92797 (680925), страница 5

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 5)

1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001 (по U)

2. † - рівень значимості розходжень з показниками у хворих 6-ї групи при р < 0,05 (по U)

Встановлена негативна АЮР по глюкозі на тлі підвищеного в 3-4 рази рівня молочної кислоти. Зберігався підвищений рівень вмісту піровиноградної кислоти в плазмі крові, що свідчило про розвиток вираженого енерго-структурного дефіциту нейронів з порушенням процесів окисного фосфорилювання в клітинах головного мозку.

При вивченні показників вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 7-ї групи, у зв'язку з ІТ у комплексі з реамберином, відзначена певна динаміка досліджуваних показників: спостерігалася тенденція до нормалізації АЮР по глюкозі, зниження рівня лактату на 2-3-ю добу і більш істотно - на 4-5-у добу (1,9±0,1ммоль/л) та пірувату (0,15±0,03ммоль/л) під впливом ІТ з реамберином (табл. 4).

Однак, незважаючи на тимчасову стабілізацію вуглеводного метаболізму головного мозку в умовах реанімації та інтенсивної фармакометаболічної терапії із застосуванням антиоксиданту реамберину, клінічний плин захворювання в досліджуваної категорії пацієнтів продовжував залишатися вкрай важким. Хворі перебували в термінальному стані з розвитком позамежної коми, патологічних ритмів подиху, неефективної серцевої діяльності, олігоанурії, усунути які не представлялося можливим. Прогресування поліорганної неспроможності сприяло настанню летального результату.

Таким чином, одним із головних синдромів декомпенсації є церебральна недостатність з порушенням вуглеводного метаболізму і кисневого бюджету головного мозку, що значною мірою визначає розвиток критичних і термінальних станів. По мірі прогресування клініки захворювання і декомпенсації доцільно виділити 3 групи пацієнтів:

- хворі з компенсованою недостатністю серцевої діяльності, дихання і задовільною функцією нирок, у яких має місце компенсована біоенергетична гіпоксія нейронів головного мозку;

- хворі з компенсованою недостатністю функції серця, легенів і нирок, у яких спостерігається декомпенсована оборотна і частково оборотна біоенергетична гіпоксія нервових клітин;

- хворі з декомпенсованою недостатністю - неспроможністю всіх функцій організму з декомпенсованою необоротною біоенергетичною гіпоксією клітин головного мозку.

ВИСНОВКИ

В дисертаційній роботі на підставі виявлених порушень вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку зроблено висновок про суттєве значення церебральної недостатності при розвитку критичних станів у хворих на цукровий діабет та позитивну роль нейропротекторної терапії з застосуванням реамберину на процес відновлення свідомості та виходу зі стану декомпенсації.

1. Фактором, що сприяє розвитку пре- та коматозних станів при декомпенсації цукрового діабету на фоні помірного гіпердинамічного режиму кровообігу, дихальної недостатності, декомпенсованого метаболічного ацидозу та патології нирок є розвиток біоенергетичної гіпоксії головного мозку.

2. Застосування реамберину в комплексі інтенсивної терапії у пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом, як з супутньою нефропатією, так і без неї, не призводило до значущих розходжень СІ, АТср, ЧСС, ЧД, S_aO₂ і p_aO₂ у порівнянні зі стандартною терапією, що свідчить про схожі результати корекції стану гемодинаміки, дихання та кисневого статусу.

3. Включення реамберину до складу інтенсивної терапії дозволило скоріше отримати позитивну динаміку ВЕ_a у пацієнтів як з проявами нефропатії, так і без неї (2 та 4 групи), що свідчить про більш ефективну корекцію метаболічного ацидозу. Разом з тим, у пацієнтів без нефропатії цей ефект був стійкий (ВЕ_a був вищий при застосуванні реамберину, ніж при стандартній терапії на 4-5 добу) та супроводжувався статистично значущим більш високим p_aCO₂. Це свідчить про зменшення напруження респіраторної компенсації. У пацієнтів з супутньою нефропатією показники КЛС на 4-5 добу значимо не відрізнялися при використанні реамберину та при стандартній терапії.

4. Використання реамберину у комплексі ІТ хворих з декомпенсованим ЦД та супутньою нефропатією призводить до швидкого (протягом 4-5 діб) зниження показників азотемії (креатинин – на 51,7%; сечовина – на 42,6%; залишковий азот – на 29,9%) на відміну від стандартної ІТ, яка суттєво не впливає на рівень азотемії.

5. У хворих з декомпенсованим цукровим діабетом в стані пре- та коми, що вижили, як з супутньою нефропатією, так і без неї, виявлено значне та статистично значиме зниження показників pH_j та BE_j, що є свідченням розвитку декомпенсованого метаболічного ацидозу головного мозку, а також суттєве та достовірне підвищення концентрації пірувату в югулярній крові та зменшення p_jO₂, що свідчить про глибоку гіпоксію мозку.

