93944 (681735), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

СОЭ – 11мм/ч,

Формула:

Эозинофилы – 2%, базофилы – нет, метамиелоциты – нет, палочкоядерные – 1%, сегментоядерные – 61%, лимфоциты – 30%, моноциты – 6%.

1. Общий анализ мочи:

количество – 100,0; реакция - нейтральная

цвет: соломенно-желтый; прозрачность полная;

уд. вес – 1010; белок и сахар – отрицательно;

Микроскопия осадка: эпителиальные клетки плоские – большое количество,

Почечный эпителий 1-2 в поле зрения,

лейкоциты 5-6 в поле зрения, эритроциты – 1-2.

Цилиндры гиалиновые 0-1 в поле зрения,

Зернистых, восковидных нет.

Оксалаты +

03.11.06 Биохимический анализ крови:

Креатинин 0,11 ммоль/л Общий белок 70,7 г/л

Мочевина 10,3 ммоль/л Альбумины 49,7 г/л (N 50-64)

Na крови 138 мэкв/л Глобулины 35 г/л (N 35-50)

К крови 4,0 мэкв/л

Заключение: повышение уровня мочевины и креатинина (наблюдается при патологии почек и гипертонической болезни). Электролиты и белок в пределах нормы.

1. Иммунограмма:

Лейкоциты, (тыс/мкл) 4

Лимфоциты, % 29

Лимфоциты, абс. 3048

Фагоцитарная система

Фагоцитарный индекс 55

НСТ тест спонтанный 0,55

НСТ тест стимулированный 0,8

Фагоцитарный резерв 0,25

Т-система иммунитета

CD 3+ (Т-лимфоциты, %) 72

CD 4+ (Т-хелперы, %) 57

CD 8+ (Т-супрессоры, %) 24

ИРИ (CD4+/CD8+) 2,4

CD 16+ (К и НК-клетки, %) 26

В-система иммунитета

CD20+ (В-лимфоциты,%) 13

Ig A, г/л 1,4

Ig G, г/л 17,6

Ig M, г/л 0,8

ЦИК 50

Заключение: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М.

1. Сахар крови: 4,6 ммоль/л Заключение: норма.

03.11.06 ЭКГ: Ритм синусовый с частотой 110 ударов в минуту, электрическая ось сердца горизонтальная. P=0,10сек, PQ=0,18сек, QRS=0,10сек, QT=0,34сек. Признаки ГЛЖ. Признаки миокардиодистрофии.

05.11.06 ЭЭГ: Умеренная дисфункция диэнцефальных структур с усилением десинхронизации.

05.11.06 РЭГ: Гипертоническая дистония с признаками ангиосклероза. Асимметрия по ПА S

2. иммунопатогенез

В иммунопатогенезе тиреоидита Хашимото принимают участие клеточные и гуморальные факторы иммунитета, а одним из основных специфических антигенов, против которого направлен аутоиммунный ответ, является белок щитовидной железы - тироглобулин. Ткани железы в норме отделены от крови полупроницаемым гемато-энцефалическим барьером. Эндотелиальные клетки селективно пропускают в ткань щитовидной железы питательные вещества (сахара, аминокислоты), ТТГ; защищают клетки от сильных воздействий различных БАВ; препятствуют проникновению на территорию железы лейкоцитов. Под влиянием различных факторов (в данном случае этиологическим фактором может быть и хроническая интоксикация сероуглеродом) такая способность эндотелиальных клеток нарушается.

При нарушении функции ГЭБ активированные Т-лимфоциты могут проходить через эндотелий сосудов в ткань щитовидной железы. Если среди тех Т-лимфоцитов, которые проникли через ГЭБ, есть Т-хелперы (СД4+клетки), специфические по отношению к антигенам щитовидной железы, в частности, к тироглобулину, они реактивируются in situ под влиянием антигенов тироглобулина, которые в виде пептидов презентируются им молекулами антигенпредставляющих клеток, имеющихся на территории щитовидной железы (макрофаги). Т-лимфоциты-хелперы 2 типа выбрасывают ИЛ-4, ИЛ-5, ИЛ-6, ИЛ-10, ИЛ-13, усиливающие гуморальный иммунный ответ. Происходит экспрессия антигена СД5 на В-клетках, синтезирующих органоспецифические антитела класса G; избыточная пролиферация больших гранулярных лимфоцитов. Развивается диффузная лимфоплазмоцитарная инфильтрация железы с формированием лимфоидных фолликулов.

