92830 (680956), страница 3

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

При вимірюванні швидкісних параметрів кровообігу, індексів систоло-діастоли і пульсації достовірних відмінностей виявлено не було.

Достовірні зміни були виявлені між пацієнтами основної групи і групи порівняння, а також між пацієнтами контрольної групи і групи порівняння по показнику індексу резістивності в загальних сонних артеріях. Індекс резістивності у хворих основної групи складав в ЗСАл – (0,74±0,006), в ЗСАп – (0,75±0,007), у хворих групи порівняння в ЗСАл – (0,70±0,01), в ЗСАп – (0,71±0,01) і в групі контролю в ЗСАл – (0,76±0,09), в ЗСАп – (0,76±0,09 в ОСАп - (контролю в ОСАл - ().

Діаметр правих і лівих внутрішніх сонних артерій (ВСАп і ВСАл) у хворих основної групи був більш достовірним і складав у ВСАл – (5,94±0,09), та у ВСАп – (5,89±0,1), ніж у хворих групи порівняння (ВСАл – (5,06±0,19), ВСАп – (5,19±0,22)) і контрольної групи (ВСАл – (4,72±1,16), ВСАп – (4,92±1,2)).

Гемодинамічно незначущі стенози (до 30 % звуження просвіту артерій) у хворих основної групи визначалися у ЗСА у 31 хворого (35,2 %), у ВСА у 16 хворих (18,2 %), а у хворих групи порівняння у ЗСА у 11 хворих (22 %), у ВСА у 5 хворих (10 %) - у всіх парах відмінності недостовірні. Гемодинамічно значущих стенозів і істотної асиметрії кровообігу виявлено не було.

При вимірюванні діаметру загальних стегнових артерій ми одержали наступні показники: у основної групи ЗСтАл – (7,84±0,11), ЗСтАп – (8,06±0,08), у групи порівняння ЗСтАл – (7,68±0,18), ЗСтАп – (7,76±0,18), достовірної різниці з групою контролю не виявлено.

Товщина комплексу "інтіма-медіа" в правих і лівих загальних стегнових артеріях (ЗСтАп і ЗСтАл) у хворих основної групи була достовірно (p<0,01) більшою (ЗСтАл – (1,18±0,11), ЗСтАп – (1,22±0,02)), ніж у хворих групи порівняння (ЗСтАл – (0,79±0,06), ЗСтАп – (0,88±0,04)) і контрольної групи (ЗСтАл – (0,80±0,37), ЗСтАп – (0,80±0,38)). Товщина комплексу “інтіма-медіа” загальних стегнових артерій була достовірно більшої у хворих основної групи.

При вимірюванні швидкісних параметрів кровообігу периферичних судин, індексів систоло-діастоли, пульсації і індексу резістивності достовірних відмінностей не виявлено.

За показниками: індекс прискорення (А), індекс уповільнення (D), час уповільнення (T3) - відмінностей основної групи і групи порівняння від групи контролю не виявлено.

Достовірні відмінності спостерігалися між пацієнтами основної групи і групи порівняння, а також між пацієнтами контрольної групи і групи порівняння по показнику прискорення часу потоку крові (Ту) в підколінних і задніх великогомілкових артеріях. Звертає на себе увагу відсутність відповідної різниці між пацієнтами основної і контрольної групи. Зменшення часу прискорення кровообігу в підколінному сегменті артерій нижніх кінцівок у хворих з артеріальною гіпертензією є результатом підвищення судинного тонусу.

Діабетична макроангіопатія призводить до зменшення еластичності судинної стінки і призводить до збільшення часу прискорення кровообігу. Можливо, що підвищений судинний тонус (результат артеріальної гіпертензії) разом із зниженням еластичності (результат ЦД) виявляється “нормалізацією” часу прискорення кровообігу. Враховуючи те, що на час прискорення кровообігу артерій в дистальних відділах кінцівок впливає відразу декілька різнопланових чинників. У хворих з ЦД і АГ цей показник як маркер атеросклеротичного ураження не буде інформативним.

