следствие, повторное употребление алкоголя в качестве универсального, но патологического адаптогена. Таким образом, формируется порочный круг. Кроме того, регулярное употребление алкоголя как седативного средства для пресловутого «снятия стресса» неуклонно подавляет естественную устойчивость к эмоциональным и физическим нагрузкам. Это, в свою очередь, приводит к значительному снижению порога эмоционального реагирования и продолжению злоупотребления алкоголем.

В заключение несколько слов о специфической биологической терапии алкоголизма. К сожалению, можно констатировать, что, несмотря на огромные усилия, нейро- и психофармакология к настоящему времени не создали ни одного препарата центрального действия, способного стойко устранить сформировавшуюся хроническую мембранную (нейрональную) толерантность к алкоголю. Все широко используемые лекарства, влияющие на многочисленные звенья патогенетической цепи алкоголизма, действуют опосредованно и необходимы лишь для комплексной терапии и поддержания ремиссии. Только два препарата, применяемые в мировой практике с начала 90-х годов, имеют относительно специфическое, но, к сожалению, нестойкое воздействие на центральный механизм алкогольной зависимости. Это препараты «Налтрексон» и «Акампросат». Первый, являясь специфическим антагонистом опиоидных рецепторов мозга, широко применяется для поддержания ремиссии при опийной наркомании. Его использование при алкоголизме обусловливается участием этих рецепторов в формировании механизма влечений, а косвенно в механизмах перекрёстной зависимости психоактивных средств. Действительно на фоне налтрексона иногда значительно снижается эйфоризирующее действие этанола, уменьшается влечение к нему, меняется клиника опьянения. При ежедневном приёме налтрексона уменьшается частота употребления алкоголя. К сожалению, все эти эффекты исчезают вскоре после прекращения его применения.

Механизм центрального антиалкогольного действия акампросата до конца не изучен. Считается, что он связан с тропностью препарата к ГАМК-эргической и глутаматэргической системам мозга. Результаты его применения напоминают то, что наблюдается и при курсовом лечении налтрексоном: больные в целом пьют реже и меньше. По некоторым литературным данным можно судить о том, что ремиссия после окончании лечения акампросатом сохраняется продолжительное время.

Список литературы

Успенский А.Е. /Токсикологическая характеристика этанола// Итоги науки и техники. Токсикология. – М. – 1984 – Т. 13 – с. 6-56.

Нужный В.П. / Механизмы и клинические проявления токсического действия алкоголя. //Руководство по наркологии./ Под ред. чл.-корр. РАМН проф. Н.Н. Иванца. – Медпрактика – М., 2002 – Т.1.- 443 с. – с.74-93.

Wise Roy A. /Addiction becomes a brain disease // Neuron. – 2000. – 26, №1. – с.74-33.

Nille Urs / Zur Neurobiologie des Alkoholismus// Abhaengigkeiten. – 2000. – 6, №3. – с.27-31.

Schuckit M.A. / Genetic studies reveal several “types” of alcoholism // Brown Univ. Dig. Addict. Theory and Appl. – 1999. – 18, №11. – с.5.

С.И. Головко, С.Ю. Зефиров, А.И. Головко, Л.С. Шпиленя, Ю.А. Некрасов. /Акампросат – новое лекарственное средство для лечения алкоголизма. (Обзор). //Экспериментальная и клиническая фармакология. – 2000. - №3. – с.70-73.

Swift R.M., Whelihan W., Kuznetsov O., Buongiorno G., Hsuing H. / Naltrexone – induced alterations in human ethanol intoxication. // Am – J – Psychiatry. – 1994. – 10.

Для подготовки данной работы были использованы материалы с сайта http://www.npar.ru/

Характеристики

Список файлов статьи