93662 (681552), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

У хворих на ХХН І та ІІ стадій, ГН з НС визначена сильна пряма кореляція плазмового рівня монокіну з величиною протеїнурії (r = 0,7, р < 0,05), що, з одного боку, обґрунтовано патогенетичною участю IL-1в в пошкодженні гломерулярної мембрани, а з іншого – висвітлює значущість протеїнурії в стимуляції синтезу цитокінів при імунозапальному процесі в нирці. Концентрація IL-1в у плазмі крові цих хворих є високою: 351,2 ± 109,3 пкг/мл – на І стадії ХХН, 251,2 ± 90,1 пкг/мл – на ІІ стадії хвороби. При масивній протеїнурії активований плазмовими білками епітеліоцит проксимальних канальців продукує прозапальні цитокіни, зокрема IL-1в, а також FN. Це підтверджено прямою залежністю між IL-1в і FN (r = 0,3, р < 0,05). Вміст FN у плазмі хворих на ХГН з НС є найвищим на обох стадіях хвороби (161,0 ± 88,6 і 219,0 ± 85,9 мкг/мл відповідно), прямо корелює з рівнем фібриногену крові (r = 0,5, р < 0,05) та величиною протеїнурії (r = 0,7 на І стадії ХХН та r = 0,4 на ІІ стадії ХХН, р < 0,05), що віддзеркалює активну участь FN у посиленні коагуляційних властивостей крові, утворенні тромбів, й, відповідно, - у патогенезі НС. Гіперфібронектинемія може бути компенсаторною реакцією організму на значні втрати білка із сечею у вигляді посиленої продукції FN гепатоцитами. Останнє обґрунтовано прямою кореляцією плазмової концентрації FN зі вмістом загального білка крові (r = 0,9, р < 0,05) і величиною АлАТ (r = 0,7, р < 0,05). Але при масивній протеїнурії, понад 20,0 г на добу, концентрація FN в плазмі є меншою - 152,0 ± 7,8 мкг/мл (р < 0,05), ніж при добовій екскреції білка від 10,0 до 20,0 г - 170,0 ± 21,5 мкг/мл (р < 0,05). Можливо, це обумовлено «зривом» компенсаторних можливостей організму щодо підтримки білкового складу крові й проникненням плазмової фракції FN через порозну ГБМ в субендотелій, що призводить до прогресування нефросклерозу.

У хворих на ХХН І і ІІ стадій, ГН зі вторинною АГ рівень IL-1в і FN є вірогідно меншим, ніж у пацієнтів з НС: на І стадії ХХН їхні показники становили 345,7 ± 88,3 пкг/мл і 118,8 ± 26,6 мкг/мл відповідно, на ІІ стадії - 226,2 ± 147,9 пкг/мл і 122,0 ± 13,9 мкг/мл. Визначена пряма кореляція рівня IL-1в з величиною гематурії (r = 0,5 і r = 0,4 відповідно, р < 0,05) і зворотна - з показниками САТ (r = - 0,4 і r = - 0,9, р < 0,05) / ДАТ (r = - 0,3 і r = - 0,8, р < 0,05). Прогресування АГ супроводжується зниженням плазмового вмісту IL-1в на всіх стадіях ХХН. Сила й спрямованість кореляційного зв’язка FN з величинами АТ при вторинній АГ залежить від стадії хвороби: вірогідний зв'язок наявний на І стадії хвороби – кореляція пряма (r = 0,6, р < 0,05) і на ІІ стадії ХХН – кореляція зворотна (r = - 0,7, р < 0,05). На ІІІ - V стадіях ХХН виявлено лише чітку тенденцію до убування концентрації FN по мірі прогресування АГ. Можливо, це обумовлено посиленням ступеня ушкодження ГБМ з відповідним збільшенням проникнення FN до інтерстиційного простору нирки. Ймовірно, IL-1в, міжклітинний медіатор у пошкодженні судинної стінки, бере участь у процесах адгезії тромбоцитів, і, контролюючи ці взаємодії, сприяє активації функціональних властивостей тромбоцитів, а зниження вмісту FN обумовлено його міжклітинними взаємодіями з активованими тромбоцитами, коли FN виконує роль міжклітинного мосту у механізмах склеювання та формування агрегатів.