Стенози артерій у хворих основної групи визначалися: у ЗСтА стенозування не було виявлене і в ПкА у 4 хворих (4,5 %) випадків, а у хворих групи порівняння: у ЗСтА у 2 хворих (4 %) і в ПкА стенозування не було виявлено - у всіх парах відмінності недостовірні. При цьому у хворих основної групи переважно спостерігалося нерівномірне звуження просвіту ЗВГА в дистальному її відділі. Достовірних відмінностей в парах артерій середніх діаметрів, які досліджувалися, у хворих основної групи і групи порівняння виявлено не було.

Разом з тим, у хворих основної групи набагато частіше, в 71 випадку (80,7 %), ніж у хворих групи порівняння, в 5 випадках (10 %) спостерігалися ознаки атеросклеротичного ураження в дистальних відділах сегментів гомілок артерій нижніх кінцівок у вигляді дрібних, плоских атеросклеротичних, кальцифікованих бляшок, які нерівномірно звужували внутрішній діаметр артерій.

Таким чином, при аналізі одержаних даних ми виявили наступні особливості макроангіопатії у хворих на ЦД II типу: у сонних артеріях - прогресуюче збільшення товщини комплексу "інтіма-медіа" переважно в "класичному" місці (на рівні біфуркації) і неоднорідністю структури атеросклеротичних бляшок при відносно більшому ступені їх кальцифікації; у артеріях нижніх кінцівок - переважним ураженням дистальних відділів сегментів гомілок з кальцифікованими, дрібними, плоскими атеросклеротичними бляшками.

Виявлені нами гемодинамічні порушення дають нам можливість припускати наявність змін ліпідного спектру крові, для вивчення чого нами були проведені біохімічні дослідження.

Всім обстежуваним хворим була проведена діагностика вуглеводного обміну за наступними критеріями:

-- рівень глюкози в сироватці крові натщесерце;

-- рівень імунореактивного інсуліну в сироватці крові натщесерце;

-- концентрація глікозильованого гемоглобіну крові;

-- індекси інсулінорезистентності ISI, HOMA-IR, HOMA-S.

Всі хворі основної групи характеризувалися вірогідно значущим підвищенням рівня глюкози, концентрації глікозильованого гемоглобіну, величина індексу HOMA-IR, відсутністю відмінностей у вмісті інсуліну і зниженими індексами ISI і HOMA-S, при зіставленні з відповідними показниками пацієнтів групи порівняння і контрольної групи. Це спостерігалося у догепариновій сироватці крові. У післягепариновій сироватці крові хворих основної групи і групи порівняння відмічалася схожа динаміка показників індексів інсулінорезистентності (ISI, HOMA-IR, HOMA-S), а саме: ISI – знижувався, HOMA-IR і HOMA-S – збільшувалися. В контрольній групі дані показники постгепаринової сироватки змінювалися протилежним чином: ISI – зростав, HOMA-IR і HOMA-S – знижувалися. Це свідчить про наявність у пацієнтів основної групи та групи порівняння схожих порушень вуглеводного обміну.

Біохімічні прояви патології ліпідного обміну у хворих досліджуваних груп полягали у формуванні ліпідемічного стану, гіпертригліцеридемії і гіперхолістерінемії (табл.1).

Таблиця 1

Основні показники ліпідного обміну у обстежених хворих (M±m)

Примітка: * -- зміна статистично значуща (р0,05) між величинами основної групи і групи порівняння; ^# -- зміна статистично значуща (р0,05) в порівнянні з контролем.

Дисліпідемія у хворих з ДЕ на тлі ЦД ІІ типу і пацієнтів групи порівняння характеризувалася специфічними особливостями порушення ліпідного обміну і супроводжувалася виснаженням внутріклітинного резерву гепарину і підвищеним рівнем внутрішньосудинного ліпопротеїнліполізу. В судинному руслі присутня однакова кількість, у порівнянні з контролем, апоВ-вміщуючих ліпопротеїнових частинок, оскільки одна молекула апоВ-білка формує лише одну апоВ-вміщуючу ліпопротеїнову частку. Це означає, що збільшення рівня апоВ-вміщуючих фракцій ліпопротеїнів, гіпертригліцерідемія і гіперхолестерінемія у хворих основної групи не є наслідком підвищення кількості контейнерів тригліцеридів і холестерину в кровообігу, а, перш за все, обумовлено якісними змінами ліпідного складу апоВ-вміщуючих ліпопротеїнових часток. Якщо виразити загальну кількість ліпідів або їх окремих представників (трігліцерідів, холестерину, фосфоліпідів) на вміст апоВ-білку, то можна переконатися, що у пацієнтів основної групи тригліцеридів майже у 2 рази більше, а фосфоліпідів, відповідно, у 2 рази менше на одиницю апоВ-білка, в порівнянні з групою контролю. Показник коефіцієнту загальной холестерін/апоВ-білок у цих хворих збільшений в 1,6 рази в порівнянні зі значенням контрольної групи. У цьому підвищенні відіграє роль і вільний холестерин (його вміст збільшений у 2 рази), і етеріфікований холестерин (концентрація якого підвищена в 1,3 рази).

