94439 (682071), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Мэсон и др. (1950) вводили крысам подкожно дезоксикор-тикостеронацетат ежедневно в количестве 2,5 мг в виде водной суспензии. Предварительно удалялась одна почка. К 53 дню с начала опыта кровяное давление стойко устанавливалось на высоком уровне. Скслтон (1955) получил повышение кровяного давления у крыс, которым после удаления одной почки ежедневно подкожно вводилось 10 мг метиландростепеднола.

П
ри введении животным больших количеств дезоксикортикостеронацетата (особенно в сочетании с увеличением потребления животным поваренной соли или удалением одной почки) наблюдаются тяжелые поражения сосудистой системы: очаговый артериолонекроз с последующей клеточной инфильтрацией и гиалинозом. Эти изменения имеют место в различных органах, напоминая картину узловатого периартериита (рис.21). Почки в начальном периоде увеличиваются, а а дальнейшем подвергаются сморщиванию. При длительно существующей гипертонии развивается выраженная гипертрофия сердца.

Б.А. Вартапетов (1941) получал длительное, но небольшое повышение кровяного давления у собак после удаления матки и придатков. Б.А. Вартапетов (1946) указывает, что после кастрации кроликов-самцов кровяное давление в течение нескольких месяцев в IV2-2 раза превышает нормальное. Мэсои и др. (1950) получали повышение кровяного давления у кроликов, которым после удаления одной почки производились ежедневные инъекции экстракта передней доли гипофиза в количестве 20 мг в течение первых 13 дней, 40 мг в последующие 10 дней и по 60 мг ежедневно до конца опыта (50-60 дней). После 30 дня имели место склеротические изменения мелких артерий. Виктор (1945) перевязывал у собак артерию и вену у ворот и у одного из полюсов правого надпочечника. Кровяное давление держалось на высоком уровне в течение 2-7 месяцев. Р.И. Левина (1946) наблюдала повышение артериального давления у кроликов после прошивания надпочечников шелковой ниткой. Кровяное давление в отдельных случаях повышалось почти в два раза и оставалось высоким в течение 4-5 месяцев. У животных, отравленных тиреоидином, имеет место повышение кровяного давления (Б.И. Кадыков, 1936).

Из других методов получения у животных гипертонии укажем на следующие. Олкотт (1950) отметил повышение кровяного давления и гипертрофию левого желудочка у крыс, получающих длительное время в питьевой воде азотнокислое серебро.

По мнению автора, гипертония в этом случае имеет почечное происхождение, развиваясь в связи с поражением клубочков.

Повышение кровяного давления и гипертрофия сердца наблюдаются у животных, получающих в питьевой воде 1-2,5% поваренной соли (Сели и Стоун, 1943; Холл К. к Холл О., 1951; Уйхелли и др., 1951).Н. Н. Аничков (1914) получал повышение кровяного давления у кроликов после сужения брюшной аорты на у2 или 2/3 ее просвета.Д.Е. Аль-перн (1948) отметил повышение кровяного давления у кроликов, которым после предварительной сенсибилизации лошадиной сывороткой в полость сустава вводилась разрешающая доза того же антигена.

Экспериментальная гипертония малого круга кровообращения

Беннет и Шмит (1934) получили у крыс гипертонию малого круга, периодически подвергая их действию повышенного давления. Животные в течение 40 и более дней дважды в педелю помещались на 15 минут в атмосферу с сжатым воздухом (барометрическое давление-3040 мм ртутного столба). В течение 17 дней после начала опыта у большинства животных давление в легочной артерии оставалось нормальным (около 256 мм водного столба), на 24 день оно повышалось до верхней границы нормы, а затем постепенно достигало 423 мм водного столба.

При гистологическом исследовании изменения обнаруживались преимущественно или только в системе легочной артерии и правом сердце. В мелких артериях нарастали явления гиалиноза, утолщение стенок и сужение просвета иногда с почти полным его закрытием. Правый желудочек подвергался значительному расширению, в мышце его имели место значительные дистрофические изменения.

Таким образом, изложенные выше экспериментальные исследования показывают, насколько сложны и многообразны механизмы повышения кровяного давления; в развертывании патологического процесса принимают участие различные органы, причем, деятельность одних поддерживает давление на высоком уровне, других - способствует его падению. Подробный обзор исследований, посвященных экспериментальной гипертонии, и их обсуждение можно найти в работе Грина (1953).

Литература

1. Андгуладав В.А. К проблеме экспериментальной гипертонии Тбилиси, 1940.

2. Аничков II. II. О воспалительных изменениях миокарда (к учению об экспериментальном миокардите). Дпсс

3. Аничков H. H. Beitr. pathol. Anat. u. allg. Pathol. Bel 56, 1913.

4. Аничков H. H. Beitr. pathol. Anat. u - allg. Pathol., 59: 306 1914.

5. Аничков II. II. Verh. d. deutsch, pathol. Ges., 20: 149, 1925.

6. Аничков II. H. Вести, хпр. и потрап, обл., т.16-17 кн 48-49 стр.105, 1929.

7. Аничков II.П. Экспериментальные исследования по атеросклерозу. В кн.: Л.И. Абрикосов. Частная патолог, анатомия т 2 стр.378, 1947.

8. Бaй ль С.С. Об изменениях миокарда, вызываемых усиленной нагрузкой его в условиях нарушенной иннервации. Труды ВММА, т.43.1954.

9. Байль С. С, 3сдгеиидзе Г.Л., Саркисов Д.С. Изменения мышцы сердца при лучевой болезни в связи с различным состоянием нервной системы. Труды, т.54, 1956.

10. Вальдес А.О. Арх. патолог., 5, 1951.

11. Валькер Ф.И. Экспериментальные данные о флебите, тромбозе и эмболии. Сб. трудов, пос. вящ.40-летию деятельности В.Н. Шевкуненко, Л., 1937.

12. Варта п e то в Б.Л. Врач. дело, 1.4 3.1941.

13. В а рта пет о в Б.Л. Врач. дело.11 - 12.848, 1946.

14. Виноградов С.А. Арх. патолог., 2, 1950.

15. Виноградов С.А. Арх. патолог., 1, 1955.

16. Виноградов С.А. Бюлл. эксп. бпол. и мед., 5, 1956.

17. Вишневская О. II. Всес. конф. патологоанат. Тезисы докл., Л. 1954.

Характеристики

Список файлов реферата