Найвища концентрація IL-1в (354,0 ± 92,6 пкг/мл) і висока - FN (182,6 ± 15,9 мкг/мл) визначена у плазмі хворих на ХХН ІІ стадії, ГН, НС зі вторинною АГ. Показник IL-1в зворотно корелює з величиною протеїнурії (r = - 0,4, р < 0,05) та убуває в процесі прогресування АГ: при АГ ІІ ступеня він становив 404,6 ± 135,4 пкг/мл, при АГ ІІІ ступеня - 316,0 ± 123,0 пкг/мл. Найбільший вміст FN у плазмі визначений при протеїнурії від 10,0 до 20,0 г на добу – 199,5 ± 24,4 мкг/мл, вірогідно менший - при протеїнурії від 3,5 до 10,0 г на добу – 155,3 ± 1,4 мкг/мл (р < 0,05), а у хворого з протеїнурією 23,4 г/добу концентрація FN становила 170,0 мкг/мл. Зменшення концентрації FN у плазмі крові відбувається також по мірі прогресування АГ.

Сила корелятивних взаємовідносин IL-1в і FN з чинниками гломерулярного пошкодження (величинами протеїнурії та гематурії) убувала прямо пропорційно стадії ХХН (на ІV і V стадіях вони не є вірогідними). Можливо це пояснюється малою їхньою значущістю в прогресуванні хвороби на стадії поширеного нефросклеротичного процесу.

Важливою є взаємозалежність досліджуваних медіаторів на різних стадіях ХХН (табл.1). На стадії збереженої функції нирок IL-1в посилює проникливість гломерулярного фільтра, і FN поступово проникає в субендотелій для участі в процесах гломерулосклерозу. Відповідно, зворотна кореляція їхніх величин при ХХН І стадії пояснюється зменшенням активності імунного запалення в нирці (маркером якого є IL-1в) на фоні поступового розвитку гломерулосклерозу (показником якого виступає FN). На ІІ стадії ХХН фібропластичні процеси йдуть поруч зі ще достатньо активним імунним запаленням у функціонуючих нефронах: визначена пряма кореляція медіаторів. Відсутність вірогідної кореляції на ІІІ стадії ХХН обумовлена переходом більшості плазмової фракції FN в тканинну для участі у розвитку нефросклерозу, а значущість локального запалення є значно меншою, ніж на попередніх стадіях хвороби. Зворотна залежність IL-1в і FN на IV-V стадіях ХХН пояснюється з позиції їхньої системної дії: IL-1в є чинником системного хронічного запалення, що лежить в основі поліорганної дисфункції при уремії, а FN – білок опсонізації, який зв’язується з пошкодженими клітинами, тканинами, гемолізованими еритроцитами, тощо.

Аналіз ефективності різновидів терапії на досліджувані показники дозволив виявити, що у хворих, які отримують терапію ГКС, вміст FN у плазмі є вірогідно вищим (154,0 ± 26,9 мкг/мл), а IL-1в – достовірно меншим (338,3 ± 100,2 пкг/мл), ніж у пацієнтів, які не отримують цей вид лікування.

У 26 пацієнтів, які отримували замісну ниркову терапію методом програмного гемодіалізу, плазмова концентрація IL-1в є дуже високою (649,9 ± 92,5 пкг/мл), вміст же FN у них є критично низьким (82,9 ± 8,1 мкг/мл). Забір крові виконувався безпосередньо перед процедурою гемодіалізу.

Гіперпродукція IL-1в у цих пацієнтів пояснюється впливом складових ектракорпорального контуру кровообігу, насамперед повторюваною взаємодією імунокомпетентних клітин крові з «чужорідною» поверхнею мембрани діалізатора в процесі тривалого лікування ГД, внаслідок чого відбувається їхня постійна активація. Про це свідчать пряма кореляція рівня цитокіну зі тривалістю перебування на замісній терапії й кількістю проведених сеансів (r = 0,7, р < 0,05), динамічне його зростання в процесі лікування ПГД: середній показник IL-1в у цих хворих 2 роки тому становив 434,2 ± 33,2 пкг/мл, при теперішньому дослідженні - 854,2 ± 45,9 пкг/мл (р < 0,05). Підвищення концентрації IL-1в (718,0 ± 135,3 пкг/мл) у пацієнтів з серцево - судинними ускладненнями (ІХС, серцева недостатність, аритмія), порівняно з хворими, які не мали цих ускладнень (501,6 ± 116,2 пкг/мл), може відбивати патогенетичний зв’язок кардіоваскулярної патології зі збільшеною експресією цитокіна. Крім того, тенденція зростання концентрації IL-1в при зменшенні величин гемоглобіну та еритроцитів крові вказує на роль монокіну в патогенезі анемії. Негативна кореляція IL-1в з показником Кt/V (r = - 0,6, р < 0,05) свідчить про те, що IL-1в може віддзеркалювати не тільки клінічний стан хворих, ускладнення субуремії, але і адекватність ПГД, напруженість процесів хронічного запалення, які посилюються при неадекватності діалізної терапії.

