94293 (754534), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Малоизвестным вариантом является хроническая форма кластерной головной боли, которая начинается, как это описано выше, но со временем интервалы между приступами укорачиваются, а продолжительность боли возрастает; ее кульминация — длительная боль на одной половине лица, которая сопровождается парасимпатическими симптомами.

Лечение такое же, как при мигрени, за исключением следующего, терапия быстродействующими препаратами эрготамина должна быть начата вскоре после возникновения симптомов. Эрготамин, введенный внутримышечно, перорально или сублингвально, купирует острый приступ боли. Возможно чередование перорального эрготамина и пропранолола, но при этом нередко приходится добавлять метисергидмалеат. В последнее время сообщается об отличных результатах при применении преднизона, индометацина и карбоната лития.

Невралгия тройничного нерва

Невралгия тройничного нерва (НТН) может рассматриваться как своеобразная эпилепсия V черепного нерва. У женщин она наблюдается вдвое чаще, чем у мужчин, и обычно возникает в среднем возрасте, в четвертом десятилетии жизни. Боль, почти исключительно односторонняя, характеризуется возникновением целой серии коротких пароксизмов, распространяющихся по ветвям тройничного нерва. Вторая и третья ветви поражаются примерно с одинаковой частотой. Нередко боль возникает одновременно в обеих этих ветвях; боль в первой ветви тройничного нерва редко имеет место, а возникновение боли во всех трех ветвях должно навести на мысль об альтернативном диагнозе. Боль имеет жгуче-электрический характер и отчасти напоминает ощущение, вызываемое бормашиной (при прикосновении к живому нерву зуба). Каждый пароксизм боли длится от нескольких секунд до нескольких минут, затем следует минутная передышка перед новым приступом. Вся серия этих "электрический разрядов по нерву" может продолжаться от нескольких минут до нескольких часов. Со временем периоды абсолютной ремиссии между приступами сокращаются, и в случаях отсутствия лечения больные нередко пытаются покончить с собой, видя в смерти спасение от невыносимой боли. В отличие от мигрени боль при НТН возникает без продромальных проявлений, совершенно внезапно. Отсутствуют покраснение лица, слезотечение, ринорея, тошнота и рвота.

Патогномоничным признаком НТН является наличие триггерных зон. Это небольшие участки в области губ, слизистой оболочки десен и под самым носом; прикосновение к ним может спровоцировать приступ болей. Приступы могут провоцироваться и такими повседневными процедурами как бритье, чистка зубов, умывание лица, жевание или питье. До начала приступа с момента его провокации обычно проходит минута или чуть больше, т. е. имеется латентный период. Представляется, что феномен боли как бы суммируется во времени. Серия повторных негрубых раздражений, например при жевании, оказывается более провоцирующей по сравнению с одиночным грубым воздействием. Точно так же, как судороги являются результатом аберрантного электрического разряда мозговой коры, приступ боли при НТН возникает в результате аберрантного электрического разряда, проходящего через V черепной нерв. Ирритативное поражение может локализоваться либо в самом нерве, либо в его ядре (гессеровом или спинномозговом).

При НТН у больного 20—30 лет следует подумать о рассеянном склерозе, так как демиелинизационный процесс вызывает электрическую нестабильность. У больных среднего возраста раздражение тройничного нерва чаще бывает вторичным и обусловлено ишемией, инфарктом, инфекционным процессом или давлением массивного опухолевого образования. Не является неожиданностью то, что основой нехирургического лечения НТН служит терапия некоторыми антиэпилептическими препаратами. Наиболее эффективными оказываются антиконвуль-санты, тормозящие полисинаптическую трансмиссию и посттетаническую потенциацию. Чаще всего применяется карбамазепин, назначаемый в дозах от 100 мг (2 раза в день) до 200 мг (3 раза в день). Он способен вызвать тяжелое угнетение костного мозга, но по сравнению с другими препаратами при его применении реже отмечается поражение печени, почек и кожи.

Фенитоин, хорошо известный антиконвульсант, применяется в дозах от 200 до 400 мг в день. Он способен вызвать головокружение, атаксию, нарушение сознания, гипертрофию десен, кожную сыпь, тромбоцитопению, мегалобластную анемию и псевдолимфому.

Хлорфенезин относится к мышечным релаксантам с сильным антиконвульсивным действием. Он менее токсичен по сравнению со всеми другими препаратами, повседневно используемыми при лечении НТН, но ввиду недостаточного опыта его применения он служит лишь вспомогательным средством. Его начальная доза составляет 400 мг (2 раза в день); максимальная доза — 2400 мг в день. Основной побочный эффект препарата — сонливость.

Первым показанием к нейрохирургическому устранению боли при НТН служит недостаточная эффективность медикаментозной терапии. Старый и часто безуспешный метод — инъекция спирта в гассеров узел повсеместно вытесняется поступательным рассечением только чувствительных корешков, которое выполняется с помощью операционного микроскопа. Серьезными осложнениями вмешательства являются кератит на стороне операции, онемение лица и парестезия. В небольшом проценте случаев возникает послеоперационный паралич лицевого нерва, который в течение 4—6 месяцев подвергается обратному развитию. Некоторые специалисты считают целесообразным проведение инъекции спирта в триггерные зоны до начала хирургической операции.

