Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла

РЕФЕРАТ

на тему:

“ХРОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ”

ОСТЕОМИЕЛИТ означает воспаление костного мозга, однако в настоящее время этот термин понимается значительно шире и применяется для обозначения поражения всех составных частей кости: периоста (периостит), компактной кости (остит), костного мозга (миелит). Таким образом, остеомиелит представляет собой сумму периостита, остита и остеомиелита в собственном смысле слова, т. е. является синонимом паностита. Термин остеомиелит был предложен Рейно в 1831 году, определение гематогеннный остеомиелит предложил Шассеньяк.

КЛАССИФИКАЦИЯ. По этиологическому признаку:

а) неспецифический (вызывается гноеродными микробами);

б) специфический (туберкулезный, сифилитический, лепрозный, бруцеллезный).

В зависимости от путей проникновения инфекции:

а) гематогенный (развивающийся в результате заноса микробов в кость через кровь);

б) негематогенный (вторичный); в) травматический; г) огнестрельный (разновидность травматического);

д) остеомиелит, возникающий при переходе воспаления на кость с прилегающих тканей или органов.

По клиническому признаку:

а) острый; б) хронический.

Формы острого остеомиелита по Т. Н. Краснобаеву (1939):

а) токсическая (адинамическая); б) септикопиемическая (тяжелая); в) местная (легкая).

Хроническяй остеомиелит:

а) хронический остеомиелит как исход острого; б) первично-хронический остеомиелит.

Первично-хронический остеомиелит:

а) склерозирующий остеомиелит Гарре; б)альбуминозный остеомиелит Оллье в) абсцесс Броди.

Х РОНИЧЕСКИЙ ОСТЕОМИЕЛИТ

ЭТИОЛОГИЯ И ПАТОГЕНЕЗ

Микробы проникают в кость гематогенным путем, прямо из раны или из соседнего инфекционного очага. Чаще поражены метафизы длинных костей (большеберцовая, бедренная, плечевая) и позвонки. S. aureus и коагула-зонегативные стафилококки — наиболее частые возбудители инфекции, а грамотрицательные палочки (Pseudomonas, Serratia, Salmonella, E. colt), анаэробы и полимикробная инфекция встречаются лишь в определенных ситуациях, например, при диабетической язве стопы. Туберкулез, бруцеллез, гистоплазмоз, кокцидиомикоз, бластомикоз вызывают остеомиелит много реже.

Различают три обособленные формы хронического остеомиелита:

1) вторичный хронический остеомиелит, возникающий как следствие перенесенного острого гематогенного остеомиелита;

2) атипичные формы остеомиелита, характеризующиеся вялым течением воспалительного процесса в кости;

3) хронический остеомиелит, возникающий после травматических повреждений, в том числе — огнестрельных ранений.

Клинические проявления вторичного хронического гематогенного остеомиелита зависят от объема деструкции кости, наличия осложнений (патологический перелом, вовлечение в процесс сустава) и свища. У половины больных отмечаются неопределенные боли в пораженной конечности или спине (такие же симптомы встречаются при остеомиелите позвоночника из-за боли, вызванной раздражением нервных корешков) в течение 1-3 мес с минимальной лихорадкой или без нее. У детей возможны острое начало лихорадки, раздражительность, заторможенность и местное воспаление длительностью менее 3 нед. При физикальном обследовании выявляют болезненность при пальпации, мышечный спазм и свищ (особенно при хроническом остеомиелите или инфекции трансплантированного сустава).

Причиной перехода острого остеомиелита в хронический является продолжающийся некроз инфицированного участка губчатого или компактного слоя кости. Образовавшийся секвестр является одним из основных патологоанатомических субстратов, поддерживающих реактивное воспаление окружающей костной ткани. Слабое развитие регенеративных процессов, вызванное резким нарушением питания кости и надкостницы, способствует хроническому течению. Клинические симптомы у больных, страдающих хроническим остеомиелитом при наличии свища или без него, большей частью незначительны и усиливаются только при обострении воспалительного процесса. Они возникают при ослаблении сопротивляемости организма гнездящейся в кости инфекции (травма, охлаждение, общее тяжелое заболевание и др.).

