94439 (682071), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Гипертония, возникающая при выведении почек под кожу спины.
Л.Н. Карлик и И.И. Бурачевский (1945) получают у собак повышение кровяного давления путем выведения почек под кожу спины. Под общим наркозом обнажают забрюшинно одну из почек и выводят ее в поясничный разрез. Мышцы и фасцию зашивают, оставляя отверстие для прохождения почечной ножки, а почку помещают под кожу спины; кожу над почкой зашивают наглухо. В результате воспалительной реакции и развития соединительной ткани вокруг почечной ножки, происходит постепенное сужение почечной артерия. Через 2 недели аналогичная операция производится с другой стороны или вторая почка удаляется. В.Н. Ментова (1948) рекомендует для получения более стойкого эффекта дополнительно накладывать шелковые лигатуры на почечные артерии (без перетяжки их) с целью образования вокруг лигатур соединительнотканного кольца и умеренного сужения просвета артерий. Кровяное давление быстро начинает повышаться (с 3-4 дня) и, достигая уровня 160-200 мм ртутного столба, остается постоянным в течение нескольких месяцев и даже лет.
Получение гипертонии при полном или частичном удалении почек
Ряд исследователей утверждает, что при двустороннем удалении почек у животных повышения кровяного давления не наступает. Однако Муирхед, Ванатта и Грольман (1949, 1950) показали, что это объясняется быстрой гибелью их после двусторонней нефрэктомии. Если с помощью некоторых манипуляций продлить жизнь собак после операции до 3-9 недель, как правило, развивается гипертония, сопровождающаяся типичными изменениями мелких артерий. В острых опытах (гибель собак, через 5-6 дней после двустороннего удаления почек) наблюдались множественные кровоизлияния в различных органах (сердце, легкие, желудочно-кишечный тракт, скелетные мышцы) и некротические изменения стенок мелких артерий с плазматическим пропитыванием их и образованием тромбов; в миокарде при этом постоянно имели место кровоизлияния, фокусы белковой дистрофии и некрозы. В подострых опытах собаки жили после операции до 70 дней. В этих экспериментах авторы использовали методику Грольмана, Турпера и Мак Лина (1951), позволяющую продлить жизнь животных после удаления обеих почек до нескольких педель. Для этого после нефрэктомии в брюшную полость ежедневно дважды в день вводилась жидкость специального состава, которая потом удалялась. Благодаря высокой проницаемости брюшины, такая процедура способствовала значительному уменьшению количества остаточного азота крови. В брюшную полость вводилась трижды дистиллированная вода, в каждый литр которой добавлялось 5,77 г NaCl, 0,2 г СаС12, 0,05 г MgCl2, 0,2 г КО, 3 г NaHCO, и 7% декстрозы; для предупреждения развития перитонита сюда же добавлялось 25 000 единиц пенициллина и 25 мг стрептомицина. Жидкость вводилась в брюшную полость с помощью иглы для внутривенных инъекций и оставлялась там в течение 30 минут, а затем в течение 5 минут отсасывалась сифоном. Эта процедура выполнялась утром и вечером. Подопытные собаки после операции содержались на бессолевой диете, что также способствовало продлению их жизни.
У всех собак, проживших после двустороннего удаления почек в течение 6 - 9 недель, имело место постепенное повышение кровяного давления, которое достигало 200 мм ртутного столба. При гистологическом исследовании кроме острых изменений в мелких сосудах (плазматическое пропитывание, очаговые некрозы, кровоизлияния), наблюдался гиалиноз их стенок со значительным сужением просвета (рис. 20); интима подвергалась значительному утолщению, что напоминало картину эид-артериита. Нередко имели место значительные дистрофические изменения в средней оболочке аорты (Муирхед, Турнер, Грольман, 1951).
Орбисок и Христиан (1952) добивались быстрого повышения артериального давления у собак после двустороннего удаления почек путем ежедневного введения в брюшную полость 100 мл 0,9% раствора NaCl (па 1 кг веса). Эта процедура приводила к тому, что уже через 7-8 дней после удаления почек артериальное давление достигало 200 мм ртутного столба и выше. При гистологическом исследовании обнаруживались выраженные некротические изменения мелких артерий и множественные кровоизлияния в различных органах. Чэньютин и Феррис (1932) получали гипертонию у крыс путем частичного удаления почечной ткани. Сначала операция выполнялась на одной почке, а через неделю па второй. У большинства подопытных животных прогрессивно нарастала полиурия, альбуминурия, задержка азотистых шлаков, гипертония и гипертрофия левого желудочка сердца. Оставшаяся часть почечной ткани подвергалась гипертрофии. Авторы отмечают, что крысы свободно переносят удаление одной почки и половины второй. Описанные выше явления наблюдались при оставлении минимального количества почечной ткани.
