11861 (685010), страница 4
Текст из файла (страница 4)
У чотиримісячних плодів маса наднирників більша за нирки або маси їх однакові. Більшу частину залози в цей період займає кора. До восьмого року життя кіркова речовина наднирників досягає структурної зрілості і отримує морфологічну стійкість. В такому стані наднирники залишаються до старечого віку. Якщо в період молодості і зрілості особливо інтенсивно розвиваються клубочкова і сітчаста зони, то в процесі старіння ці зони кори наднирників інтенсивніше інволюють, ніж пучкова.
Вікові зміни в структурі наднирників виражаються в розростанні сполучної тканини, в частому розвитку мікро аденом, вогнищевих гіперплазій, лімфоплазмоцитарних інфільтратів, атрофій кіркової речовини наднирників. В клітинах кори наднирників також помітні дегенеративні зміни: нечіткі границі клітин, ядерні пікнози, поліхромазія і зморщування плазми, зменшення кількості кіркових клітин, нерівномірне розташування жиру в пучковій зоні, атрофія мозкового шару і розширення кровоносних капілярів.
Деякі автори при вивченні ультраструктурних змін кори наднирників в процесі старіння виявили фестончатість контурів ядер ендотеліальних клітин капілярів наднирників, посвітління матрикса мітохондрій, появу в деяких ендотеліальних клітинах вторинних лізосом, ліпідних гранул, вакуолізацію і дискомплексацію крист мітохондрій, гідратацію цитоплазми і внутріклітинних органоїдів ендотелію, що свідчило про дистрофічні процеси в капілярах наднирників старих тварин, порушення умов транскапілярного обміну.
Морфологічні дослідження кори наднирників у старих тварин показали різний ступінь змін їх в залежності від виду тварини. У старих мишей вони виражені значно більше ніж у щурів і птахів. В зрілому віці визначається також більша ширина пучкової і сітчастої зон кори наднирників.
Клубочкова зона кори наднирників продукує мінералокортикоїди. Основними гормонами, що мають біологічний ефект мінералокортикоїдного характеру, є альдостерон і 11-дезоксикортикостерон (ДОК). Альдостерон – найактивніший мінералокортикоїдний гормон клубочкової зони наднирників, необхідний для підтримання балансу рідини в організмі. Біологічно активний лише вільний альдостерон. Зв’язок гормону з білками дуже слабкий.
Наукові дані про вікову зміну обміну альдостерону в організмах ссавців протирічні. Деякі автори зазначають, що з віком рівень альдостерону в плазмі крові знижується. У жінок зрілого віку екскреція альдостерону з сечею більша ніж у чоловіків. Помітне зниження альдостерону у чоловіків відбувається після 80 років.
В клімактеричному періоді значно зменшується функція статевих залоз. Серед ссавців клімактеричний період притаманний для людей та китів.
Клініко-експериментальні дослідження вмісту альдостерону в плазмі крові в різні фази циклічних змін в організмі зрілого віку достовірно показали наявність зв’язку функціонування наднирників та гонад і в пізні терміни онтогенезу.
Пучковою зоною кори наднирників синтезуються і секретуються в кров гормони глюклкортикостероїдного ряду. Дія їх напрямлена на регуляцію обміну білків, жирів і вуглеводів. У підтримці гомеостазу в організмі в будь-яких стресових ситуаціях глюкокортикоїдні гормони мають переважне значення, тому що приймають участь у формуванні пристосувальних механізмів. В будь-якій ситуації, коли організму необхідно значну втрату гормону, він легко звільняється і переходить у вільний стан, в якому проявляє найбільшу біологічну активність.
При старінні розвиваються не тільки кількісні, але і якісні зміни в реакціях тканин на дію гормонів кори наднирників. Крім того, якісно змінюється реакція тканини наднирника на вплив специфічного стимулятора кортикотропіна. З віком росте реактивність, але зменшується реакційна здатність наднирника. Резервні можливості залози з віком знижуються оскільки при тривалій стимуляції або напрузі виявляється неадекватна реакція.
Концентрація рецепторів з великою схожістю з глюкокортикоїдами з віком знижується на одиницю маси органа і концентрацію білка цитозоля в м’язах та мозку.
У щурів в печінці і передміхуровій залозі концентрація цих рецепторів збільшується до 13 місяців, потім в печінці вона не змінюється, в передміхуровій залозі – зменшується.
Таким чином, глюкокортикоїдна функція кори наднирників в процесі старіння змінюється не тільки якісно, а й кількісно.
