92830 (680956), страница 2
Текст из файла (страница 2)
Було проведено ретельну оцінку анамнезу захворювання. Для підтвердження цереброваскулярного ураження головного мозку у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію також проводилися параклінічні, біохімічні дослідження та консультації спеціалістів суміжного профілю – терапевта, ендокринолога, офтальмолога та інших.
Для виявлення когнітивних порушень в роботі була застосована шкала оцінки психічного статусу (Mini-Mental State Examination (MMSE)), яка є скринінговою шкалою для дослідження психічного статусу хворих та дозволяє оцінити такі основні характеристики як орієнтування, пам’ять, обчислювальні функції, основні рухові та перцептивно-гностичні функції.
Магнітно-резонансна томографія (МРТ) проводилася на томографі “Образ”, комп’ютерна томографія (КТ) проводилася на обчислювальному рентгенівському томографі СРТ 1010 (Київ). КТ та МРТ головного мозку дали можливість визначити прижиттєво морфологічні зміни речовини головного мозку у хворих на дисциркуляторну енцефалопатію у кожного обстеженого хворого. Томографічний аналіз містив у собі загальну візуальну оцінку і кількісні показники. Враховувалися розміри, кількість і локалізація вогнищ зниженої щільності, дифузне зниження щільності (лейкоареозис), а також розміри шлуночкової системи та субарахноїдальних просторів.
Дослідження стану церебральної та периферичної гемодинаміки оцінювалося із застосуванням кольорового доплеровського дослідження судин шиї і нижніх кінцівок, яке проводилося по стандартній методиці на ультразвуковому сканері ULTIMA Pro30 (Україна, РАДМІР).
При дослідженні кожної артерії оцінювалися: анатомічна (структурна) характеристика ходу артерій, яка включала стан просвіту артерій, стан стінки артерій, характеристику внутрішньопросвітних і пристіночних патологічних накладень; гемодинамічна характеристика, що відображує характер та спектр кровообігу, кольорове доплеровське картування, направлене енергетичне картування, яке проводилося для пошуку ділянок з аномальним кровообігом, кількісну характеристику кровообігу. Всі швидкісні параметри кровообігу для кожної артерії вимірювалися в режимі автоматичної оцінки параметрів кровообігу усередненої по трьом серцевим циклам. Спектральні параметри кровообігу обчислювалися програмним забезпеченням сканера.
Біохімічні дослідження були проведені з метою вивчення стану розгорненого ліпідного спектру крові і ферментативної активності ліпідного обміну. Стан ліпідного обміну оцінювали шляхом визначення кількісних і якісних характеристик спектру ліпопротеїнів сироватки крові методом електрофореза в поліакриламідному гелі. Інтенсивність внутрішньосудинного ліпопротеїнліполізу реєстрували за показниками загальної ліпопротеїнліпазної активності, та окремих ферментів ліпопротеїнліполізу (ліпопротеїнліпаза та печінкова тригліцеридліпаза), які вимірювали методом R. Deckelbaum. У безгепариновій і післягепариновій сироватці крові фотометрично визначали зміст загальних ліпідів з сульфофосфованіліновим реактивом, трігліцеридів, загального, вільного і етерифікованого холестерину, фосфоліпідів - ензиматичним, неетерифікованих жирних кислот - по кольоровій реакції з діфенілкарбазідом. Активність лецитин-холестерин ацилтрансферази вимірювали методом K.N. Stokke і K.R. Norum. Стан вуглеводного обміну оцінювали за вмістом глюкози і інсуліну в сироватці крові натщесерце, використовуючи стандартні набори реактивів: “Глюкоза-Ф” Delisit (глюкозооксидазний метод) і ріо-ІНС-ПГ-125І Білорусь (радіоімунологічний метод). На підставі експериментально встановлених показників змісту глюкози і інсуліну обчислювали формальні індекси інсулінорезистентності - ISI, HOMA-IR і HOMA-S. Ступінь глікозильованих білків крові оцінювали за вмістом глікозильованого гемоглобіну (HbA1c) (набір реактивів фірми “Реагент”) і виражали у мк/молях фруктози на 1г гемоглобіну (Hb).