Низький вміст FN у крові хворих, які отримують терапію ПГД (що є вірогідно меншим, ніж в усіх інших пацієнтів та у контролі) можна пояснити його дефіцитом у результаті підвищеного споживання, дисфункцією печінки та глибоким пригніченням функції ретикулоендотеліальної системи у цих хворих, здатністю FN зв’язуватися з гепарином, який отримують пацієнти на ГД. Підтвердженням цього є значимі зворотні кореляції плазмового FN із тривалістю хвороби (r = - 0,3, р<0,05), терміном перебування на ПГД (r = - 0,4, р<0,05), Кt/V (r = - 0,5, р<0,05).

ВИСНОВКИ

У дисертаційній роботі вирішена актуальна задача сучасної медичної науки: на підставі вивчення концентрацій прозапального цитокіну інтерлейкіну-1в і фіброгенного фактора фібронектину у плазмі вдосконалені критерії діагностики та прогнозування перебігу хронічної хвороби нирок, гломерулонефриту, показано їхню роль у прогресуванні цього захворювання.

1. У хворих на хронічну хворобу нирок, гломерулонефрит плазмова концентрація інтерлейкіну-1в є значно підвищеною і зростає в процесі прогресування хвороби. Вміст інтерлейкіну-1в є найменшим у ІІ стадії ХХН, при ізольованому сечовому синдромі, у фазі ремісії хвороби, максимальним – у пацієнтів з нефротичним синдромом зі вторинною артеріальною гіпертензією, та у хворих на ХХН V стадії, які не отримують замісну ниркову терапію.

2. Рівень інтерлейкіну-1в у плазмі крові хворих на ХХН, ГН зі збереженою ренальною функцією є маркером активності імунозапального процесу в нирках; при ХХН ІІІ - V стадій цей показник відбиває ступінь системного поліорганного ураження, ускладнень уремії.

3. Вміст фібронектину в плазмі крові хворих на ХХН, ГН підвищений, найбільше - при нефротичному синдромі. В процесі прогресування ХХН цей показник знижується, а у пацієнтів на лікуванні програмним гемодіалізом він є достовірно меншим, ніж у контрольній групі. Між величиною фібронектину у плазмі та чинниками гломерулярного ураження (артеріальною гіпертензією, протеїнурією, гематурією) встановлені корелятивні взаємозв’язки.

4. Рівень фібронектину у плазмі крові хворих на ХХН, ГН відбиває прогресування фібропластичних склерозуючих процесів.

5. Показники інтерлейкіну - 1в і фібронектину при хронічній хворобі нирок, гломерулонефриті є взаємозв’язаними, і мають оцінюватися в залежності від функціонального стану нирок: на І стадії хвороби зростання фібронектинемії на тлі зниження плазмового вмісту інтерлейкіну - 1в може бути раннім предиктором прогресування хронічного гломерулонефриту із розвитком ниркової недостатності, на II – V стадіях ХХН динамічне зростання активності інтерлейкіну - 1в і зниження вмісту фібронектину у крові свідчить про прогресування склеротичних процесів у ренальних структурах і високий ризик ускладнень ХХН.

6. У хворих на ХХН V стадії, які отримують замісну ниркову терапію програмним гемодіалізом, динамічне підвищення рівня інтерлейкіну - 1в може розглядатися як показник порушення біосумісності зі складовими екстракорпорального контуру кровообігу та чинник ризику виникнення ускладнень у цього контингенту хворих. Зменшення концентрації фібронектину в цих хворих є ознакою погіршення їхнього клінічного стану та несприятливим прогностичним показником.