Экспериментальная центрогенная гипертония
Гипертония, возникающая после введения в желудочки мозга взвеси каолина.
Диксон и Геллер (1932) показали, что после введения в желудочки мозга взвеси каолина у животных постепенно развивается стойкое повышение артериального давления. В опытах используют собак или кроликов. Животным, находящимся в наркозе, сильно сгибают голову вперед и субокципитальным проколом в затылочную цистерну вводят толстую иглу. Выпустив небольшое количество цереброспинальной жидкости (равное количеству вводимой взвеси каолина), а затылочную цистерну вводят взвесь чистого мелкого порошка каолина в стерильном физиологическом растворе из расчета 20 мг - порошка на 1 кг веса животного. Кроликам вводят 0,5-1,5 мл, собакам 3-5 мл взвеси. Уже на 2-4 сутки после операции кровяное давление начинает повышаться и, постепенно достигая высокого уровня (на 60-70 мм ртутного столба выше нормы), держится на нем в течение месяцев и даже лет. После введения в желудочки мозга взвеси каолина в эпендиме возникает реактивный воспалительный процесс, заканчивающийся склерозом ее; это приводит к нарушению оттока ликвора, развитию водянки головного мозга и повышению внутричерепного давления. И.М. Срибиер и П.И. Надельсон (1941) показали, что при денервации одной почки (перерезка всех видимых нервных веточек с последующей обработкой сосудистой ножки 5% раствором фенола в спирту) у собак с каолиновой гипертонией происходит снижение кровяного давления до нормального уровня. Через 5-6 месяцев оно вновь начинает повышаться. Результаты, полученные И.М. Срибнером и П.И. Надельсоном, явились подтверждением данных, которые ранее Браун и Сэмет (1934) в аналогичных опытах получили как в отношении каолиновой, так и рефлексогенной экспериментальной гипертонии. У животных с длительной каолиновой гипертонией обнаруживают гипертрофию левого желудочка сердца; со стороны сосудов существенных изменений не отмечают (Геллер. Цит. по В.А. Ангуладзе 1940).
Контузионно-коммоционная гипертония
С.А. Ксйзер (1950) отметил повышение артериального давления у собак и кошек после нанесения им закрытой травмы головы. Последняя помещалась на резиновый мешок с водой или песком. Для нанесения удара применялся мешок, туго набитый песком, весом 4,6-5,4 кг. Удар наносился по затылочной области так, чтобы животное на несколько минут теряло сознание. Повышение кровяного давления после травмы наблюдалось у подавляющего большинства животных. У собак максимальное давление поднималось на 110-115 мм ртутного столба, а минимальное - на 30-60, и держалось на высоком уровне в течение 4-8 месяцев. У животных, проживших после травмы свыше 2,5 месяцев, имела место гипертрофия стенки левого желудочка сердца и застойное полнокровие печени, почек, селезенки. М.А. Уриевич (19491), В. II. Черниговский и А.Я. Ярошевский (1952) отмечают, что при экспериментальных нарушениях высшей нервной деятельности у собак кровяное давление в течение нескольких месяцев может держаться на высоком уровне.
Экспериментальная рефлексогенная гипертония
Кох и Мис (1929), ученики Геринга, открывшего сижжаротидный нерв, установили, что после двусторонней перерезки этого нерва и удаления каротидных синусов у кроликов повышается кровяное давление. В дальнейшем в многочисленных исследованиях (Нордманн (1929), Гейманс и Буккерт (1936), Новак (1940), Н.Н. Горев и М.И. Гуревич (1949), Дэмин (1956) и др.) была разработана техника операции и изучены патогистологические изменения в органах при этой форме гипертонии. Опыты ставятся на собаках и кроликах. У собак под общим наркозом обнажают область бифуркации сонной артерии, перерезают нервные волокна, подходящие к области синуса, и резецируют бифуркацию с каротидным клубочком. После этого вскрывают влагалище блуждающего нерпа на уровне удаленной бифуркации, отыскивают проходящий здесь синокаротидный нерв и резецируют 1-2 см его. Так как найти синокаротидный нерв не всегда бывает легко, можно удалять внутреннюю часть блуждающего нерва. У кроликов депрессорный нерв располагается отдельно от блуждающего; для его обнаружения несколько оттягивают сонную артерию, находят располагающиеся позади нее три нервных стволика и самый тонкий из них, который является депрессорным нервом, перерезают.
