92858 (680979), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Рентгенодиагностика остеохондрита. Рентгенологически костные изменения у грудных детей с врожденным сифилисом наблюдаются в 85% случаев (М.М. Райц). Объектами рентгенологического исследования скелета при сифилитическом остеохондрите являются зоны роста области коленного сустава, дистального отдела предплечья и проксимального отдела плеча. В соответствии с патолого-анатомическими изменениями рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита сводится в основном к трем стадиям [Б.М. Пашков, М.М. Райц, С.А. Рейнберг, Пендерграсс, Бромер].

Первая стадия характеризуется расширением и повышением теневой интенсивности зоны предварительного обызвествления, приобретающей постепенно неровные очертания. Во второй стадии контуры еще более расширенной зоны предварительного обызвествления представляются зубчатыми, особенно со стороны эпифизарного хряща. Непосредственно под зоной обызвествления в метафизе появляется светлая поперечная полоса резрежения костной ткани как результат разрушения кости сифилитическими грануляциями.

Третья стадия характеризуется слиянием очагов деструкции, имеющих изъеденные контуры. При резко выраженных деструктивных изменениях наступают внутриметафизарные переломы, клиническую картину которых под видом так называемых псевдопараличей описал Парро. Иногда сифилитический остеохондрит сочетается со специфическим периоститом.

Рентгенологическая картина сифилитического остеохондрита в третьей стадии является патогномоничной для этого заболевания, рентгенологические же изменения в первых двух стадиях, выступая в виде единственного симптома, без анамнестических, клинических, серологических данных не могут служить безусловным доказательством врожденного сифилиса. Изменения такого же характера встречаются у детей грудного возраста при ряде других заболеваний несифилитической природы: при леченном рахите, при цинге, заболеваниях крови, гематогенном туберкулезе; у недоношенных детей, а также у детей, матери которых во время беременности подвергались специфическому лечению препаратами висмута. Поэтому эти изменения являются признаками врожденного сифилиса, требующими соответствующего подтверждения.

ОСТЕОХОНДРОПАТИЯ — группа патологических процессов, характеризующихся своеобразным изменением губчатого вещества коротких и эпифизов длинных трубчатых костей, часто сочетающихся с изменениями суставного хряща, нарушением функции сустава, и в конечном итоге заканчивающихся деформацией пораженной кости.

Заболевание встречается преимущественно в детском и юношеском возрасте. Поражение может касаться головки бедренйой кости, мыщелков нижнего эпифиза ее (болезнь Кенига), ладьевидной кости стопы (болезнь Келера I), головки плюсневых костей (болезнь Келера II), иолулунной кости запяетья (болезнь Кинбека), акро-миального отростка (болезнь Шейермана), бугра болынеберцовой кости (болезнь Осгуда — Шлаттера), бугра пяточной кости (болезнь Хаглунда — Шинца), сесамо-видной кости I плюсне-фалангового сустава (болезнь Ренандера — Мюллера), апофизов позвонков (болезнь Шейермана — Мау), тел позвонков (болезнь Кальве). Значительно чаще других встречаются болезни Пертеса, Келера II, Кенига, Кинбека и Шлаттера (М. И. Ситенко).

В связи с невыясненной этиологией и патогенезом остеохондропатии их классификация основана на локализации поражения (С. А. Рейнберг). Различают:

1) О. эпифизарных концов цилиндрических костей, грудинного конца ключицы, фаланг пальцев рук;

2) О. коротких костей (ладьевидная кость стопы, полулунная кость кисти, тело позвонка, сесамов'идная кость стопы);

3) О, апофизов (бугор болынеберцовой, пяточной костей, апофизы позвонков, лонных костей);

4) частичные О. суставных поверхностей.

Патологическая анатомия. Все виды остеохондропатии изучены главным образом клинико-рентгенологически. Патолого-анатомические исследования немногочисленны и большей частью ограничиваются извлеченными при операциях небольшими кусочками пораженной кости. Эти исследования касаются главным образом поздних фаз заболевания, когда репаративные и приспособительные процессы затушевывают картину первоначальных изменений. Поэтому одни и те же или близкие морфологические изменения в пораженной кости часто трактуются с диаметрально противоположных позиций.

При всех видах остеохондропатии обнаруживается так наз. асептический некроз кости, который морфологически выражается в исчезновении или плохой окрашиваемости остеоцитов костных балок то лишь в субхондральной зоне, то в более глубоких участках губчатого вещества. В некротизированных балках часто обнаруживаются множественные микропереломы с образованием массы мелких осколков в виде так наз. костной муки [Аксхаузен]. В зоне некрозов происходит оживленное рассасывание костного вещества с истончением пораженных и прилежащих к ним костных балок, а иногда и с полным их исчезновением. Наряду с этим отмечается разрастание богатой клетками нежноволокнистой ткани и более или менее оживленный остеогенез с напластованием новых костных структур на истонченные балки и с их новообразованием на месте исчезнувших в результате рассасывания костных балок. На местах микропереломов образуются микромозоли, а костная мука замуровывается в новых костных балках.

Характеристики

Список файлов реферата