11111 (684978), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Дослідження, проведені геологічним товариством США в 1994 році в 13 штатах та окрузі Колумбія, довели чітку кореляцію (зворотно-пропорційну залежність) між рівнем естрогену і тестостерону у риб та концентрацією водорозчинних пестицидів у водоймах. Крім того, пестициди порушують позагенну дію прогестеронів на мейотичне дозрівання ооцитів риб шляхом зв’язування з рецепторами прогестеронів в їх плазматичних мембранах.
Заслуговують на увагу дані, що до впливу на гідробіонтів похідних арилоксиалканкарбонових кислот, а саме групи 2,4-дихлорфеноксиоцтової кислоти (2,4-Д) та триазинів.
Однією з важливих груп гербіцидів для боротьби з бур’янами в посівах злакових культур є арилоксиалканкарбонові кислоти та їх різноманітні похідні. Широкому застосуванню цих речовин сприяє їх помірно-гостра токсичність для теплокровних тварин, риб, планктону та інших об’єктів навколишнього середовища. Однак останнім часом з’явились дані про патологічні зміни, що викликають 2.4-Д та її похідні в організмі риб та інших тварин. Тому вивчення біохімічних змін, що виникають в організмі риб під впливом даних препаратів, дуже важливе.
Так, при дослідженні нирок линів (Tinca tinca L), які знаходились в воді з 2,4-Д, було встановлено, що остання викликає дегенерацію та некроз в усіх відділах системи канальців.
При одночасній дії 2,4-Д та піклорама у сомика (Ictalurus punctatus L) спостерігається посилення активності печінкової етоксирезоруфін-О-деетілази, зменшення концентрації хлоридів у сироватці крові та гепато-соматичного індексу, хоча ці зміни не відмічені у риб при окремій дії кожного з токсикантів.
Відомо також, що 2,4-Д-Na негативно впливає на окиснювальне фосфорилювання (зниження рівня окислювальних процесів і роз’єднання окиснювального фосфорилювання), знижує аденозинтрифосфатазну активність мітохондрій печінки коропа, зменшує виживання ікри та темпи раннього ембріонального розвитку риб, викликає кількісні зміни ліпідних фракцій у скелетній та серцевій мускулатурі коропа. Вивчались також кількісні зміни ліпідних фракцій печінки та плазми крові коропа під впливом натрієвої солі 2,4-Д та патоморфологічні зміни (частковий некроз та переродження у сполучну тканину) в окремих органах коропа (серце, печінка та інш) при гострому та підгострому отруєнні амонійною сіллю 2,4-Д. Відомо, що за дії 2,4-Д-амонійної солі відбуваються зміни в периферичній крові, а також спостерігаються дистрофічно-некробіотичні зміни та розлади кровообігу в печінці та міокарді.
Мутагенна дія похідних 2,4-Д виражена слабо, однак у дослідах на тваринах встановлено ембріотоксичну дію 2,4-Д бутилового ефіру в дозах, що не викликали загальнотоксичної дії [11].
У зв’язку з можливістю надходження пестицидів у рибоводні водойми вивчено токсичність багатьох з них для різних видів риб. Відмічено, що, як і інші токсиканти, похідні 2,4-Д мають різну токсичність та здатність до накопичення для риб різних видів.