Субарахноидальное кровоизлияние

В подавляющем большинстве субарахноидальное кровоизлияние (САК) обусловлено либо прямой травмой (с кровотечением из мелких поврежденных сосудов), либо разрывом врожденной аневризмы. Головная боль при этом может быть следствием асептического воспаления, обусловленного воздействием биохимических медиаторов (таких, как брадикинин), высвобождающихся во время кровотечения, или же является результатом тракции смещения или прямого давления на структуры, снабженные болевыми рецепторами, возникшей гематомой и сопутствующим отеком мозга. Как утверждает неврологический фольклор, в момент разрыва аневризмы больной слышит внезапный щелкающий звук в голове, после чего возникает боль, гораздо более интенсивная, чем когда-либо ранее испытанная больным. Несмотря на это, больной застывает на месте, поскольку малейшее движение головой усиливает страдание (при попытке лечь).

Место возникновения боли варьирует с тенденцией к фронтальному происхождению при разрыве в передней части вилизиева круга или окципитальному происхождению при кровотечении из артерии базилярной системы. Однако вскоре почти во всех случаях отмечается значительный компонент затылочной боли вследствие воспаления корешков второго и третьего шейных нервов, а также из-за смещения тенториума книзу отеком мозга. Шея становится тугоподвижной и не сгибается, появляется такой признак отека мозга, как фонтанирующая рвота. Отек соска зрительного нерва является латентным признаком, который может наблюдаться через 16—18 часов после возникновения внутричерепной гипертензии. Судороги, признак раздражения коры мозга, возникают более чем у 10 % больных; клиническую картину часто дополняет развитие фокального неврологического дефицита, проявляющегося анизокорией, гемипарезом или гемиплегией. На сопутствующий энцефалит указывает чередование летаргии, перевозбуждения и помрачения сознания. Могут иметь место диплопия вследствие вовлечения III, IV и VI черепных нервов, а также парез.

В большинстве случаев КТ-сканирование устанавливает наличие крови в субарахноидальном пространстве, а также разрыв аневризмы и сопутствующую субдуральную гематому. При серьезном клиническом подозрении на субарахноидальное кровотечение и отрицательных данных КТ-сканирования выполняется диагностическая люмбальная пункция. Правда, она не позволяет установить локализацию кровоизлияния и способствует грыжевому ущемлению ствола мозга. Артериограмма показывает точную архитектонику аневризмы или артериовенозную аномалию развития и подтверждает какой-либо сопутствующий вазоспазм. Проведение артериографии сопряжено с большим риском и обычно показано лишь в тех случаях, когда предполагается нейрохирургическая операция или диагноз не может быть поставлен другими методами.

У больных с шансами на выживание производится немедленная эвакуация субдуральной гематомы. Большинство хирургов не стремятся немедленно оперировать только по поводу аневризмы или артериовенозной аномалии в отсутствие сопутствующего вазоспазма у достаточно активного больного без очагового неврологического дефицита. Отек мозга можно свести к минимуму ограничением питья, внутривенным введением дексаметазона (4—10 мг каждые 6 часов) и индуцированием гипервентиляции и гипокапнии. В качестве последнего средства используется внутривенное введение осмотических диуретиков, таких как маннитол, в дозе 1 мг/кг. Вазоспазм лечат (с весьма вариабельными результатами) изопротеренолом, аминофиллином, лидокаином и блокаторами медленных кальциевых каналов. Для уменьшения риска повторного кровотечения может использоваться капельное внутривенное введение эпсилон-аминокапроновой кислоты. В первый час ее доза обычно составляет 4 г, а затем — 1 г/ч.

Синусит

Боль, вызываемая синуситом, легко может быть принята за головную боль или боль иного происхождения. Она носит либо ноющий, либо пульсирующий характер, усиливается при кашле и сгибании и уменьшается в положении лежа на спине. Часто она сопровождается ощущением сдавления, сравнимого с тем, которое человек испытывает в скоростном лифте или в самолете при взлете и посадке. Боль устраняется деконгестантами или с помощью позиционирования больного, которое облегчает дренаж пораженного синуса.

В идеале боль ограничивается местом поражения синуса и усиливается при его перкуссии. Трансиллюминация очень ярким светом показывает затемнение полости, а рентгенограммы обнаруживают либо затемнение и уровни воздух — жидкость, либо утолщение слизистой оболочки. При бактериальном синусите без полной окклюзии видны гнойные выделения в полости носа или носоглотке. Сотрясение головы может усиливать боль. Надавливание на сонную артерию не влияет на симптоматику. При аккомодации не отмечается истинной светобоязни или усиления симптомов, если инфекция не распространяется на орбиту.

Литература

1. Неотложная медицинская помощь: Пер. с англ. / Под Н52 ред. Дж. Э. Тинтиналли, Р.Л. Кроума, Э. Руиза. — М.: Медицина, 2001.

1. Внутренние болезни Елисеев, 1999 год

Характеристики

Список файлов доклада