Одержані дані дають змогу узагальнити, що у хворих основної групи разом з посиленням утворення тригліцеридзбагачених фракцій у печінці, відбувається уповільнення у кровообігу транспорту ліпідів у напрямку периферичних тканин. Спостерігається висока концентрація циркулюючих в крові ліпопротеїнів низької щільності. Це пов'язано з реципрокним, різко вираженим зниженням в сироватці крові рівня апоА-вміщуючих ліпопротеїнів. Механізми порушення обміну ліпопротеїнів в кровообігу пов'язані зі зміною активності ферментів, що каталізують їх перетворення.

На підставі проведених клінічних, інструментальних, нейровізуалізаційних, лабораторних досліджень встановлені основні принципи формування хронічних порушень мозкового кровообігу на тлі ЦД II типу. При цукровому діабеті II типу страждають судини як дрібного так і середнього і крупного калібрів, розвиваються мікро- і макроангіопатії, унаслідок чого порушується гемодинаміка у всьому організмі. При поєднанні діабету з іншими чинниками ризику розвитку ЦВЗ (АГ, фібриляція передсердь, куріння, ожиріння, гіподинамія та ін.) посилюються гемодинамічні і метаболічні порушення, що призводить до раннього розвитку гострих і хронічних порушень мозкового кровообігу.

Метаболічні порушення, що розвиваються при ЦД, сприяють погіршенню ситуації і призводять до прогресування атеросклеротичного процесу у цих хворих, що пов'язане з накопиченням в судинній стінці ліпопротеїнів низької щільності, активізацією процесів перекисного окислення ліпідів, збільшенням утворення вільних радикалів. Процеси перекисного окислення ліпідів, що запускають окислювальний стрес, є найважливішим механізмом пошкодження в першу чергу нервових клітин. Незворотнє глікозилювання білків - включення вуглеводів в структуру білків сироватки крові, клітинних мембран, ліпопротеїдів, колагену, призводить до порушення функціональної активності клітин, утворення аутоантитіл до білків судинних стінок, що є істотним чинником патогенезу мікроангіопатії. Утворення стійкого комплексу - гемоглобін А1С (глікозильований гемоглобін), який має низьку спорідненість до кисню, викликає виникнення тканинної гіпоксії. Прогресування мікроангіопатії веде до зниження ендоневрального кровотоку, розвивається кисневе та енергетичне голодування нервової тканини. Все це призводить до вторинних судинних порушень, розладу нейротрофіки, нейротоксикозу і, як наслідок, структурних змін нейронів, а в подальшому - розвитку діабетичної енцефалопатії і інсульту.

Результати проведених досліджень показують, що пацієнти, які страждають на ДЕ на тлі ЦД II типу мають порушення вуглеводного і ліпідного обмінів. Це є підставою для застосування в лікувальному процесі препарату з групи статинів - ловастатину. У хворих основної групи прийом ловастатину призводив до зменшення на 31 % співвідношення апоВ/апоА ліпопротеїнів. Окрім цього, значною мірою знижувався вміст хіломікронів і підвищувався рівень апоА-вміщуючих ліпопротеїнів. У цьому дослідженні позитивні зміни в результаті лікування ловастатином були характерні для пацієнтів основної групи. У групі порівняння значущо підвищувався вміст ліпопротеїнів високої щільності (ЛВЩ) лише у фракції ЛВЩ2в, тоді як в основній групі збільшувався рівень всіх субфракцій ЛВЩ та їх сума. Щодо підкласу ЛВЩ2 (ЛВЩ2в+ЛВЩ3) можна відзначити усунення дефіциту ліпідів високої щільності після курсу ловастатина, оскільки рівень ЛВЩ2 у хворих нормалізувався.

