93938 (681731), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

1. Почечные.

– хронический диффузный гломерулонефрит, гипертоническая и смешанная формы. Кроме гипертензии характерны отечный и мочевой синдромы, снижения удельной плотности мочи, часто гипохромная анемия.

У данной курируемой больной отечного и мочевого синдромов, анемии не выявляется, удельная плотность мочи в норме – 1018 г./см³. АД – на правой руке 160/95 мм рт. ст., на левой руке 150–90 мм рт. ст.

– поликистоз почек, повышение АД часто обусловливает двухсторонний поликистоз почек. При пальпации – почки бугристые, полиурия (суточный диурез 2–3 л и больше), гипостенурия, признаки ХПН при вполне удовлетворительном состоянии больной. Наследственный характер заболевания. У данной курируемой больной – наследственной предрасположенности не выявляется, почки не пальпируются, признаков ХПН не обнаружено.

– аномалии развития почек, наиболее часто встречается удвоение почек с одной или обеих сторон, нередко сочетание с пиелонефритом.

У данного курируемого больного аномалий развития почек нет.

– хронический пиелонефрит, рано развивается гипостенурия, полиурия (поражение канальцев). Вначале заболевания поражается одна почка. Заболевают преимущественно в молодом возрасте. Обследование: осадок мочи, моча по Нечипуренко, число бактерий в моче, в/в пиелография, радиоизотопная ренография, УЗД, урологическое обследование.

2. Вазоренальные гипертензии.

– при атеросклеротическом сужении почечных артерий выслушивается шум в паравертебральной области на уровне отхождения почечных артерий от аорты. Обследование: контрастная аортография.

У данной курируемой больной – сужения почечных артерий не выявлено.

– тромбоз (эмболия) почечных артерий, характерна триода симптомов: боль в животе или пояснице, сопровождающаяся тошнотой и рвотой; мочевой синдром (олигоурия, небольшая протеинурия, иногда гематурия); гипертензия.

– фибромускулярная гиперплазия, обусловленная в основном гиперплазией мышечного слоя, реже – интимы почечных артерий с сужением их просвета. Чаще обнаруживается у женщин молодого возраста. Обследование: контрастная аортография.

3. Гемодинамические гипертензии.

– атеросклеротическая гипертензия – повышается главным образом, систематическое АД и увеличивается пульсовое АД. Возникает преимущественно у пожилых лиц и протекает на фоне признаков ИБС.

У данной курируемой больной – имеются признаки ИБС, гипертензия, тахикардия (96 уд./мин), поэтому предположительно в дальнейшем может развиться эта патология.

– болезнь Такаясу (отсутствие пульса). В основе лежит инфекционно-аллергический процесс (системный васкулит). Наиболее часто встречается у женщин в 20–30 – летнем возрасте. Асимметрия пульса на артериях верхних конечностей грубый состолический шум на сонных артериях. У данной курируемой больной – пульс на артериях верхний конечностей регулярный, равномерный, напряженный, полный.

– коарктация аорты проявляется в основном повышением АД на верхних конечностях и снижением его вплоть до полного отсутствия пульса на нижних конечностях. Расширены коллатеральные сосуды верхнего плечевого пояса, узуры на нижнем крае ребер.

– У данной курируемой больной – соотношение пульса на верхних и нижних конечностях сохранено.

4. Эндокринные гипертензии.

– феохромоцитома – опухоль мозгового вещества надпочечников (нередко локализуется в других местах, где имеется хромаффинная ткань – параганглиомы, в мочевом пузыре и т.д.). Клиническая картина в значительной степени зависит от преимущественной продукции опухолевой тканью адреналина или норадреналина и характеризуется приступообразным течением, которое проявляется повышением АД, чувством страха, головными болями, нарушением зрения, тахи- или брадикардией, различными нарушениями ритма сердца, тремором конечностей, загрудинными болями, повышением температуры, побледнением или гиперемией кожных покровов лица, потливостью, тошнотой, рвотой. На высоте приступа и после него, как правило обнаруживаются лейкоцитоз, эозинофилия, повышением сахара и ренина в крови. После приступа определяются полиурия, глюкозурия и протеинурия, резкое повышение экскреции катехоламинов с мочой. Обследование: УЗД, компьютерная томография.

У данной курируемой больной – поражения органов зрения не выявлено, нарушений ритма сердца нет, t – 36,4°C, мышечный тонус нормально развит, тремор конечностей не наблюдается;

Лейкоциты – 4,5*10/л; сахар – 4,2 ммоль/л; у больной не обострено чувство страха, считает себя спокойной и общительной.