Вне периода обострения состояние больных удовлетворительное, лишь после физической нагрузки или при изменении погоды больных могут беспокоить ноющие боли в пораженной конечности.

В период обострения состояние больных ухудшается, появляются боли в пораженной конечности, повышается температура, возникает отек и краснота в области рубцов. Из свищей начинает выделяться гной, нарушается функция конечности. Появляются признаки интоксикации организма.

Периоды ремиссии чередуются с обострениями. Наличие постоянного гнойного очага приводит к развитию дистрофических изменений в почках, печени, миокарде и к амилоидозу внутренних органов.

В диагностике хронического остеомиелита рентгенологическое исследование имеет первостепенное значение для определения локализации и протяженности очага поражения, помогает установить характер имеющихся патологоанатомических изменений. Первые рентгенологические симптомы начинают выявляться с 10-14 дня заболевания.

Особенно ценна томография. У всех больных со свищевой формой показана фистулография. Фистулография — введение рентгенконтрастного (йодолипол, верографин и т. п.) вещества в остеомиелитическую полость кости через свищевой ход с последующей рентгенографией в двух проекциях. Наиболее точно зону поражения кости удается определить методом радиоактивного сканирования с применением радиоактивного технеция, что чрезвычайно важно для решения вопроса об объеме операции.

Нередко возникают трудности при дифференциальной диагностике туберкулеза кости с хроническим остеомиелитом. Существуют следующие рентгенологические отличия:

1) локализация процесса при туберкулезе — эпифизы трубчатых костей и тела позвонков;

2) остеопороз с мелкими секвестрами, а также отсугствие продуктивной реакции со стороны периоста при туберкулезе;

3) чередование остеопороза с явлениями остеосклероза при остеомиелите.

ЛЕЧЕНИЕ ХРОНИЧЕСКОГО ОСТЕОМИЕЛИТА

При быстром и правильном лечении хронический остеомиелит формируется менее чем у 5 % больных с острым гематогенным остеомиелитом.

Как указывалось ранее при хроническом остеомиелите у больных имеется ряд тяжелых нарушений в виде расстройства функции почек и печени, дефицит массы тела и объема циркулирующей крови, анемия, гипс- и диспротеинемия, нарушение иммунитета. Данные биохимических, иммунологических исследований свидетельствуют, что развитие патологического процесса сопровождается метаболическими нарушениями в органической основе костной ткани и изменениями как клеточных, так и гуморальных факторов иммунитета.

Установлено, что развитие и течение заболевания протекает на фоне значительного нарушения тиреоидной функции щитовидной железы.

Коррекция тиреоидного статуса в комплексном лечении больных хроническим травматическим остеомиелитом положительно влияет на течение заболевания, снижает количество ранних послеоперационных осложнений, способствует нормализации процессов остеорепарации, улучшает анатомические и функциональные результаты лечения.

Количество лимфоцитов у больных с хроническими остеомиелитами - носителей микроорганизмов с различной вирулентностью увеличено в сравнении с показателями здоровых людей. Число Т-лимфоцитов (Е-РОК) у больных хроническими остеомиелитами - носителями высоковирулентных микроорганизмов снижено в сравнении с аналогичными больными - носителями низковирулентных микроорганизмов и носителями авирулентной флоры. В то же время уровень содержания Т-лимфоцитов в периферической крови у больных хроническими остеомиелитами - носителей низковирулентных бактерий и носителей авирулентной флоры одинаково. В целом же содержание Т-лимфоцитов у больных с хроническими остеомиелитами увеличено в сравнении со здоровыми людьми.