Встановлено, що токсичність арилоксиалканкарбонових кислот для риб залежить не лише від виду риби, але й від її віку, температури води та інших факторів. Зокрема, токсичність солей з амінами та ефірів вища, ніж лужних солей препаратів. Особливо висока токсичність емульсій ефірів, що, можливо, пов’язано з наявністю емульгатора, присутність якого, як правило, посилює токсичність погано розчинних у воді органічних речовин. Підвищення токсичності солей з амінами може бути пов’язане з високою токсичністю для риб самих амінів та з високою здатність до проникнення таких солей в організм риби. Зокрема в районі застосування 2,4-Д кислоти в концентрації до 0,2 мг/л відмічена можливість накопичення великих кількостей преперату в трісці (Gadus morhua L) - до 1500 мг/кг тканини, та в рибі-місяці (Mola mola L) - до 500 мг/кг. Лабораторні дослідження Щербакова Ю.А. та Полубояринової І.В. свідчать про гідроліз 2,4-Д бутилового ефіру до 2,4-Д кислоти протягом 9-10 діб. По даним вчених при вмісті в воді 5 мг/л 2,4-Д ефіру на третій день в рибах накопичується 164,3 мг/кг 2,4-Д ефіру і 61,6 мг/кг 2,4-Д кислоти. При наявності у воді ефіру на рівні ГДК в рибах на третій день виявлено 32,4 мг/кг ефіру і 0,66 мг/кг кислоти. Крім того планктон, донні відкладення та водні рослини також здатні накопичувати та тривалий час утримувати препарати групи 2,4-Д.
Що до такого пестициду як зенкор (4-аміно-6-третбутил-3- (метилтіо) - 1,2,4-триазин-5 (4Н) - он) - одного з представників триазинів, то його дію на організми гідробіонтів і, зокрема, риб, вивчено порівняно мало. Є відомості про зміни в складі крові та порушення обміну нуклеїнових кислот у зв’язку зі здатністю заміщувати піримідинові основи [5].
Триазини, загалом, досить токсичні для тварин, що мешкають у водному середовищі. Протягом довгого часу похідні триазинів займають перше місце по об’ємам виробництва та застосування в світовому землеробстві. Потрапляючи у водойми, вони викликають багаточисельні негативні наслідки для гідробіонтів в результаті безпосередньої токсичної дії або в результаті глибокого порушення ланцюгів живлення.
В літературних джерелах описано дослідження негативного впливу симазина разом з хімічними добривами та атразину і діурону на риб і водні екосистеми.
2.2 Ступінь прояву токсичної дії пестицидів на риб залежно від їх концентрації
Як відомо, результати дослідів з визначення токсичності певних речовин для риб визначаються двома найважливішими змінними: концентрацією токсиканту та часом його дії. За умови незмінного часу проведення експерименту, концентрація хімічної речовини відіграє провідну роль у визначенні ступеня прояву токсичної дії та при оцінюванні самого факту шкідливості досліджуваної сполуки для риб. Питання про концентрацію хімічної речовини, при якій вона стає токсичною чи летальною, залишається одним з найактуальніших в токсикології.
При дослідженні змін вуглеводного обміну у білого амура при витримуванні у воді з сублетальною та летальною концентраціями молюскоциду бейлусцину виявлено, що зміни активності ферменту глюконеогенезу - глюкозо-6-фосфатази залежать від кількості токсиканта у воді: при сублетальній концентрації активність ферменту спочатку швидко знижується, а згодом, по мірі адаптації до токсичних умов, збільшується. При дії летальної концентрації даного пестициду спостерігається різке збільшення активності ферменту [26].
Результати досліджень негативного впливу пестициду карбофурана у сублетальній (0,7 мг/л) та середній летальній (1,7 мг/л) дозах на морфо-функціональний стан яєчників ляліуса свідчать про те, що в яєчниках першої групи риб виявлено більший, ніж у риб контрольної групи, вміст ооцитів діаметром 80-180 мкм і менше зрілих ооцитів, відмічено також порушення структури жовточних гранул. У яєчниках риб, яких витримували при концентрації токсиканту 1,7 мг/л, спостерігали як гіпертрофовані, так і зморщені ооцити невеликого розміру з дезінтегрованими яйценосними пластинками.
Вивчення токсичного впливу фосфорорганічного пестициду діазинону у п’яти різних концентраціях дозволило авторам роботи зробити висновок про кореляцію вираженості морфологічних та фізіологічних змін у Melanotaenia duboulayi (гіпертрофія та гіперплазія зябер, закупорка кровоносних судин, потовщення епітелію зябрових пелюсток, посилена секреція слизу) від концентрації токсиканту.