Статистичну обробку даних проводили загальноприйнятими методами, достовірність відмінностей оцінювали за t-критерієм Ст’юдента.
Кореляційний аналіз мав своєю задачею кількісне визначення щільності зв’язку між двома ознаками (при парному зв’язку) і між результативною ознакою та множиною факторних ознак (при багатофакторному зв’язку). Щільність зв’язку кількісно виявляється величиною коефіцієнтів кореляції.
РЕЗУЛЬТАТИ ДОСЛІДЖЕННЯ ТА ЇХ ОБГОВОРЕННЯ
В результаті клініко-неврологічного обстеження хворих звертала на себе увагу різноманітність суб'єктивної симптоматики. Більшість клінічних симптомів можна вважати характерними для всіх обстежених хворих ДЕ основної групи і групи порівняння. До їх числа належать: головний біль, запаморочення, шум в голові (як періодичний, так і постійний), хиткість при ході, слабкість в нижніх кінцівках, оніміння дистальних відділів кінцівок, порушення сну, загальна слабкість, швидка стомлюваність, зниження фону настрою, зниження пам'яті, різноманітні погіршення стану пароксизмального характеру.
Скарги на головний біль відзначали 89,8 % хворих основної групи і 90 % хворих групи порівняння. За нашими даними у 85,2 % хворих основної групи відзначався практично постійний головний біль частіше, ніж у пацієнтів групи порівняння – 62 %. Інтенсивність головного болю була більш виражена у хворих групи порівняння, мала переважно пульсуючий, хвилеподібний, розпираючий характер, а у хворих основної групи інтенсивність була меншою, носила більш постійний тупий, ниючий, тиснучий характер, та менш залежала від рівня АТ та погодних змін, частіше виявлялася в нічний час і поєднувалася з онімінням і болем в нижніх кінцівках. Головний біль часто мав комбінований характер (судинна та лікворна дисфункція). Запаморочення системні, несистемні і поєднані турбували 90,9 % хворих основної групи і 72 % пацієнтів групи порівняння. У 27,3 % пацієнтів основної групи і 24 % пацієнтів групи порівняння при виникненні запаморочення відзначався шум, дзвін в голові або вухах, нудота, відчуття закладеності вух. У 95,5 % хворих основної групи і 76 % хворих групи порівняння відмічалася хиткість, невпевненість при ході. При цьому на слабкість, тяжкість в нижніх кінцівках скаржилися 52,3 % пацієнтів основної групи і 18 % пацієнтів групи порівняння. Тупі дифузні болі в дистальних відділах нижніх кінцівок спостерігалися у 37,5 % хворих основної групи. 27,3 % пацієнтів основної групи скаржилися на оніміння дистальних відділів кінцівок, тяжкість в ногах, наявність судом в м'язах, що виникають частіше у спокої під час нічного сну. 52,3 % хворих основної групи скаржилися на слабкість в нижніх кінцівках, відчуття “ватяних” ніг. 8 % пацієнтів групи порівняння також пред'являли скарги на періодичне відчуття оніміння дистальних відділів кінцівок, виникаюче частіше після пробудження. 14 % пацієнтів групи порівняння відзначали періодичні помірно виражені болі в ногах, виникаючі частіше на зміну погоди і при перевтомі, які мали частіше артралгічний характер. Слабкість в нижніх кінцівках відзначали 18% пацієнтів групи порівняння частіше на фоні фізичного навантаження. Також для хворих основної групи були характерні підвищений апетит, спрага, свербіння шкіри.