Практичні рекомендації

1. Динамічне визначення показників вмісту інтерлейкіну - 1в і фібронектину у плазмі крові хворих на хронічний гломерулонефрит на всіх стадіях хронічної хвороби нирок може бути використаним в якості додаткових діагностичних та прогностичних критеріїв перебігу хвороби.

2. Визначення вмісту інтерлейкіну - 1в і фібронектину в динаміці спостереження за хворими на ХХН, ГН може бути підставою для корекції комплексу заходів ренопротекції, вторинної профілактики, пошуку ускладнень, фармакологічної корекції гомеостазу.

3. Зростання активності інтерлейкіну - 1в у пацієнтів, які отримують замісну гемодіалізну терапію, є проявом біонесумісності й підставою для корекції складових екстракорпорального контуру кровообігу (зміна мембрани діалізатора, діалізної дози, тощо). Зниження вмісту фібронектину в крові цієї групи пацієнтів є прогностично несприятливою ознакою і вимагає перегляду об’єму симптоматичної терапії.

СПИСОК НАУКОВИХ ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Семидоцкая Ж.Д., Ромаданова О.И., Борзенко А.Б., Семирожкин В.В. Роль интерлейкина-1в в прогрессировании хронической почечной недостаточности // Український журнал нефрології та діалізу. – 2005. – №3 (6). – С.51–55. (Здобувачем проведено відбір та клінічне обстеження хворих, статистичне опрацювання та аналіз отриманих результатів, оформлення статті та підготовка до друку).

2. Семидоцкая Ж.Д., Ромаданова О.И., Борзенко А.Б., Семирожкин В.В. Роль провоспалительных цитокинов TNF-б и IL-1в в течение терминальной хронической почечной недостаточности у больных, получающих заместительную терапию - программный гемодиализ // Нефрология. - 2004. - Том 8. Приложение 2. - С.220-221. (Здобувачем проведено відбір та клінічне обстеження хворих, статистичне опрацювання та аналіз отриманих результатів, оформлення статті та підготовка до друку)

3. Семидоцкая Ж.Д., Ромаданова О.И., Семирожкин В.В., Борзенко А.Б. Влияние фактора некроза опухоли альфа (TNF-б) на течение терминальной хронической почечной недостаточности у больных, находящихся на лечении программным гемодиализом // Український журнал нефрології та діалізу. – 2005. – №3 (6). – С.80–84. (Автор приймала участь у відборі хворих для дослідження, проводила клінічне обстеження пацієнтів).

4. Борзенко А.Б. Интерлейкин - 1в и фибронектин как маркеры прогрессирования хронического гломерулонефрита // Врачебная практика. – 2006. - № 3. – С.84-87.

5. Борзенко А.Б. Дослідження інтерлейкіну - 1в та фібронектину у плазмі крові хворих на хронічну хворобу нирок: хронічний гломерулонефрит // Врачебная практика. – 2007. - № 6 (60). – С.35-39.

6. Деклараційний патент України на корисну модель №22667 U МПК А61 В10/00. Спосіб діагностики прогресування хронічної хвороби нирок, хронічного гломерулонефриту / Семидоцкая Ж.Д., Борзенко А.Б. / Заявл. 11.12.2006; Опубл. Бюл.№5.- 2007. (Автором проведено клінічне обстеження хворих, здійснено аналіз та статистичне опрацювання результатів).

7. Борзенко А.Б. Интерлейкин-1в как маркер осложнений гемодиализной терапии // Матеріали межвузівської конференцій молодих вчених «Медицина третього тисячоліття», 17-18 січня 2006 р. (Збірник тез). – С.51-52.

8. Борзенко А.Б. Інформативність дослідження плазмових показників інтерлейкіну - 1в та фібронектину у хворих на хронічну хворобу нирок, хронічний гломерулонефрит // Матеріали ювілейної науково-практичної конференцій урологів, 20-21 вересня 2007. – С.154-155.

