93226 (681261), страница 2
Текст из файла (страница 2)
В спинном мозге морфологические изменения наиболее выражены в передних рогах. При тяжелых формах имеет место полная или почти полная гибель нервных клеток передних рогов на всех уровнях спинного мозга. В более легких случаях ясно выступает асимметричность поражения спинного мозга, изменения характеризуются очаговостью, наличием небольших фокусов, рассеянных на различных высотах спинного мозга. Наличием рассеянных очагов в спинном мозге объясняется характерная особенность распределения парезов при полиомиелите - большая мозаичность, неравномерность и пестрота поражения отдельных мышц. Нарастание парезов и развитие полного паралича всех конечностей и туловища можно объяснить не продвижением вируса по длиннику спинного мозга, как думали раньше, а распространением процесса по всему поперечнику его, происходящим одновременно в разных сегментах спинного мозга, на разных его высотах [Кальм (Н. Капп), 1952].
Морфологические изменения появляются раньше всего в дорсо-медиальных клеточных группах передних рогов, иннервирующих мышцы туловища и проксимальных отделов конечностей; дальнейшее распространение процесса происходит в направлении более резистентных и позже поражаемых дорсолятеральных клеточных групп, иннервирующих мышцы дистальных отделов конечностей. Такой ход процесса в основном соответствует динамике развития параличей при полиомиелите - более раннему появлению параличей проксимальных отделов конечностей. Однако нельзя исключить возможность распространения инфекционного процесса по длиннику спинного мозга в наиболее тяжелых случаях, протекающих по типу восходящего паралича Ландри. Клетки интермедиарной группы поражаются часто и довольно значительно.
В задних рогах по сравнению с передними деструкция нервных клеток выражена слабее, но отчетлива воспалительная реакция - диффузное разрастание глии и инфильтрация сосудов. Изменения клеток марковских столбов носят асимметричный характер. Выпадения их наблюдаются при наличии тяжелого поражения мотонейронов. Клетки боковых рогов спинного мозга более устойчивы к действию вируса; дистрофические изменения их протекают без нейронофагии.
В стволовых отделах мозга характер и динамика развития морфологических изменений в основном те же, что и в спинном мозге. Точно установлено, что воспалительные изменения при всех формах полиомиелита распространяются на дорсальные отделы варолиева моста и продолговатого мозга. При значительном поражении покрышки и дна IV желудочка вентральные отделы варолиева моста и продолговатого мозга, как правило, бывают мало поражены. В нижней оливе в собственных ядрах варолиева моста, в отличие от трансмиссивных энцефалитов, воспалительные явления или вовсе не наблюдаются, или ограничены периваскулярными круглоклеточными инфильтратами, реже единичными микроглиальными узелками и диффузной микроглиозной пролиферацией. Поражение нервных клеток этих образований встречается реже.
При социальных формах полиомиелита наиболее часто наблюдается поражение сетчатого вещества и вестибулярных ядер, особенно ядра Дейтерса, ядер мозжечка кровельного, реже и слабее - зубчатого. В них наблюдаются очаговые выпадения, а иногда и гибель большого количества невронов и выраженная воспалительная реакция.
При бульбарной и спинобульбарной формах полиомиелита наиболее постоянно и тяжело изменены ядра черепно-мозговых нервов, в первую очередь вентральное ядро блуждающего нерва. Глубоким изменениям подвергаются ядра подъязычного нерва. Поражены также ядра отводящего нерва, лицевого, добавочного. К образованиям покрышки, претерпевающим значительные изменения при бульбарных формах полиомиелита, относится сетевидная формация. С поражением сетчатого вещества и вентрального ядра блуждающего нерва, а также подъязычного нерва в значительной мере связана симптоматика бульбарных форм и дыхательных нарушений. Преобладание поражения или сетчатого вещества, или двигательных бульбарных нервов накладывает свой отпечаток на клиническую картину бульбарных расстройств. Некоторые авторы (Бейкер и соавт.) выделяют отдельные симптомокомплексы - разные типы бульбарного паралича. Первый из них описан при поражении вентрального ядра блуждающего нерва и ядра подъязычного нерва, вызывающих паралич глотки, голосовых связок и мягкого неба. При поражении гл. обр. сетчатого вещества варолиева моста и продолговатого мозга эти авторы выделяют две другие формы бульбарных параличей. При поражении крупно-клеточной вентро-медиальной группы - одного из образований в цепи вазомоторных центров - описаны вазомоторные нарушения у больных с явлениями бульбарного паралича, однако при поражении этого ядра отмечены (Л.М. Попова, 1961) и дыхательные нарушения. Попытка локализовать в мелкоклеточном вентролятеральном ядре сетчатого вещества центр дыхания и связать нарушение дыхания при П. с поражением именно этого ядра не получило общего признания (Л.М. Попова, 1961). Наиболее тяжелые дыхательные нарушения наблюдаются при бульбоспинальной форме, при одновременном поражении и центров продолговатого мозга, и спинальных центров дыхательной мускулатуры.
Воспалительный процесс в варолиевом мосту и продолговатом мозге распространяется на чувствительные ядра (на ядра нежного и клиновидного пучков, на ядро нисходящего корешка тройничного нерва, на ядро кохлеарного нерва и особенно на вестибулярные ядра), но при этом поражение двигательных черепных ядер выражено значительно сильнее.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