Сітчаста зона кори наднирників продукує андростероїди, які за хімічною структурою і прояву біологічної дії схожі з статевими гормонами. З сечею виділяються метаболіти андрогенів – нейтральні 17-кесостероїди (17-КС). По мірі старіння організму концентрація 17-КС в плазмі периферичної крові знижується, що відбувається поступово. Крім того, з віком знижується виділення дегідроепіандростерону і етіохоланолу. Андрогенна функція кори наднирників в процесі старіння страждає набагато раніше і більш виражено, ніж глюкокортикоїдна. Зменшення продукції андрогенів приводить до різкого зменшення їх концентрації в крові вже у 40-60 років. В старечому віці рівень андрогенів у крові важко визначити із-за малої концентрації його в крові. Андрогенна функція кори наднирників після 70 років зводиться до нуля.
Таким чином, андрогенна функція кори наднирників в процесі старіння знижується, а глюкокортикоїдна функція змінюється мало і на пізніших етапах онтогенезу.
При старінні на фоні збереженості базального рівня глюкокортикоїдів і зниження андрогенної функції кори наднирників виникає чутливість залози до кортикотропіну, падає реакційна здатність, потенційні резерви, скоріше наростає виснаження її діяльності. Ріст чутливості залози в старості до коортикотропіну може розцінюватися як пристосувальна реакція організму. Зниження реакційної здатності до тропного гормону обмежує адаптаційні можливості системи.
При щоденному повторенні стресів старі щурі гинуть швидше ніж молоді за таких же умов. Про більш ранній розвиток у старих тварин фази виснаження свідчить також стрімкий розвиток у них зниження екскреції кето стероїдів.
Мозкова речовина наднирника є автономною його частиною у функціональному відношенні. Секрет мозкової речовини наднирників може відразу потрапляти в печінку і викликати біологічну дію. Адреналін синтезується мозковою речовиною.
Мозкова речовина наднирників впливає на процеси старіння організму. При дії адреналіну в багатьох випадках у старих тварин зростає чутливість і падає реакційна здатність тканин. При введенні малих доз гормону зміщення в рівні цукру в крові, артеріальному тиску, тонусі судин кінцівок і нирок, збудженні рецепторів судин, рості висот скорочення скелетної мускулатури, зміни гліколізу, глікогенолізу, окислювального фосфорилювання в серці більш значимі в старих тварин. При введенні великих доз адреналіну функціональні і обмінні зрушення в багатьох випадках більш виражені у молодих тварин. При старінні знижується синтез медіатора, росте чутливість адренорецепторів.
Таким чином, в процесі старіння відмічаються неоднозначні зміни у функції різних шарів і зон кори наднирників. При фізіологічному протіканні процесів старіння (навіть до пізніх термінів онтогенезу) наднирники є надійною ланкою в здійсненні важливих механізмів адаптації.
3.3 Патологічні зміни наднирників
Адісонова хвороба
Адісонова хвороба – хронічна недостатність кори наднирників, що розвивається внаслідок двостороннього ураження цих залоз або недостатньої стимуляції наднирників адренокортикотропного гормону на ґрунті гіпоталамо-гіпофізарних порушень. Залежно від ураження розрізняють первинну (периферичну) і вторинну (центральну) недостатність кори наднирників. Захворювання зустрічається дуже рідко.
Вперше цей патологічний стан був описаний в 1855 р Адісоном. Етіологічним фактором первинної хронічної недостатності кори наднирників в більшості випадків (75 – 80 %) є туберкульоз наднирників, дуже рідко – сифіліс. Стерті форми захворювання з слабко вираженою симптоматикою можуть бути зумовлені будь-яким фактором, що викликає фактор напруження: стрес, інфекційні захворювання, отруєння, опіки, фізичне і розумове перевантаження, гіповітаміноз, психотравма.
Хронічна недостатність кори наднирників може розвиватися в результаті безпосереднього ураження кори наднирників (первинний гіпокортицизм) або внаслідок ураження гіпофізарної області і зменшення виробітку кортикитропіну з наступною гіпофункцією, гіпоплазією і атрофією кори наднирників (вторинний гіпокортицизм).
Первинна хронічна недостатність кори наднирників розвивається в результаті фіброкавернозного туберкульозу наднирників. Значно рідше туберкульозний процес локалізується лише в корі наднирників. Рідше захворювання пов’язане з амілоїдною дегенерацією кори наднирників, трормбозом їх судин, гемораргіями, ураженням при гнійних процесах, сифілісом, метастазами злоякісних новоутворень.
Хронічна недостатність кори наднирників може виникнути при тривалій кортикостероїдній терапії при різноманітних захворюваннях (ревматизм, інфекційний поліартрит, бронхіальна астма, хвороби крові), що пов’язано з гіпоплазією і атрофією кори наднирників із-за функціональних і органічних змін аденогіпофіза.