Таким чином, одержані результати свідчать про те, що курс ловастатину в дозі 20 мг/на добу можна рекомендувати у якості одного зі складових гіполіпідемічної стратегії у пацієнтів з ДЕ, що розвивається на тлі ЦД II типу. Але не можна нехтувати заходами щодо нормалізації рівня інших (окрім холестерину) ліпідних компонентів ліпідтранспортної системи крові, а саме тригліцеридів і фосфоліпідів, без чого неможлива корекція дисліпідемії.

Знання етіопатогенетичних механізмів формування дисциркуляторної енцефалопатії у хворих на цукровий діабет II типу, факторів ризику дозволили сформулювати основні принципи лікування та профілактики ДЕ на тлі ЦД II типу: виявлення та корекція гіперглікемії; корекція артеріального тиску; покращення мозкового кровообігу та метаболізму; вплив на тромбоцитарний гемостаз; корекція дисліпідемії за допомогою статинів.

ВИСНОВКИ

1. Представлено теоретичне обгрунтування і нове наукове вирішення проблеми, що полягає у визначенні особливостей клінічного перебігу ДЕ II ст. у хворих з ЦД II типу, деяких патогенетичних механізмів її розвитку з метою розробки лікувально-профілактичних підходів для цієї категорії хворих.

2. Встановлені характерні клінічні особливості ДЕ у хворих з ЦД II типу, швидке прогресування і більш тяжкий перебіг захворювання: вестибуло-атактичний (95,5 %), лікворно-гипертензивний (85,2 %), астенічний (89,8 %) синдроми, когнітивні порушення (у 78,4 % хворих). 77 % випадків ДЕ при цукровому діабеті супроводжується ураженням периферичної нервової системи.

3. У хворих з ДЕ на фоні ЦД II типу виявлені характерні структурні зміни речовини головного мозку - множинні лакунарні інфаркти (у корі, в підкірковій білій речовині головного мозку, підкіркових ядрах), велика частина яких має асимптомний перебіг.

4. Наявність ЦД II типу у хворих з ДЕ II ст. збільшує частоту і виразність стенозуючих процесів магістральних артерій голови і шиї, ніж у хворих без діабету (53,4 % і 32 % відповідно), з них множинні ураження в 42 % (у групі порівняння – 20 %).

5. Для хворих з ДЕ II ст. і наявністю ЦД II типу більш характерними є ознаки макроангіопатії, що підтверджується дуплексним скануванням стінок сонних артерій: достовірним (р<0,01) збільшенням товщини комплексу "інтіма-медіа", позбавленням його диференціації на шари, великою кількістю кальцифікованих бляшок, що свідчить на користь більш вираженого атеросклеротичного процесу.

6. При дослідженні артерій нижніх кінцівок у хворих на ДЕ II ст. з ЦД II типу товщина комплексу “інтіма-медіа” була достовірніше (р<0,01) більшою, ніж у пацієнтів без цукрового діабету. Переважало двостороннє ураження дистальних відділів і частіше виявлялася кальцифікація стінок судин. Це підтверджує наявність системного ураження дрібних судин у хворих ЦД – мікроангіопатії.

7. У хворих на ЦД II типу має місце підвищення загальної ліпопротеїнліпазної активності, переважно за рахунок збільшення активності ліпопротеїнліпази. Інсулінорезистентний стан характеризувався інтенсивним вивільненням ліпопротеїнліпазних ферментів до кровообігу, і збільшенням вмісту ліпопротеїнів дуже низької щільності. Наявність одночасно високих концентрацій глюкози і інсуліну в крові призводила до перенапруження системи гемостазу: виснаженню внутріклітинного резервного гепарину і підвищенню фібрінолітичної активності крові. Дисліпідемія при ЦД викликала підвищення розвитку атеросклерозу, що разом з перенапруженням системи гемостаза значно підвищувало ризик розвитку інсульту.

8. Одним з чинників інтенсифікації ліполіза шляхом вивільнення печінкової ліпопротеїнліпази і печінкової тригліцерідліпази є надмірна секреція резервного гепарину з клітинних депо. Гепариновий тест демаскує гіперінсулінемію і інсулінорезистентний стан, які не виявляються в догепариновій сироватці крові пацієнтів з ДЕ і ЦД II типу, що дає можливість виявити піки малих щільних частинок ліпопротеїнів низької щільності і дрібних ліпопротеїнів високої щільності в ліпопротеїновому спектрі сироватки пацієнтів з інсулінорезистентністю.