6. При застосуванні реамберину в комплексі інтенсивної терапії показники кислотно-лужного статусу югулярної крові у пацієнтів в стані діабетичної пре- та коми змінюються так само, як в артеріальній крові: у пацієнтів без нефропатії BE_j на 2-3 та 4-5 добу був статистично вищим, ніж при стандартній терапії; при супутній нефропатії використання реамберину супроводжується достовірно більш високим BE_j на 2-3 добу, в той час як на 4-5 добу статистичних розходжень не виявлено.

7. При декомпенсації цукрового діабету у хворих виявлені тяжкі порушення вуглеводного метаболізму головного мозку з порушенням утилізації глюкози (негативна АЮР по глюкозі більш ніж у 80% хворих), так і її обміну (підвищення Lj та Pj в 2-4 рази). У пацієнтів з супутньою нефропатією концентрація лактату та пірувату в артеріальній та югулярній крові були достовірно вищою, що свідчить про більш глибокі порушення вуглеводного метаболізму.

8. При застосуванні реамберину в комплексі інтенсивної терапії декомпенсованого цукрового діабету частота негативної артеріо-югулярної різниці за глюкозою з 2-3 доби не відрізнялась від такої у здорових людей, в той час як при стандартній інтенсивній терапії частота негативної артеріо-югулярної різниці за глюкозою була достовірно вищою за здорових людей на 2-3 та 4-5 добу лікування. Встановлена статистично більш низька концентрація лактату в югулярній крові на 4-5 добу інтенсивної терапії у хворих з супутньою нефропатією при використанні реамберину.

9. У хворих в термінальному стані (позамежна кома) спостерігалися глибокі поліорганні розлади з вірогідним (в порівнянні з пацієнтами, що вижили) зниженням S_aO₂ та більш високим рівнем p_aCO₂ у зв’язку з розвитком дихальної недостатності, гемодинамічних порушень та декомпенсованого метаболічного ацидозу. Порушення церебральної біоенергетики у хворих в термінальному стані характеризувалися статистично значимим зниженням S_j

10. O₂ в порівнянні з хворими, що вижили, підвищенням утилізації кисню та високими рівнями лактату в артеріальній і югулярній крові.

11. При більш тривалому періоді вмирання спостерігалося поступове збільшення глибини коми з відсутністю позитивної динаміки досліджуваних показників в умовах стандартної інтенсивної терапії. При застосуванні реамберину спостерігалось тимчасова стабілізація зі зниженням рівню лактату в артеріальній та югулярній крові на 4-5 добу у порівнянні з хворими, що отримували стандартне лікування, але це не сприяло покращенню стану хворих внаслідок неможливості корекції усіх патогенетичних факторів в умовах поліорганної недостатності.

12. Застосування реамберину у комплексній інтенсивній терапії декомпенсованого цукрового діабету покращує результати лікування за рахунок більш ефективного регресу неврологічної симптоматики порівняно зі стандартною ІТ (рівень свідомості за шкалою Глазго-Пітсбург на 2-3-ю добу у пацієнтів 1-ї групи склав 30,9±0,5 балів, в той час як у пацієнтів 2-ї групи - 33,0±0,4 (р < 0,05); кількість балів за шкалою Глазго-Пітсбург на 2-3-ю добу у хворих 3-ї групи дорівнювала 30,3±0,6; в 4-й - 32,2±0,3 (р < 0,01); на 4-5-у добу у пацієнтів 3-ї групи - 32,2±0,5; в 4-й групі - 34,3±0,2 (р < 0,01)).

ПРАКТИЧНІ РЕКОМЕНДАЦІЇ

1. З метою більш ефективного та швидкого усунення системних та церебральних порушень кисневого бюджету, кислотно-лужного балансу та вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсацією цукрового діабету доцільно, поряд із загальновизнаною стандартною інтенсивною терапією, застосовувати внутрішньовенне крапельне введення нейропротектору з антиоксидантною дією реамберину в дозі 100мг/кг/добу. Використання реамберину у хворих з важкою енцефалопатією, обумовленою декомпенсацією ЦД, повинне бути спрямоване на відновлення функції ЦНС і скорочення перебування хворих у коматозному стані, орієнтуючись на клініко-неврологічні показники у відповідності зі шкалою Глазго-Пітсбург.

2. Критеріями ефективності ІТ із застосуванням реамберину можуть бути такі показники: позитивна клініко-неврологічна динаміка при виході хворих з коматозного стану та комплекс параметрів церебральних порушень вуглеводного метаболізму та кислотно-лужного статусу.