– первичный гиперальдостеронизм (болезнь Кона) – обусловленный аденомой коры надпочечников. Кроме артериальной гипертензии характерна значительная мышечная слабость, парастезии, судороги, в тяжелых случаях – полиурия, никтурия, гипостенурия, мочевой синдром, уровень калия в крови ниже 3 мэкв/л. Обследование: УЗД, компьютерная томография.

– синдром (болезнь) Иценко-Кушинга. Для него характерны: лунообразное лицо, ожирение с преимущественным отложением жира в подкожной клетчатке туловища и шеи, плетора, гирсутизм и мускулинизация у женщин и феминизация у мужчин, нередко остеопороз и патологические проблемы. В сыворотке крови повышается содержание холестерина, триглицеридов, бета-липопротеидов.

У данной курируемой больной – ЧМТ = 23,4 кг/м² – нормальная масса тела, ХС – 4,5 ммоль/л; подкожно-жировая клетчатка умеренно развита, телосложение пропорциональное.

5. Церебральные гипертензии.

АД может повышаться при поражении головного мозга, обусловленном энцефалитом, опухолями, травмой черепа, кровоизлиянием и т.д. Кроме того, к гипертензии могут приводить некоторые заболевания периферической нервной системы, отравления солями талия и т.д.

У данной курируемой больной церебральных нарушений не выявлено.

Этиология и патогенез.

– Ишемическая болезнь сердца: определяется как обусловленное расстройством коронарного кровообращения поражения миокарда, возникающее в результате нарушения равновесия между коронарным кровотоком и метаболическими потребностями сердечной мышцы. Понятие ИБС охватывает как острые преходящие, так и хронические патологические состояния, которые обусловлены органическими поражениями коронарных артерий (стенозирующий атеросклероз, тромбоз) или нарушениями функционального состояния (спазм, нарушения регуляции тонуса). Синоним термина ИБС является термин «коронарная болезнь сердца». Основные факторы риска ИБС: гиперхолестеринемия (6,7 ммоль/л и более); гипертриглицеридемия; избыточный вес; артериальная гипертония (160/95 мм рт. ст. и выше); курение табака низкая физическая активность (гиподинамия); сахарный диабет.

Выделяют главные патогенетические факторы ИБС:

1. Стенозирующий атеросклероз коронарных сосудов сердца.

2. Спазм коронарных артерий.

3. Образование переходящих внутрисосудистых тромбоцитарных агрегатов.

– Стабильная стенокардия напряжения: одно из основных проявлений ИБС. Характеризуется переходящими приступами загрудинных болей, вызываемых физической или эмоциональной нагрузкой, или другими факторами, ведущими к повышению метаболических потребностей миокарда (повышение АД, тахикардия). Как правило, продолжительность ангиозного приступа при стенокардии почти всегда больше 1 мин. И обычно меньше 15 мин. Боль исчезает в покое или при приеме нитроглицерина под язык через 2–3 минуты.

В большинстве случаев стенокардия возникает из-за атеросклероза венечных (коронарных) артерий. В результате несоответствия (дисбаланса) между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой по венечным артериям вследствие атеросклеротического сужения просвета венечных артерий возникает ишемия миокарда, которая клинически проявляется болью за грудиной. Хотя между степенью атеросклеротического суждения, его протяженностью, и выраженностью клинических проявлений стенокардии корреляция незначительна, считают, что венечные артерии должны быть сужены не менее чем на 50–75%, прежде чем проявится несоответствие между потребностью миокарда в кислороде и его доставкой и возникает клиническая картина заболевания.

В результате увеличения потребности миокарда в кислороде при физической нагрузке и невозможности его полноценного обеспечения кровью из-за сужения венечных артерий возникает ишемия миокарда. При этом в первую очередь страдают субэндокардиальные слои. В результате ишемии развиваются нарушения сократительной функции соответствующего участка сердечной мышцы. Кроме нарушения сократительной (механической) функции миокарда, возникают изменения биохимических и электрических процессов в сердечной мышце. При отсутствии достаточного количества кислорода клетки переходят на анаэробный тип окисления: глюкоза распадается до лактата, уменьшается внутриклеточный pH и истощается энергетический запас в кардиомиоцитах. Кроме того, нарушается функция мембран кардиомиоцитов, что приводит к уменьшению внутриклеточной концентрации ионов калия и увеличению внутриклеточной концентрации ионов натрия. В зависимости от продолжительности ишемии миокарда изменения могут быть обратимыми или необратимыми (некроз миокарда, т.е. инфаркт). Следует отметить, что существует определенная последовательность патологических изменений при ишемии миокарда: нарушение расслабления миокарда (нарушение диастолической функции) → болевой синдром.