9. Ловастатин у пацієнтів з ДЕ і ЦД II типу корегує проатерогенні порушення ліпопротеїнового спектру сироватки крові, модулює гіперактивність ліпопротеїнліпаз і не відновлює лецитин-холестерин ацилтрансферазну активність, що є підставою для його призначення хворим на ДЕ на тлі ЦД II типу.

СПИСОК РОБІТ ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Перцева Т.Г. Структурно-функциональные изменения вещества головного мозга у больных с дисциркуляторной энцефалопатией и сахарным диабетом II типа // Український вісник психоневрології. – 2007. –Т. 15, вип. 3 (52). – С. 16-19.

2. Мищенко Т.С., Перцева Т.Г. Застосування спіраприлу в лікуванні хворих з артеріальною гіпертензією, які перенесли мозковий інсульт. // Український кардіологічний журнал. - 2004. - С. 17-20.

3. Перцева Т.Г., Божко Г.Х., Чурсіна В.С., Соколік В.В. Особливості дисліпопротеїнемій при сполученні у хворих дисциркуляторної енцефалопатії та цукрового діабету типу. // Український вісник психоневрології. - 2004. – Т. 12, вип. 1(38). - С. 107-109. (Дисертантом проведений інформаційний пошук та огляд літератури, проведено обробку отриманих даних).

4. Перцева Т.Г., Божко Г.Х., Соколик В.В., Чурсина В.С. Содержание липопротеинов, липопротеинлипазная и холестеринэтерифицирующая активность сыворотки крови у больных с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне сахарного диабета II типа // Вісник проблем біології і медицини. - 2004. - №4. - С. 50-55. (Дисертантом взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних).

5. Мищенко Т.С., Перцева Т.Г., Мищенко В.Н. Сахарный диабет и цереброваскулярные заболевания // Международный неврологический журнал. - 2005. - №4. - С. 29-34. (Дисертантом виконано літературний огляд та взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних, підготовлено роботу до друку).

6. Божко Г.Х., Соколик В.В., Чурсина В.С., Перцева Т.Г. Обмен липопротеинов у больных сахарным диабетом второго типа // Український біохімічний журнал. – 2005. – Т. 77, №5. - С. 93-99. (Дисертантом взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних).

7. Перцева Т.Г. Клинико-неврологические особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с сахарным диабетом II типа // Український вісник психології. – 2007. – Т. 15, вип. 1 (50). - С. 101-102.

8. Перцева Т.Г. Дисліпопротеінемії у хворих з цереброваскулярною патологією на фоні цукрового діабету. // Актуальні питання неврології та нейрохірургії: Матеріали II Західноукраїнської конференції. – 2004. – Ужгород (15-16 квітня). - С. 20-21.

9. Перцева Т.Г., Линская А.В. Особенности макроангиопатий у больных дисциркуляторной энцефалопатией с сахарным диабетом II типа по результатам ультразвукового дуплексного сканирования // Проблеми клінічної неврології: історія, сучасність, перспективи: Матеріали міжнародної науково-практичної конференції. – Львів, 2005. - С. 236-238. (Дисертантом взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних).

10. Балкова Н.Б., Перцева Т.Г. Особливості добового ритму артеріального тиску у хворих з цереброваскулярною патологією та артеріальною гіпертензією на тлі цукрового діабету // Від фундаментальних досліджень до медичної практики: Матеріали Всеукраїнського науково-практичної конференції молодих вчених і спеціалістів. – 2005. - С. 10. (Дисертантом було проведене дослідження та обробка отриманих даних).

11. Перцева Т.Г., Линская А.В. Результаты ультразвукового дуплексного сканирования магистральных артерий у больных пожилого возраста с дисциркуляторной энцефалопатией на фоне сахарного диабета II типа // Проблемы старения и долголетия: Матеріали IV національного конгресу геронтологів і геріатрів. – 2005. – Т. 14. – С. 183. (Дисертантом виконано літературний огляд та взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних, підготовлено роботу до друку).