Концентрация сывороточных lgG у больных хроническими остеомиелитами - носителей высоковирулентных микроорганизмов снижена в сравнении с показателями больных - носителей низковирулентных микробов и носителей авирулентной флоры. В свою очередь уровень сывороточных lgG у больных с низковирулентной микрофлорой снижен в сравнении с больными - носителями авирулентных микробов. В целом, концентрация lgG у больных с хроническими остеомиелитами находится в пределах нормы.

Содержание сывороточных lgA у больных хроническими остеомиелитами - носителей высоковирулентных микробов уменьшено в сравнении с больными - носителями низковирулентных и авирулентных микроорганизмов, а также в сравнении с показателями здоровых людей.

Концентрация lgM в сыворотке крови у больных хроническими остеомиелитами не отличается от нормальных показателей.

Показатели фагоцитоза у больных хроническими остеомиелитами независимо от характера микробного носительства одинаковы и не отличаются от нормальных. Уровень активности нейтрофилов в спонтанном тесте с нитросиним тетразолием у больных хроническими остеомиелитами значительно увеличен в сравнении со здоровыми людьми. В то же время показатели активности нейтрофилов в индуцированном НСТ-тесте у больных хроническими остеомиелитами - носителей высоковирулентных микробов снижены в сравнении с показателями больных - носителей низковирулентной и авирулентной флоры.

Все эти нарушения необходимо ликвидировать путем консервативной терапии. У подавляющего большинства больных хроническим остеомиелитом излечение возможно лишь после хирургического вмешательства. Однако и у них лечение начинают с консервативной терапии, что составляет предоперационную подготовку.

Как и остром гематогенном остеомиелите лечение хронического остеомиелита направлено по трем звеньям: воздействие на макроорганизм, на микроорганизм и на местный очаг.

Высокая эффективность применения антибиотиков значительно улучшила исходы при консервативном лечении и уменьшила необходимость операций. Лечение гематогенного остеомиелита состоит из мероприятий общего воздействия на организм больного и местного -- на очаг инфекции. Иммобилизация, проводимая с первых же дней заболевания, способствует ограничению процесса, уменьшает боли и улучшает общее самочувствие больного. Операция (к ней приходится прибегать редко) показана при запущенных процессах с развитием флегмоны в тех случаях, когда консервативное лечение не дает успеха, и для удаления секвестров.

Критериями подготовленности больного к операции являются: улучшение самочувствия; увеличение массы тела: нормализация температуры; исчезновение отечности вокруг свища; прекращение гнойного отделяемого из свища; нормализация лабораторных данных.

При определении сроков оперативного вмешательства рекомендуется придерживаться не конкретных временных критериев, а выжидать формирование секвестральной капсулы и четко выраженной демаркации секвестра. В среднем это продолжается от 3 до 6 месяцев. Показания к операции:

1) повторные рецидивы заболевания;

2) длительно существующие свищи;

3) остеомиелитические полости, окруженные выраженным склерозом, которые могут поддерживать гноетечение и существование свища;

4) сформированные секвестры;

5) очагово-некротические формы (абсцесс Броди);

6) гнойные затеки в мягких тканях.

ОПЕРАТИВНОЕ ЛЕЧЕНИЕ

Радикальные операции: секвестрнекрэктомия; резекция кости в пределах здоровых тканей (у детей не применяются).

Паллиативные операции: секвестрэктомия; вскрытие остеомиелитической флегмоны; иссечение свища.

Секвестрэктомия должна включать четыре момента:

1) удаление из остеомиелитического очага некротических тканей, секвестров, гноя, грануляций;

2) удаление склерозированной стенки секвестральной капсулы до появления четко кровоснабжаемых участков кости;

3) вскрытие костномозгового канала и раскрытие его просвета ниже и выше очага поражения;

4) обработка остаточной полости с пластикой лоскутом

мышцы.