При дослідженні токсико-кінетичних показників фенітротину в організмі європейського вугра, порівнюючи фактори біонакопичення для дослідних риб, які утримувались у розчинах пестициду в концентрації 0,02 та 0,04 мг/л вченими доведено, що швидкість поглинання токсиканту та його кількісний вміст в тканинах риб залежить від концентрації пестициду в розчині. Найвищий фактор біоконцентрації визначено для вугрів, експонованих у 0,04мг/л розчині токсиканту. Крім того, незалежно від концентрації фенітротіону у воді його накопичення в печінці сягало стабільного рівня (0,09-0,10 мкг/г ткани) через 48 годин при вмісті 0,02 мг/л та через 72 години при 0,04 мг/л. Однак при більш високій з досліджуваних концентрацій через деякий час спостерігалось швидке підвищення цього показника (до 0,45 мкг/г тканини). Після переносу риб у чисту воду вони швидко елімінують накопичений пестицид: рівні екскреції були відповідно 0,06 та 0,04 год-1 для вказаних концентрацій речовини. Тими ж дослідниками було проведено ряд експериментів для визначення впливу розчинів фенітротіону у вищезазначених концентраціях на рівень енергетичних сполук (глікогену, протеїну, жиру) в тканинах вугра. Незалежно від концентрації відмічено зниження рівня всіх досліджуваних сполук та зроблено висновок про те, що метаболічні порушення, викликані дією пестициду, не нормалізуються в період відновлення протягом тижня.
Дослідники з Фінляндії перевіряли дію препарату РСВ-77 в дозах 1-100 мкг/л на ембріони райдужної форелі. Накопичення пестициду в ікрі виявлено на третій день експерименту, рівень токсиканту при вихідних дозах в 1 і 10 мкг/л становить 185 та 1221 нг/г відповідно. При дозуванні РСВ-77 100 мкг/л інтенсивність нагромадження пестициду у тканинах виявилась меншою, ніж при нижчих концентраціях, однак на 7 день вона різко зросла. Таку динаміку накопичення РСВ-77 автори пояснюють збільшенням швидкості його метаболізма за участю монооксигеназної системи Р-450-залежної та глутатіон-S-трансфераз.
Крім того, в літературі зустрічаються відомості про зміни локомоторної та соціальної поведінки золотої рибки (Carassius auratus L) у відповідь на дію гербіцидів атразина та діурона в різних концентраціях: 0,1; 1,0; та 10 мг/л.
Російські вчені довели залежність між збільшенням концентрації токсичної речовини і зменшенням часу існування осетрових риб на всіх стадіях розвитку від зиготи до личинки у розчинах пестицидів.
Російськими вченими на прикладі коропових риб досліджено реакції імунної системи на короткочасну та хронічну дію фосфорорганічного пестициду карбофосу, а також вплив забруднення важкими металами та іншими пестицидами на імунну систему різних видів риб.
Дослідженнями останніх років доведено, що препарати 2,4-Д здатні впливати на синаптичні ефекти завдяки зміні ліпідних структур збуджуваної мембрани клітини. При внесенні препаратів 2,4-Д у розчин, що омиває внутрішню поверхню препарату ізольованого нерва жаби (яка, як і риби, належить до пойкілотермних тварин і більшу частину життя проводить у водному середовищі) з сумісно інервованим шматочком шкіри призводить до зміни різниці потенціалів на рівні нейроепітеліальних синапсів. Причому великого значення для визначення величини змін набуває концентрація гербіциду у промивній рідині. Так, при концентрації 0,1 та 1 ммоль різниця потенціалів зазнає змін відповідно на 47,2 та 68,9%.