9. Семидоцкая Ж. Д., Оспанова Т.С., Чернякова И.А., Бильченко О.С., Мисюра О.И., Ромаданова О.И., Авдеева Е.В., Сиваш А.В., Красовская Е.А., Борзенко А.Б. Хроническая болезнь почек и факторы прогрессирования // Тези доповідей V ювілейної конференції, присвяченої 110-річчю Харківської обласної клінічної лікарні, Харків. - 2006. – С. 61-62. (Здобувачем проведено відбір хворих, здійснено аналіз отриманих результатів, оформлено публікацію)

10. Борзенко А.Б. На шляху вдосконалення діагностики хронічної хвороби нирок, хронічного гломерулонефриту: дослідження інтерлейкіну - 1в та фібронектину // Матеріали науково-практичної конференції «Вклад молодих вчених в розвиток медичної науки і практики».- м. Харків, ДУ «Інститут терапії ім. Л.Т. Малої».- 2007. – С. 11-12.

АНОТАЦІЯ

Борзенко А.Б. Роль інтерлейкіну - 1в та фібронектину у прогресуванні хронічного гломерулонефриту.– Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.37. - Нефрологія – ДУ «Інститут нефрології АМН України», Київ, 2008.

Дисертацію присвячено удосконаленню діагностики, прогнозування перебігу та уточненню патогенезу хронічної хвороби нирок, гломерулонефриту.

Встановлено, що у хворих на ХХН, ГН вміст IL-1в у плазмі значно збільшений. Цей показник зростає по мірі прогресування ХХН, ГН, найменший на ІІ стадії ХХН, при ІСС, у фазі ремісії, максимальний – при НС зі АГ та у пацієнтів з ХХН V стадії.

Рівень FN у крові хворих на ХХН, ГН підвищений і досягає найбільших значень при НС. Прогресування ХХН супроводжується його убуванням; при лікуванні програмним гемодіалізом цей показник менший, ніж у контролі.

Визначено патогенетичний взаємозв’язок між IL-1в і FN при ХХН, ГН: на І стадії зростання вмісту FN у плазмі на тлі зниження IL-1в може бути раннім предиктором прогресування ХГН, на II – V стадіях динамічне збільшення активності IL-1в і зниження FN у крові відбиває прогресування нефросклеротичних процесів, свідчить про високий ризик серцево – судинних, гастроінтестинальних ускладнень та анемії.

Дослідження вмісту IL-1в та FN в плазмі хворих на ХХН, ГН доцільно рекомендувати в якості додаткових діагностичних критеріїв та прогностичних чинників перебігу.

Ключові слова: хронічна хвороба нирок, хронічний гломерулонефрит, інтерлейкін - 1в, фібронектин.

АННОТАЦИЯ

Борзенко А.Б. Роль интерлейкина - 1в и фибронектина в прогрессировании хронического гломерулонефрита. – Рукопись.

Диссертация на соискание ученой степени кандидата медицинских наук по специальности 14.01.37. – Нефрология. – ГУ «Институт нефрологии АМН Украины», Киев, 2008.

Диссертация посвящена усовершенствованию диагностики ХГН с помощью клинико-лабораторных, биохимических и иммуноферментных методов исследования, уточнению на их основе вопросов патогенеза патологического процесса в почках, находящегося в тесной взаимосвязи с активностью ренального иммунно – воспалительного процесса и состоянием экстрацелюллярного матрикса.

В основу работы положено обследование 110 больных хронической болезнью почек І – V стадий, гломерулонефритом и 20 практически здоровых доноров группы контроля. Кроме общепринятого обследования нефрологического больного, проводилось определение концентраций IL-1в и интактного FN в плазме крови методом твердофазного ИФА.

Установлено, что при ХБП, ГН содержание IL-1в в крови значительно повышено. Этот показатель динамично увеличивается при прогрессировании ХБП, минимальный - на ІІ стадии ХБП, при изолированном мочевом синдроме, в фазе ремиссии болезни, максимальный - у пациентов с нефротическим синдромом и артериальной гипертензией, у больных ХБП V стадии, которые не получают заместительной почечной терапии. Доказано, что уровень IL-1в в плазме крови значительно повышается при развитии кардиоваскулярных осложнений, гастроинтестинальной патологии, анемии.

Показано, что при ХБП, ГН в плазме повышается содержание FN, которое достигает максимальных величин при нефротическом синдроме. Прогрессирование болезни сопровождается снижением плазменной концентрации медиатора; при лечении программным гемодиализом этот показатель ниже, чем в контроле.