У 46,6 % хворих основної групи і 46 % хворих групи порівняння наголошувалися порушення сну. Частіше за інших зустрічалися прояви астенії: загальна слабкість, адинамія, млявість, підвищена стомлюваність, зниження працездатності у 89,8 % хворих основної групи і 86 % хворих групи порівняння. Різні психоемоційні порушення в тому або іншому ступені спостерігалися практично у всіх хворих. 59,1 % пацієнтів основної групи і 50 % пацієнтів групи порівняння скаржилися на немотивовану тривогу, погіршення настрою, емоційну лабільність, підвищену дратівливість, запальність, іноді плаксивість. Окрім цього хворі відзначали зниження розумової працездатності: підвищену неуважність, складність у концентрації уваги, неможливість довгого зосередження на роботі, зниження пам'яті як на поточні події, так і на події у минулому. Такі порушення спостерігалися у 76,1 % хворих основної групи і 68 % пацієнтів групи порівняння.
У 69 (78,4 %) хворих основної групи і 24 (48 %) хворих групи порівняння переважали розлади пам'яті (звуження об'ємів і зниження міцності запам'ятовування) і погіршення продуктивності процесів уваги. Спостерігалося звуження кола інтересів, з'являлася в'язкість мислення, зниження розумової працездатності. У 52 (59,1 %) пацієнтів основної групи і 25 (50 %) хворих групи порівняння відмічалася емоційна лабільність, прояви астенії в поєднанні з тривогою, страхами, зниженим фоном настрою.
Для уточнення ступеня виразності когнітивних порушень всім хворим проводилося тестування за допомогою шкали MMSE. У обстежених нами хворих були виражені когнітивні дисфункції, які, проте, не досягали ступеня вираженого когнітивного зниження. Середній загальний бал в основній групі складав (24,5±2,7) і (26,1±1,3) в групі порівняння. При цьому легкі когнітивні порушення (27-26 балів) відзначалися у 7 (8 %) хворих основної групи і 20 (40 %) хворих групи порівняння, а помірні когнітивні порушення (25-24 бали) були виявлені у 62 (70,5 %) пацієнтів основної групи і лише у 4 (8 %) пацієнтів групи порівняння. Аналіз структури одержаних показників свідчить, що функції орієнтування були знижені в обох групах без значних розбіжностей - (8,7±1,1) в основній групі і (8,8±0,7) – в групі порівняння. На цьому фоні у всіх хворих домінували помірно виражені порушення вербальної пам'яті (3,8±1,2) у хворих основної групи і (4,2±1,2) у хворих групи порівняння, обчислювальних операцій (3,4±1,1) у пацієнтів основної групи і (3,9±0,4) – у групи порівняння і перцептивно-гностичних функцій (4,6±1,1) в основній групі і (5,6±0,6) в групі порівняння. Одержані показники у обстежених хворих статистично значущо не відрізнялися.
Для оцінки структурних порушень головного мозку всім хворим були проведені КТ та МРТ головного мозку.
Проведені КТ і МРТ дослідження показали, що у всіх хворих виявлялося помірне розширення шлуночків і субарахноїдальних просторів (p<0,05) великих півкуль головного мозку. Проведення аналізу субтенторіального рівня головного мозку у 90 % хворих основної групи і 85 % хворих групи порівняння виявило розширення парастволових цистерн.
Крім збільшення розмірів лікворомістящих просторів у обстежених хворих виявлялися вогнищеві зміни речовини головного мозку у 45 (51 %) хворих основної групи і 16 (32 %) хворих групи порівняння.
Одиничні дрібні вогнища зниженої щільності, діаметром менше 1,5-2 см виявлені у 15 (17 %) хворих основної групи. У хворих групи порівняння в 10 випадках (20 %).
У 25 (28 %) хворих з цукровим діабетом виявлялися множинні дрібні вогнища зниженої щільності (рис. 1). У хворих групи порівняння такі зміни виявлені у 4 (8 %) хворих. У 5 (5,7 %) хворих основної групи знайдені крупніші вогнища (діаметром > 2 см), у хворих групи порівняння крупніші вогнища виявлені у 2 хворих (5 %).