3. Застосування реамберину (100мг/кг/добу) у комплексі ІТ є доцільним у хворих з декомпенсованим ЦД із супутньою ХНН, оскільки дозволяє протягом 4-5 діб значно знизити рівень азотемії (креатинину – на 51,7%; сечовини – на 42,6%; залишкового азоту – на 29,9%).

СПИСОК ПРАЦЬ, ОПУБЛІКОВАНИХ ЗА ТЕМОЮ ДИСЕРТАЦІЇ

1. Карпенко Е.А. Энергетика головного мозга у больных сахарным диабетом в стадии декомпенсации // Проблеми медичної науки та освіти. – 2006. – № 4. – С. 76-79.

2. Карпенко Е.А. Динамика изменений метаболизма головного мозга у больных с декомпенсированным сахарным диабетом в терминальном состоянии // Харківська хірургічна школа. – 2007. – № 2. – С. 222-224.

3. Звєрєв В.В., Карпенко Є.О. Порушення церебрального вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та їх патогенетична корекція // Український журнал екстремальної медицини ім. Г.О.Можаєва. – 2007. – №4. – С. 58-62. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

4. Зверев В.В., Лысенко В.И., Карпенко Е.А. Метаболизм головного мозга у больных с декомпенсированным сахарным диабетом в терминальном состоянии // Біль, знеболювання і інтенсивна терапія. – 2007. – № 3(д). – С. 55-57. (Здобувач особисто брав участь у лікуванні та обстеженні хворих на цукровий діабет у термінальному стані, проводив аналіз та статистичну обробку отриманих даних).

5. Звєрєв В.В., Карпенко Е.А. Фармакометаболическая коррекция при диабетической коме // Проблеми ендокринної патології. – 2007. – № 4. – С. 5-10. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

6. Зверев В.В., Карпенко Е.А. Состояние углеводного метаболизма и кислородного бюджета головного мозга у больных с диабетической комой в условиях фармакометаболической терапии и нейропротекции // Медицина неотложных состояний. – 2007. – № 5. – С. 77-80. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

7. Звєрєв В.В., Карпенко Є.О. Біоенергетична гіпоксія головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом у стані прекоми та коми // Нейронауки: теоретичні та клінічні аспекти. – 2007. – Том 3, № 1-2. – С. 66-74. (Здобувачем особисто проведено обстеження хворих, забір матеріалу, аналіз та статистичну обробку результатів дослідження).

8. Карпенко Є.О. Стан церебрального метаболізму у хворих з діабетичною комою // Матеріали науково-практичної конференції молодих вчених, 22 листопада 2005 року. – Харків, 2005. – С. 42-43.

АНОТАЦІЯ

Карпенко Є.О. Особливості вуглеводного метаболізму та кисневого бюджету головного мозку у хворих з декомпенсованим цукровим діабетом та його патогенетична інтенсивна терапія. - Рукопис.

Дисертація на здобуття наукового ступеня кандидата медичних наук за спеціальністю 14.01.30. - анестезіологія та інтенсивна терапія. - Донецький державний медичний університет ім. М.Горького, Донецьк, 2007.

Дисертація присвячена важливій і актуальній медико-соціальній проблемі - підвищенню ефективності лікування хворих цукровим діабетом у стадії декомпенсації в стані прекоми і коми на підставі вивчення стану біоенергетики головного мозку та динаміки показників церебрального метаболізму в умовах традиційної інтенсивної терапії й при сполученні її із препаратом бурштинової кислоти реамберином.

У результаті проведеного дослідження виявлені особливості змін біоенергетики головного мозку (кисневого бюджету і вуглеводного обміну) залежно від важкості клінічного перебігу захворювання і супутньої патології. Встановлено, що в пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом без важких порушень життєво важливих органів і систем має місце компенсована біоенергетична гіпоксія нейронів головного мозку, у пацієнтів із супутньою нефропатією - декомпенсована оборотна і частково оборотна біоенергетична гіпоксія, у хворих у термінальному стані - декомпенсована необоротна біоенергетична гіпоксія клітин головного мозку.

Застосування патогенетичної інтенсивної терапії в комбінації з енергокоректором реамберином у дозі 100мг/кг у добу супроводжувалося виразною позитивною динамікою показників кисневого бюджету і вуглеводного метаболізму головного мозку з поліпшенням клініко-неврологічної симптоматики і більш швидким виходом пацієнтів зі стану декомпенсації з відновленням ясної свідомості.

Внесено науково-обґрунтовані корективи по оптимізації фармакометаболічної нейротропної інтенсивної терапії в пацієнтів з декомпенсованим цукровим діабетом із застосуванням антиоксиданту реамберину.

Характеристики

Список файлов реферата