ИЛ-10 – супрессорный интерлейкин, является цитокином, подавляющим функционирование Т-лимфоцитов-хелперов 1 типа. Вследствие этого снижается активность клеточного звена иммунитета, что ведет к снижению ответа на вирусные и грибковые инфекции, а также на внедрение внутриклеточного возбудителя. Развивается клеточная иммунная недостаточность. Как следствие, у больной наблюдаются частые ОРЗ (3 раза в год), пневмонии, тяжело поддающиеся антибактериальной терапии. Кроме того у больных хроническими инфекциями наблюдается депрессия функции альвеолярных макрофагов, снижение уровня секреторного Ig А, увеличение количества нейтрофилов в бронхоальвеолярном секрете, что совпадает со снижением бактерицидной активности этих клеток.

1. ОБОСНОВАНИЕ иммунологического ДИАГНОЗА

На основании данных амбулаторной карты: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, эутиреоз (1990 год). На основании анамнеза жизни и анамнеза заболевания (частые ОРЗ, рецидивирующая пневмония, плохо поддающаяся антибактериальной терапии, хронический рецидивирующий пиелонефрит с 2000 года), можно заподозрить у больной вторичную иммунную недостаточность. По данным иммунограммы у больной выявлено следующее: Недостаточность эффекторной функции фагоцитов II степени. Т-клеточная активация. Повышение ИРИ с активацией Т-хелперов. Снижение количества В-лимфоцитов. Дисиммуноглобулинемия с гиперпродукцией Ig G, гипопродукцией Ig А и Ig М. Таким образом иммунологический диангоз: Аутоиммунный тиреоидит, гипертрофическая форма, клинически эутиреоз. Вторичная иммунная недостаточность, клеточный тип (НЭФФ III).

1. ПЛАН ЛЕЧЕНИЯ

Лечение основного заболевания:

1. Стойкие остаточные явления хронической интоксикации сероуглеродом.

Rp.: Sol. Ас. аscorbinici 5 % - 10 ml

Sol. Glucosi 40% - 10 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. По 1 мл внутривенно, струйно 1 раз в день

Rp.: Витамин В₆ 5% - 2 ml

D.t.d. N. 20 in ampull.

S. По 2 мл внутримышечно 1 раз в день, 2-3 недели

2. Энцефалопатия 2 степени сложного генеза. Церебральная ангиодистония со стойкой цефалгией.

Rp.: Tab. Cinnarisini 0,25

D.t.d. N. 100

S. По 25 мг (1 таблетке) 3 раза в день внутрь после еды.

Применяют циннаризин при нарушениях мозгового и периферического кровообращения, вестибулярных расстройствах. Как цереброваскулярное средство назначают при нарушениях мозгового кровообращения, связанных со спазмом сосудов, атеросклерозом, перенесенными черепно-мозговыми травмами, инсультом, хроническими интоксикациями. Препарат уменьшает цереброастенические явления, головную боль, шум в ушах, улучшает общее состояние.

3. Лечение артериальной гипертензии:

Rp.: Tab. “Еnаlаpril” 0,01 №14

D.S.: По одной таблетке 1 раз утром, независимо от приема пищи.

Назначают эналаприл для лечения гипертонической болезни и застойной сердечной недостаточности. Эналаприл приводит к расширению периферических (главным образом резистентных) сосудов, снижению АД, уменьшению пред- и постнагрузки на миокард и сердечной недостаточности, улучшению кровообращения в малом круге и функции дыхания, снижению сопротивления почечных сосудов и улучшению кровообращения в почках.

Иммунокоррекция:

При аутоиммунном тиреоидите необходимо провести коррекцию иммунологических нарушений, улучшить показатели Т-системы иммунитета и элиминировать ЦИК. Проведение гемосорбции приводит к снижению количества ЦИК, уменьшению числа В-лимфоцитов, специфическая гемосорбция способствует удалению антител.

При аутоиммунном тиреоидите показано хирургическое лечение – тиреоидэктомия.

Иммунокорригирующее действие плазмафереза реализуется через: элиминацию ЦИК, Ат, Аг, продуктов тканевого и клеточного распада; восстановление активности фагоцитов. Для усиления положительного действия плазмафереза используют ультрафиолетовое облучение крови.

2. СПИСОК ИСПОЛЬЗУЕМОЙ ЛИТЕРАТУРЫ

1. Клиническая иммунология. / А.М. Земсков, В. М. Земсков, А.В. Караулов. //Учеб. пособие для вузов. – Москва: Издательство «ГЭОТАР-Медиа», 2005год.

2. Клиническая иммунология и аллергология. / Г.Н.Дранник.// – Москва: ООО «МИА», 2003 год.

2. Профессиональные болезни: Учебник / В.Г. Артамонова, Н.Н. Шаталова. – Москва: «Медицина», 1988 год.

3. Кардиология. / А.В. Кузнецова, А.В. Молчанов, И.В. Осипова и др. // Учеб.-метод. Пособие. – г. Барнаул. – 1994. – С. 34-64.

Характеристики

Список файлов реферата