Локалізація вогнищ в корі головного мозку була виявлена у 6 (6,8 %) хворих основної групи і у 1 (2 %) хворого групи порівняння. У підкірковій білій речовині головного мозку візуалізувалися вогнищеві зміни у 7 (8 %) хворих основної групи і у 2 (4 %) пацієнтів групи порівняння. У 3 (3,4 %) хворих основної групи і у 4 (8 %) хворих групи порівняння вогнищеві зміни були знайдені в базальних гангліях і таламусі. Локалізація вогнищ в середньому мозку зустрічалася у 1 (1,1 %) пацієнта основної групи і 2 (4 %) пацієнтів групи порівняння. У стовбурі мозку і мозочку вогнищеві зміни визначені у 1 (1,1 %) хворого основної групи і у 2 (4 %) хворих групи порівняння.
Слід зазначити, що у 9 (10,2 %) хворих основної групи виявлені вогнища не супроводжувалися клінічними проявами.
Крім вогнищевих змін у 13 (14,8 %) хворих основної групи і у 6 (12 %) хворих групи порівняння були виявлені дифузні зміни щільності речовини мозку у вигляді білатерально розташованих ділянок зниженої щільності навколо тіл бічних шлуночків – явища “лейкоареозіса”.
Таким чином, окрім розширення лікворомістящих просторів ДЕ характеризувалася наявністю вогнищевих та дифузних змін речовини головного мозку частіше у хворих з ЦД, проте ці дані недостовірні.
Зіставлення КТ та МРТ даних залежно від переважного клінічного синдрому показали: вестибуло-атактичний синдром, домінуючий в клінічній картині у хворих основної групи у 10 (11,4 %) випадків і у 5 (10 %) хворих групи порівняння знаходив своє відображення у вигляді розширення субарахноїдальних просторів півкуль мозочка і цистернальних просторів моста.
У 6 (6,8 %) хворих з підкірковим синдромом спостерігалося більш виражене розширення бічних шлуночків і субарахноїдальних просторів, що іноді поєднувалося з вогнищевими змінами в речовині головного мозку.
У хворих з поєднанням декількох синдромів спостерігалося переважне розширення шлуночків, що у ряді випадків супроводжувалося вогнищевими змінами речовини головного мозку. Достовірної відповідності макроструктурних змін з клінічними ознаками виявлено не було.
Такі клінічні та структурні зміни головного мозку передбачали порушення гемодинаміки. Дослідження стану церебральної та периферичної гемодинаміки оцінювалося із застосуванням кольорового доплеровського дослідження судин шиї і нижніх кінцівок.
При вимірюванні діаметру лівої загальної сонної артерії (ЗСАл) нами були одержані наступні показники: (7,95±0,2) у основної групи, (7,88±0,3) у групи порівняння. Діаметр правої загальної сонної артерії (ЗСАп) складав (7,88±0,2) в основній групі і (8,11±0,1) в групі порівняння. При обстеженні загальних сонних артерій нами було встановлено, що у хворих обох груп на тлі збільшення товщини комплексу "інтіма-медіа" спостерігалися порушення його диференціації на шари. Товщина комплексу "інтіма-медіа" в правих і лівих загальних сонних артеріях у хворих основної групи була достовірніше (p<0,01) більшою (ЗСАл – (1,47±0,05), ЗСАп – (1,54±0,05)), ніж у хворих групи порівняння (ЗСАл – (1,21±0,05), ЗСАп – (1,13±0,08)). При цьому товщина комплексу “інтіма-медіа” загальних сонних артерій у хворих групи порівняння була достовірно (p<0,05) меншою, ніж у хворих основної групи і достовірно (p<0,05) більшою, ніж у хворих групи контролю.
Крім того, у хворих основної групи набагато частіше в судинах, які досліджувалися, спостерігалися атеросклеротичні бляшки неоднорідної структури, з фокусами кальцифікації (рис. 2).
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
