93322 (681325), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

До последнего времени считали, что кровоточивость возможна только при уменьшении количества тромбоцитов ниже критических цифр — 30— 35 Г/л. Однако нередко, несмотря на резкую тромбоцитопению, геморрагических проявлений нет и наоборот — выраженная кровоточивость возможна на фоне нормального и даже резко повышенного количества тромбоцитов. Механизм развития кровоточивости при тромбоцитопеническом состоянии связан не только с изменением количества тромбоцитов, но и с их функциональной неполноценностью.

Регуляция тромбоцитопоэза осуществляется путем гуморального воздействия стимулирующих (тромбоцитопоэтины) и ингибирующих (тромбоцитопенины) факторов, вырабатываемых селезенкой и находящихся в определенной взаимосвязи. В табл. 21 приведены нормы периферической крови и клеточного состава костного мозга.

Острая недостаточность костного мозга

Острая недостаточность костного мозга представляет собой быстро развивающуюся (в течение нескольких дней или недель) остановку кроветворения. Такое состояние гемопоэза может возникнуть после воздействия на организм различных факторов — общего облучения, цитостатических препаратов, некоторых лекарственных средств, промышленных и пищевых ядов. Миелотоксические агенты при этом влияют на стволовую клетку, подавляя ее дальнейшее развитие.

Клиника. Основными признаками острой недостаточности костного мозга являются его опустошение и развитие анемии, лейкопении, тромбоцитопении. Наличие этих симптомов определяет всю клиническую картину заболевания (инфекционные процессы, кровоточивость, гипоксия). Самое тяжелое проявление острой недостаточности костного мозга — миелотоксический агранулоцитоз, приводящий к инфекционным осложнениям, которые развиваются при снижении количества гранулоцитов до 0,5—0,75 Г/л,

Чаще всего наблюдаются ангина, язвенно-некротические изменения в глотке, как правило, без воспалительного демаркационного вала вокруг и без реакции регионарных лимфатических узлов. На втором месте по частоте стоит пневмония, клиника которой отличается скудной физической и рентгенологической симптоматикой в связи с отсутствием в крови и тканях нейтрофильных гранулоцитов. Притупление перкуторного звука едва заметно, выслушивается лишь легкая крепитация на ограниченном участке. Реже наблюдаются инфекционные поражения кожи и мягких тканей (фурункулы, абсцессы, рожа и др.). На второй-третьей неделе, если уровень гранулоцитов остается низким, развивается септикопиемия с очагами инфекции в различных органах, недостаточность почек и печени.

Геморрагический диатез обусловлен прежде всего тромбоцитопенией. Кровоточивость возникает обычно при снижении количества тромбоцитов до 20—30 Г/л. Отмечается также повышение проницаемости и снижение резистентности стенки сосудов. В отдельных случаях в патогенезе кровоточивости играет роль дефицит прокоагулянтов или избыток антикоагулянтов.

В связи с гранулоцитопенией, тромбоцитопенией, сопровождающейся кровоточивостью, и цитостатическим воздействием агентов, вызвавших острую недостаточность костного мозга, на клетки слизистой оболочки пищевого канала развивается некротическая энтеропатия (язвенно-некротические изменения в пищеводе, кишках). Некротическая энтеропатия проявляется болью в животе, вздутием, урчанием, жидким стулом.

Анемия при острой недостаточности костного мозга развивается не сразу, так как миелотоксические агенты, воздействуя на костный мозг, практически не разрушают эритроциты в периферической крови. Значительная убыль эритроцитов и гемоглобина, вызывающая гипоксию, возникает спустя 3—4 недели от начала заболевания. Больные ощущают при этом одышку, шум в голове, головокружение, наблюдаются обморочные состояния.

Прогноз. При острой недостаточности костного мозга миелотоксического генеза спонтанное восстановление гемопоэза принципиально возможно и зависит от продолжительности жизни больных в условиях риска смертельных осложнений во время периода миелодепрессии. Поэтому важное значение имеет профилактика осложнений, особенно инфекционных.

Профилактика осложнений сводится к предупреждению экзогенных и эндогенных инфекций (изоляция больных в боксы и изоляторы с асептическими условиями, обработка кожи, видимых слизистых оболочек, подавление активности кишечной флоры антибактериальными препаратами, исключение подкожных и внутримышечных инъекций, введение лекарственных средств только внутривенно через катетер).

Лечение. Введение антибиотиков широкого спектра действия (гентамицина, цефалоридина — цепорина, канамицина, карбенициллина, оксациллина, метициллина и др.) в максимальных дозах, лучше в комбинации (например, цепорин с ампициллином, оксациллином или метициллином, или с двумя из вышеуказанных антибиотиков) с учетом чувствительности флоры к антибактериальным препаратам. Назначают большие дозы леворина или нистатина (до 5 000 000 ЕД и выше). В случае недостаточного эффекта противовоспалительную терапию усиливают препаратами направленного действия (антистафилококковой плазмой, антистафилококковым гаммаглобулином, гипериммунной плазмой против кишечной палочки, переливанием лейкоцитной массы и др.).

При язвенно-некротических процессах в полости рта назначают полоскание 2 % раствором натрия гидрокарбоната (питьевой соды) или 0,5 % раствором новокаина, ванночки и аппликации со слабыми антисептиками (1 % раствором перекиси водорода, 0,25 % раствором хлорамина, фурацилином (1 :5000), 10% раствором прополиса и др.). При диарее, вызванной некротической энтеропатией, применяют порошки, содержащие по 0,5 г дерматола, висмута и мела. В ряде случаев назначают парентеральное питание, введение солевых растворов (изотонического раствора натрия хлорида, глюкозы, раствора Рингера). При тромбоцитопенической кровоточивости наиболее эффективно переливание тромбоцитной массы. Местно применяют гемостатическую губку, тромбин, гемофобин, препараты оксицеллюлозы. Для купирования анемии назначают переливания тщательно подобранной эритроцитной массы. Трансплантация костного мозга показана в тех случаях, когда спонтанное восстановление кроветворения невозможно.

Использованная литература

1. Внутренние болезни / Под. ред. проф. Г. И. Бурчинского. ― 4-е изд., перераб. и доп. ― К.: Вища шк. Головное изд-во, 2000. ― 656 с.

Характеристики

Список файлов реферата