12. Перцева Т.Г. Клініко-патогенетичні механізми розвитку цереброваскулярних захворювань у хворих на цукровий діабет II типу // Перший національний конгрес “Інсульт та судинно-мозкові захворювання”: Матеріали конгресу. – Київ, 2006. - С. 35.

13. Божко Г.Х., Соколик В.В., Чурсина В.С., Перцева Т.Г. Исследование соотношения между апо-А-содержащими и богатыми триглицеридами липопротеинами при цереброваскулярных нарушениях, метаболическом синдроме, сахарном диабете II типа // Український вісник психоневрології. – 2006. – Т. 14, вип. 1 (46). – С. 13-14. (Дисертант приймав участь у відборі хворих та проведенні дослідження).

14. Соколик В.В., Перцева Т.Г., Чурсина В.С., Божко Г.Х. Нарушение липидного состава – основа дислипидемии у пациентов с метаболическим синдромом. // Актуальные вопросы диагностики и лечения метаболического синдрома: Материалы III Всероссийской научно-практической конференции. - Москва, 2006. - С. 104. (Дисертантом виконано літературний огляд та взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних, підготовлено роботу до друку).

15. Міщенко Т.С., Дмитрієва О.В., Перцева Т.Г. Особливості клініко-неврологічних порушень та добовий профіль артеріального тиску у хворих на судинну деменцію, обумовлену артеріальною гіпертензією. // Когнитивні порушення при старінні: Матеріали науково-практичної конференції з міжнародною участю. - Київ, 2007. - С. 45-46. (Дисертантом було проведено добове моніторування обстежених хворих та обробка отриманих результатів).

16. Патент 18577, МПКА 615/145 Спосіб діагностики інсулінорезистентності в тесті з гепарином / Соколик В.В., Божко Г.Х., Чурсина В.С., Перцева Т.Г. – 3.№ 200605148; Заявл. 10.05.06; Опубл. 15.11.06, бюл. 11. (Дисертантом взято участь у зборі матеріалів та обробці отриманих даних).

АНОТАЦІЯ

Перцева Т.Г. Особливості перебігу дисциркуляторної енцефалопатії у хворих з цукровим діабетом II типу. – Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.15 – нервові хвороби. – ДУ “Інститут неврології, психіатрії та наркології АМН України” – Харків, 2008.

Дисертацію присвячено вивченню клініко-неврологічних проявів, структурних змін головного мозку, церебральної та периферичної гемодинаміки, метаболічних порушень у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію та цукровий діабет II типу для уточнення лікувально-профілактичних заходів. Проведене комплексне обстеження 138 хворих на дисциркуляторну енцефалопатію, з яких 88 хворих страждали на цукровий діабет II типу у віці від 45 до 65 років з використанням клініко-неврологічних, комп'ютерно-томографічних досліджень головного мозку, доплерографічних та біохімічних досліджень. Встановлені особливості клінічного перебігу, структурних змін головного мозку, церебральної та периферичної гемодинаміки, метаболічних змін. На основі проведених досліджень визначені основні клініко-патогенетичні механізми формування дисциркуляторної енцефалопатії, доповнені лікувально-профілактичні заходи спрямовані на запобігання прогресування захворювання.

Ключові слова: дисциркуляторна енцефалопатія, цукровий діабет II типу, патогенетичні механізми, структурні зміни, церебральна та периферична гемодинаміка, метаболічні порушення.

АННОТАЦИЯ

Перцева Т.Г. Особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с сахарным диабетом II типа. – Рукопись.

Диссертация на соискание научной степени кандидата медицинских наук за специальностью 14.01.15 – нервные болезни. – ГУ “Институт неврологии, психиатрии и наркология АМН Украины” – Харьков, 2008.

В диссертации на основании клинических, компьютерно-томографических, допплерографических, биохимических исследований определены клинико-патогенетические особенности развития дисциркуляторной энцефалопатии, протекающей на фоне сахарного диабета II типа на этой основе разработаны лечебно-профилактические мероприятия, направленные на уменьшение прогрессирования дисциркуляторной энцефалопатии и профилактику возникновения острых нарушений мозгового кровообращения.