Выявлена динамическая патогенетическая взаимосвязь между IL-1в и FN при ХБП, ГН: на І стадии болезни нарастание фибронектинемии на фоне снижения плазменного содержания IL-1в может быть ранним предиктором прогрессирования ХГН с развитием почечной недостаточности, на II – V стадиях ХБП нарастание активности IL-1в и снижение содержания FN в крови отражает прогрессирование склеротических процессов в ренальных структурах, свидетельствует о высоком риске развития кардиоваскулярных осложнений, гастроинтестинальной патологии, анемии.

Оценка влияния различных видов терапии на исследуемые показатели показала, что терапия глюкокортикостероидными гормонами приводит к снижению плазменного содержания IL-1в и увеличению – FN. При заместительной терапии методом программного гемодиализа происходит достоверное нарастание активности IL-1в в процессе лечения, что обусловлено влиянием компонентов контура экстракорпорального кровообращения (прежде всего мембраны диализатора) и формированием системного хронического воспаления с развитием полиорганной дисфункции. Достоверное увеличение активности IL-1в у больных с кардиоваскулярными осложнениями и анемией подтверждает патогенетическую связь осложнений уремии с повышенной экспрессией цитокина и может рассматриваться как проявления феномена бионесовместимости. Динамичное уменьшение FN в крови гемодиализных пациентов является признаком ухудшения их клинического состоянии и прогностически неблагоприятным признаком.

Проведенные нами исследования свидетельствуют об активном участии IL-1в и FN в формировании патологического процесса в почках и определении темпов прогрессирования хронического гломерулонефрита. Определение концентрации указанных медиаторов может быть рекомендовано к включению в стандартную схему обследования нефрологического больного.

Ключевые слова: хроническая болезнь почек, хронический гломерулонефрит, интерлейкин - 1в, фибронектин.

SUMMARY

Borzenko A.B. The role interleukin-1в and fibronectin play in progression of chronic glomerulonephritis. – Manuscript.

Dissertation on competition of scientific degree of candidate of medical sciences in specialty 14.01.37. – Nephrology – Institute of nephrology, AMS of Ukraine, Kyiv, 2008.

The dissertation is devoted to improvement of diagnostics, prediction of the disease course and specifying pathogenesis of chronic kidney disease, glomerulonephritis.

It is ascertained that in the presence of chronic glomerulonephritis the plasma concentration of IL-1в is significantly increased. The value rises while disease is in progression, and is the lowest at stage II, in the phase of remission, and is the highest with nephrotic form of disease and arterial hypertension, in patients with stage V.

In the presence of glomerulonephritis the content of FN in plasma is raised and reaches the highest level with nephrotic form of disease. Progression of disease is accompanied by decrease of its concentration; during the treatment of Haemodialysis this score is lower than it is during the control.

The dynamic relationship between IL-1в and FN in the presence of CKD was determined: at stage I in the presence of decrease of plasma content of IL-1в increase of FN can be an early predictor of renal insufficiency, at stage II – V increase of IL-1в activity and decrease of FN content in blood reflects the progression of sclerotic process in renal structures, and is a sign of the high risk development of cardio-vascular, gastrointestinal complications and anemia.

The study of IL-1в and FN content in plasma in patients with CKD, glomerulonephritis can be recommended as additional diagnostic criterion and prognostic factors of the disease course.

Key words: chronic kidney disease, chronic glomerulonephritis, interleukin-1в, fibronectin.

ПЕРЕЛІК УМОВНИХ СКОРОЧЕНЬ

АГ – артеріальна гіпертензія

ГКС – глюкокортикостероїдні гормони

ГБМ – гломерулярна базальна мембрана

ДАТ – діастолічний артеріальний тиск

ЕКГ – електрокардіографія

IL-1в – інтерлейкін - 1в

ІСС – ізольований сечовий синдром

ІХС – ішемічна хвороба серця

ІФА – імуноферментний аналіз

НС – нефротичний синдром

ПГД – програмний гемодіаліз

САТ – систолічний артеріальний тиск

СН – серцева недостатність

ССС – серцево – судинна система

УЗД – ультразвукове дослідження

FN – фібронектин

ХГН – хронічний гломерулонефрит

ХХН – хронічна хвороба нирок

ШКФ – швидкість клубочкової фільтрації

ШОЕ – швидкість осідання еритроцитів

Характеристики

Список файлов реферата