В основі патогенезу захворювання є різке зниження продукції стероїдних гормонів, внаслідок поширених деструктивних змін в корі наднирників. Зниження або випадіння функції клубочкової зони кори наднирників, що продукує мінералокортикоїди, викликає характерне для цього захворювання порушення водно-сольового обміну (гіпонатріємія, гіперкаліємія, гіпернатріурія і гіпокаліурія), збіднення організму хлоридами, обезводнення організму, зниження артеріального тиску. Ураження пучкової зони, що виробляє глюкокортикоїди, приводить до збіднення глікогеном печінки та м’язів, гіпоглікемії, схуднення, адинамії і зниження опірності організму до зовнішніх несприятливих факторів.
В результаті деспруктивних процесів в корі наднирників порушується утворення мінералокортикоїдів, глюкокортикоїдів і андрогенів. Дефіцит гормонів викликає складні і різні порушення багатьох обмінних процесів, що в свою чергу веде до порушення функції багатьох органів і систем.
Недостатність мінералокортикоїдів супроводжується в основному посиленою втратою натрію і, як наслідок, її дегідратацією, зменшенням об’єму циркулюючої крові. Втрата натрію і зменшення його вмісту в стінках дрібних судин знижує пресорну дію вазоактивних речовин, в першу чергу норадреналіну, що веде до зменшення периферичного опору, зниженню артеріального тиску.
Недостатність глюкокортикоїдів обтяжує наявні водно-електролітичні зміни, поряд з цим веде до глибоких змін вуглеводного, білкового та інших видів обміну. Послаблюються процеси неогліколізу, розвивається відносний гіперінсулінізм, що проявляється зниженням рівня глюкози в крові, пригнічується кількість альбумінів в печінці, РНК, знижується активність внутріклітинних ферментів крові, зменшується адаптація до стресових ситуацій та до інфекцій. Недостатнє утворення андрогенів, поряд з порушенням функції статевих залоз, веде до погіршення анаболітичних процесів. Дегідратація, збіднення м’язів глікогеном, зниження анаболітичних процесів в тканинах і особливо в м’язах, що супроводжується гіпоплазією, атрофією м’язів, а також анорексія ведуть до прогресуючої втрати маси тіла.
При туберкульозній етіології захворювання уражуються два наднирники. Наднирники збільшені, маса їх досягає 60 – 80 г. На зрізі спостерігаються центральні ділянки казеозного некрозу, що містять вапнякові відкладення, оточені грануляційною тканиною з епітеліоїдних чи гігантських клітин, які переходять в шар сполучнотканинної капсули, містять велику кількість лімфоцитів. Тканина наднирників залишається у вигляді острівків, спостерігаються ознаки регенерації і функціональної активності. Важкі ураження наднирників з розростанням сполучної тканини можуть бути при порушеннях кровообігу, інфекційно-токсичних станах.
У випадку первинної деструктивної атрофії в кірковій речовині виявляються великі лімфоцитарні інфільтрати, які замінюються на фіброзну тканину. Між вогнищами ураження є залишки залозистої тканини з ознаками підвищеної функціональної активності. При амілоїдозі відбувається відкладення амілоїда в корі звичайно навколо капілярів пучкової зони, клітини кори стискаються глибами амілоїду і атрофуються. При вторинному гіпокортицизмі в результаті зменшення виділення кортикотропіну відбувається атрофія наднирників, їх зменшення, змінюється будова – дещо розширюються клубочкова і сітчаста зони за рахунок витончення пучкової.
Хронічна недостатність кори наднирників нерідко супроводжується гіпоплазією вилочкової залози і лімфоїдного апарату, лімфоцитарною інфільтрацією і фіброзом щитовидної залози. В деяких випадках спостерігаються поверхневі, різко окреслені виразки слизової оболонки шлунку.
В залежності від вираженості клінічної симптоматики і важкості стану адісонова хвороба має три форми: легку, середню, важку.
Хворі з легкою формою захворювання почувають себе задовільно, зберігають працездатність, не потребують систематичної гормонозамінної терапії. Достатні дієтичні корективи – додаток кухонної солі, обмеження споживання продуктів з великим вмістом калію, а також прийом аскорбінової кислоти. Але будь-яке перевантаження чи стресова ситуація можуть привести до погіршення стану, навіть до розвитку гострої наднирникової недостатності, тому в ці періоди необхідно вводити гормони.
При середній важкості захворювання хворі потребують систематичного прийому невеликих доз гормонів.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