Для получения стойкой гипертонии операцию производят с двух сторон одновременно или с интервалом в 10-12 дней. Подъем кровяного давления начинается примерно со 2 дня после операции и, достигая высоких цифр (до 200-270 мм ртутного столба), держится на этом уровне в течение нескольких месяцев, а иногда и лет. У собак кровяное давление повышается значительнее, чем у кроликов и держится на высоком уровне дольше. При этой форме экспериментальной гипертонии обычно наблюдается упорная и стойкая тахикардия.
После двустороннего удаления симпатической цепочки кровяное давление у собак приходит к норме (Гюйманс и Буккерт). На вскрытии у животных, проживших после операции в течение нескольких месяцев, обнаруживают гипертрофию левого желудочка сердца, расширение полостей его и диффузный или очаговый склероз миокарда (Нордманн, 1929; Н.Н. Горев, 1940; Н.Н. Горев и М.И. Гуревич, 1949). Часто наблюдаются значительные изменения в стенке аорты, где описывают очаговые некрозы средней оболочки с последующим обызвествлением. В легких имеет место склероз ветвей легочной артерии. Почки подвергаются сморщиванию вследствие гиалипоза клубочков и склероза межуточной ткани (Дэмин и др., 1956).
С.Э. Красовицкая, Н.Н. Лаптева, А.М. Чарный (1951) получили у собак повышение систолического и диастолического давления на 45-47 мм рт. ст. при введении 9 мл контрастной смеси (сергозин в торотрасте) в почечно-аортальную зону. Смесь вводилась в бедренную артерию против тока крови. Кровяное давление держалось на высоком уровне в течение 10 месяцев. Подъем кровяного давления имел место и у тех собак, которым перед введением контрастного вещества удалялись почки. Авторы считают поэтому, что гипертония в этих опытах возникала вследствие раздражения рецепторов определенной зоны сосудистой системы, т.е. являлась рефлексогенной.
Экспериментальная гипертония, получаемая с помощью эндокринных нарушения
Сели и Холл (1943, 1944), Сели (1946) показали, что под влиянием больших доз дезоксикортикостеропацетата у крыс развивается стойкое повышение кровяного давления. Более выраженный эффект наблюдается, если введение препарата сочетать с добавлением к питьевой воде 1% NaCl или удалением одной почки. С. Фридман и К. Фридман (1951) имплантировали крысам под кожу таблетку, содержащую 25 мг де-зокепкортикостероцацетата; вторая таблетка имплантировалась через 2 дня; в течение 2 недель животным давали воду, содержащую 1% поваренной соли. Этот цикл проводился трижды с промежутками в две недели. Кровяное давление постепенно повышалось и в течение длительного времени оставалось на высоком уровне. В другой серии опытов имплантация таблеток проводилась после предварительного удаления одной почки; всего вводилось 6 таблеток с промежутками в 5 дней. С 4 по 19 день опыта крысы получали воду, содержащую 1% поваренной соли. На 40-й день опыт прекращался и все имплантированные таблетки удалялись. У всех животных постепенно развивалось стойкое повышение кровяного давления. Грин и Зандерс (1952) имплантировали крысам в подкожную клетчатку 1 таблетку дезоксикортикостерона, содержащую 20 мг препарата. Кровяное давление повышалось постепенно и достигало максимального уровня (до 250 мм ртутного столба) через 10-13 недель после начала опыта. После удаления таблеток дезоксикортикостерона (через 2-3 месяца после имплантации) кровяное давление в течение многих недель и месяцев продолжает держаться па высоком уровне, т. с. с определенного момента гипертония становится как бы самостоятельной и уже не зависит от присутствия препарата.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