Стабильная стенокардия напряжения характеризуется продолжительностью более 1 месяца. На сегодняшний день стенокардию напряжения подразделяют на функциональные классы в зависимости от переносимости физической нагрузки.

– Класс I – «обычная физическая нагрузка не вызывает приступа стенокардии». Боли не возникают при ходьбе или подъеме по лестнице. Приступы появляются при сильном, быстром или продолжительном напряжении в работе.

– Класс II – «легкое ограничение физической активности – обычной». Боли возникают при ходьбе или быстром подъеме по лестнице. Ходьба на расстояние более 100–200 м по ровной местности или подъеме более 1 лестничного пролета по лестнице нормальным шагом и в нормальных условиях.

– Класс III – «значительное ограничение обычной физической активности». Ходьба по ровной местности или подъем на 1 лестничный пролет нормальным шагом в нормальных условиях провоцируют возникновение приступа стенокардии.

– Класс IV – «невозможность любой физической без дискомфорта». Возникновение приступов возможно в покое.

– Артериальная гипертензия: состояние, при котором систолическое АД составляет 140 мм рт. ст. и выше и / или диастолическое АД 90 мм рт. ст. и выше при том условии, что эти значения получены в результате как минимум трех измерений, произведенных в различное время на фоне спокойной обстановки, а больная в этот день не принимала ЛС, изменяющих АД. Если удается выявить причины артериальной гипертензии, то ее считают вторичной (симптоматической). При отсутствии явной причины гипертензии она называется первичной, эссенциальной, идиопатической или гипертонической болезнью. Изолированная артериальная гипертензия систолическая диагностируется при уровне систолического АД выше 140 мм рт. ст. и диастолического АД ниже 90 мм рт. ст. Артериальную гипертензию считают злокачественной при уровне диастолического АД выше 120 мм рт. ст.

Основные факторы определяющие уровень АД, – сердечный выброс и общее периферическое сосудистое сопротивление (ОПСС). Увеличения сердечного выброса и / или ОПСС ведет к увеличению АД, и наоборот. В развитии артериальных гипертензий имеют значения как внутренние гуморальные и нейрогенные (ренин – ангиотензиновая система, симпатическая нервная система, баро- и хеморецепторы), так и внешние факторы (чрезмерное потребление поваренной соли, алкоголя, ожирение). К вазопрессорным гормонам относят ренин, ангиотензин II, вазопрессин, эндотелин. Вазодепрессорным считают натрийуретические пептиды, калликреин – кининовую систему, адреномедулин, оксид азота, простогландины. В последние годы активно изучаются гинетические механизмы артериальной гипертензии. Достоверно установленные генетические аномалии, способствующие развитию артериальной гипертензи: мутации ангиотензивного гена, мутации приводящие к экспрессии фермента альдостеронсинтазы, мутации β – субъединиц амилоридчувствительных натриевых каналов почечного эпителия. Факторы, участвующие в развитии гипертонической болезни: ожирение, стресс, гинетические факторы, избыточное потребление соли, увеличенная активность симпатической нервной системы.

Выделяют три стадии гипертонической болезни:

I – повышения АД более 160/95 мм рт. ст. без органических изменений сердечнососудистой системы.

II – повышения АД более 160/95 мм рт. ст. в сочетании с изменениями органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, сосуды глазного дна), обусловленными артериальной гипертензией, но без нарушения их функций.

III – артериальная гипертензия сочетающаяся с поражением органов – мишеней (сердце, почки, головной мозг, глазное дно) с нарушением их функций.

Критерии стратификации:

– Группа низкого риска – артериальная гипертензия I степени при отсутствии факторов риска, поражения органов – мишеней и сопутствующих сердечнососудистых заболеваний. Риск развития осложнений в ближайшие 10 лет составляет менее 15%.

– Группа среднего риска – широкий диапазон АД. Наличие факторов риска (возраст, курение, холестерин более 6,5 ммоль/л, семейный анамнез ранних сердечнососудистых заболеваний) при отсутствии поражения органов – мишеней и / или сопутствующих заболеваний. Риск развития сердечнососудистых осложнений в ближайшие 10 лет составляет 15–20%.

Характеристики

Список файлов реферата