Тактика хирургического лечения хронического остеомиелита заключается в оперативном вмешательстве, произведенном после стихания острых явлений в кости и параоссальных тканях, формирования секвестральной капсулы и наружного гнойного свища. Только в этом случае можно добиться хороших результатов, не создавая предпосылок для дальнейшего распространения остеомиелитического процесса. Применяемая в клинике радикальная хирургическая обработка остеомиелитического очага заключается в следующем: иссечение свищей, рассечение и отслаивание надкостницы, продольной резекции кости, удаление секвестров и стенок секвестральной полости до появления капиллярного кровотечения из кости, придание костной полости уплощенной ладьевидной формы с последующим закрытием дефекта. При операциях на диафизе или метафизе плеча или бедра, где окружающие мягкие ткани представлены большим мышечным массивом, миопластическое закрытие обработанной костной полости не представляет трудностей. Для этой цели успешно используются разработанные мышечно-апоневротические вворачивающие съемные швы. Погруженные мышцы плотно срастаются с подлежащей костной тканью, полностью заполняя образованный дефект, обеспечивая эффект биологической тампонады. В области дистального метаэпифиза бедра используют миопластику мобилизированной портняжной мышцей на ножке по методике, описанной В.Д.Чаклиным. При операции на большеберцовой кости, особенно в ее метафизах, где анатомические особенности делают невозможным проведение миопластики, применяется закрытие костной полости мобилизированными монолитными кожно-фасциально-надкостничными краями раны. Над очагом поражения производят продольный разрез кожи, фасции, надкостницы без препаровки тканей. Единым блоком все ткани, составляющие края раны, сдвигают в обе стороны распатором. Производят продольную резекцию кости. С помощью электродрели на дне костной полости просверливают 2-4 отверстия, располагающиеся одно за другим по длиннику кости. Через них прямой иглой чрескостно проводят сдвоенные длинные прочные монофильные нити, которыми прошивают кожно-фасциально-надкостничные лоскуты изнутри кнаружи. Противоположные концы нитей выводят путем прокола всего массива мягких тканей на кожу задней поверхности голени и фиксируют на упорах. Для точного сопоставления краев дермато-фасциально-надкостничных лоскутов выполняют прием Донати с использованием трубочек-амортизаторов. Проводят максимально плотную адаптацию лоскутов ко дну костной раны путем подтягивания и завязывания нитей как спереди, так и сзади.

С целью ликвидации очагов воспаления в грудине, ребрах и окружающих мягких тканях передней грудной стенки, выполняют различный объем резекций - вплоть до полного удаления грудины. Попытки щадящей хирургической обработки свищевых ходов и ограниченной некрэктомии, как правило, приводят к рецидиву гнойного воспаления и дальнейшему распространению процесса. Экономные резекции грудины выполняются в случае воспалительного процесса вокруг лигатур.

Показанием к одноэтапному хирургическому вмешательству является четко видимое отграничение гнойного поражения тканей при общем удовлетворительном состоянии больного. Радикальную резекцию выполняют от здоровых тканей к пораженным, от ребер к грудине, с удалением всего пораженного участка.

Характеристики

Тип файла документ

Документы такого типа открываются такими программами, как Microsoft Office Word на компьютерах Windows, Apple Pages на компьютерах Mac, Open Office - бесплатная альтернатива на различных платформах, в том числе Linux. Наиболее простым и современным решением будут Google документы, так как открываются онлайн без скачивания прямо в браузере на любой платформе. Существуют российские качественные аналоги, например от Яндекса.

Будьте внимательны на мобильных устройствах, так как там используются упрощённый функционал даже в официальном приложении от Microsoft, поэтому для просмотра скачивайте PDF-версию. А если нужно редактировать файл, то используйте оригинальный файл.

Файлы такого типа обычно разбиты на страницы, а текст может быть форматированным (жирный, курсив, выбор шрифта, таблицы и т.п.), а также в него можно добавлять изображения. Формат идеально подходит для рефератов, докладов и РПЗ курсовых проектов, которые необходимо распечатать. Кстати перед печатью также сохраняйте файл в PDF, так как принтер может начудить со шрифтами.

Список файлов реферата