Проведено комплексное обследование 138 больных с дисциркуляторной энцефалопатией, из которых 88 больных страдали сахарным диабетом II типа в возрасте от 45 до 65 лет. Все больные страдали артериальной гипертензией II ст. Установлены характерные клинические особенности течения дисциркуляторной энцефалопатии у больных с сахарным диабетом II типа, отмечалось более быстрое прогрессирование и тяжелый характер течения заболевания: вестибуло-атактический (95,5 %), ликворно-гипертензионный (85,2 %), астенический (89,8 %) синдромы, когнитивные нарушения (у 78,4 % больных), в 77 % случаев наблюдалось поражение периферической нервной системы. У больных с дисциркуляторной энцефалопатией и сахарным диабетом II типа выявлены характерные морфо-функциональные изменения структур головного мозга - множественные лакунарные инфаркты (в коре, в подкорковом белом веществе головного мозга, подкорковых ядрах), большая часть которых протекали асимптомно. Наличие диабета у обследованных больных увеличивало частоту и выраженность стенозирующих поражений магистральных артерий головы и шеи, чем у больных без диабета (53,4 % и 32 % соответственно), из них множественные поражения в 42 % (в группе сравнения – 20 %). Отмечалось достоверное (р<0,01) увеличение толщины комплекса "интима-медиа", лишение его дифференциации на слои, большее количество кальцифицированных бляшек, что свидетельствует в пользу более выраженного атеросклеротического процесса. При исследовании артерий нижних конечностей толщина комплекса “интима-медиа” была достовернее (р<0,01) больше, чем у пациентов без сахарного диабета. Преобладало двустороннее поражение дистальных отделов и чаще выявлялась кальцификация стенок сосудов. Метаболические нарушения проявлялись повышением общей липопротеинлипазной активности, в большей степени за счет внепеченочной липопротеинлипазы. Инсулинорезистентное состояние характеризовалось интенсивным высвобождением липопротеинлипазных ферментов и повышенным содержанием липопротеинов очень низкой плотности.

На основании проведенных исследований были уточнены основные принципы лечебно-профилактических мероприятий.

Ключевые слова: дисциркуляторная энцефалопатия, сахарный диабет II типа, патогенетические механизмы, структурные изменения, церебральная и периферическая гемодинамика, метаболические нарушения.

ANNOTATION

Pertseva T.G. Peculiarities of the course of dyscirculatory encephalopathy in patients with type II diabetes mellitus. - Manuscript.

Dissertation for the candidate of medical science degree in speciality 14.01.15 - Nervous diseases – “Institute of Neurology, Psychiatry and Narcology of the AMS of Ukraine” State Institution. – Kharkiv, 2008.

The thesis presents the results of investigation of clinico-neurological manifestation, cerebral structural changes, cerebral and peripheral circulatory dynamics, metabolic disorders in patients with dyscirculatory encephalopathy and type II diabetes mellitus, to work out prevention and treatment measures.

138 patients with dyscirculatory encephalopathy, including 88 patients with type II diabetes mellitus in age 45-65 have been investigated with the clinical, computerized tomographic, dopplerographic and biochemical methods. The clinical peculiarities, structural changes, cerebral and peripheral hemodynamics, metabolic disorders due to dyscirculatory encephalopathy in patients with type II diabetes mellitus have been found out and analyzed.

The results of the research allow us to work out pathogenetic mechanisms of development of dyscirculatory encephalopathy in patients with type II diabetes mellitus and prevention and treatment measures.

Key words: dyscirculatory encephalopathy, type II diabetes mellitus, pathogenetic mechanisms, structural changes of brain, cerebral hemodynamic, peripheral hemodynamic, metabolic disorders.

ПЕРЕЛІК СКОРОЧЕНЬ ТА УМОВНИХ ПОЗНАЧЕНЬ

АГ – артеріальна гіпертензія

АТ – артеріальний тиск

ВСА – внутрішня сонна артерія

ДЕ – дисциркуляторна енцефалопатія

ЗСА – загальна сонна артерія

ЗСтА – загальна стегнова артерія

ЗВГА – задня великогомілкова артерія

КТ – комп’ютерна томографія

ЛВЩ – ліпопротеїни високої щільності

МРТ – магнітно-резонансна томографія

ПкА – підколінна артерія

УЗДГ – ультразвукова доплерографія

ЦВЗ – цереброваскулярні захворювання

ЦД – цукровий діабет II типу

Характеристики

Список файлов реферата