2.3 Залежність стійкості риб до токсикантів від температури середовища та пори року
Оскільки риби відносяться до пойкілотермних тварин, то вплив температури зовнішнього середовища на ріст, розвиток, інтенсивність інших фізіологічних процесів дуже великий. Крім того, доведено, що різні абіотичні чинники пов’язані як між собою так і з біотичними чинниками. Зокрема, від температури залежить розвиток рослинних і тваринних організмів, якими живиться риба, насиченість води киснем та інш. Тому при вивченні взаємовідносин між концентрацією токсичної речовини і впливом її на організм риб не можна не враховувати температурний чинник, що визначає не лише інтенсивність обмінних процесів, а й рівень чутливості та стійкості риб до токсикантів [39].
Адаптації організму риб до змін температури вивчено досить повно. Є багато літературних джерел, в яких описано комплекс біохімічних, фізіологічних, морфологічних, поведінкових адаптацій, що зменшують екстремальну дію цього фактора середовища. Біохімічні зміни в організмі риб, викликані коливаннями температури, мають велике значення, оскільки у своїх дослідженнях ми вивчали комплексну дію токсикантів і температурного режиму на організм риб.
Пошуки зв’язку термостійкості організму зі складом ферментів - актуальне питання сьогодення.
Досить широко вивчається залежність енергетичного обміну у водних ектотермних тварин від температури. Взагалі вивченню функціонального стану гліколізу та ЦТК в тканинах риб під дією змін температури води присвячено багато робіт, оскільки інформація про стан цих процесів необхідна для розуміння механізмів енергозабезпечення адаптації їх до екологічних факторів, в тому числі й до температури. Зокрема, досліджуючи активність окремих ферментів цих циклів, можна судити про стан протікання відповідних реакцій гліколізу та ЦТК. Для більш повного вивчення температурної залежності регуляції та протікання вищезгаданих процесів, було вивчено зміни концентрації самих метаболітів, таких як піруват, лактат, оксалоацетат, ά-кетоглутарат та малат. Виявлено, що при збільшенні температури водного середовища від 10 до 30˚С в організмі коропа спостерігається перебудова шляхів генерування енергії за рахунок посилення інтенсивності гліколізу і гальмування реакцій ЦТК.
Оскільки температурна аклімація риб суттєво відображається на компонентах обміну аденілових нуклеотидів, що мають безпосереднє відношення до забезпечення організму енергією, відомі також дослідження обміну аденілових нуклеотидів у риб при їх температурній акламації [39].
Багаточисельні дослідження свідчать про зміни в активності аеробного та анаеробного метаболізму при холодовій акклімації. При вивченні механізма температурної компенсації на клітинному рівні було встановлено, що при низьких температурах відбувається збільшення маси мітохондрій (їх відносного об’єму в клітинах чи тканинах). Так, наприклад, у коропа, акклімованого до 2ºС, мітохондрії займають 25% об’єму червоних м’язових волокон, а при акклімації до 28ºС - лише 14%.
Деякі автори вважають, що холодова акклімація пов’язана зі зміною характеру експресії генів у риб, що мешкають у холодних водоймах. Причому експресія індукується у коропа лускатого при зниженні температури води з 25 до 6˚С, а у даніо-реріо до 12˚С. Активацію експресії виявлено через 2 години після дії холоду з піком через 12 годин.
Як зазначалось вище, температура води відіграє вирішальну роль у визначенні стійкості риб до токсикантів при незмінних концентрації та часу їхньої дії, оскільки сезонні та добові коливання температури, а також перепад температур, викликаний викидами стічних вод, можуть суттєво змінити їх стійкість до токсикантів шляхом зміни інтенсивності обміну. Крім того, дані, накопичені фізіологами та екологами риб про залежність рівня обміну риб від температури, викладені на початку даного розділу, дозволяють зробити припущення про важливу роль температурного фактора у визначенні швидкості та рівня накопичення токсикантів та величини порогової концентрації речовини у водоймі [41].
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
