92797 (680925), страница 4
Текст из файла (страница 4)
1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001(по U)
2. † - рівень значимості розходжень із вихідними даними при р < 0,05; †† - при р < 0,01 (по W)
3.‡ - рівень значимості розходжень у порівнянні з пацієнтами 3-ї групи при р < 0,05 (по U)
Порушення в системі проміжного обміну в даної категорії пацієнтів характеризувалися високим рівнем піровиноградної кислоти і концентрації лактату в 3-4 рази у зв'язку із впливом гіпоксичного фактору з одного боку, імовірної інгибіції піруватдегідрогеназної активності та порушенням аеробного гліколізу - з іншого (табл. 3). У пацієнтів 3-ї групи вміст лактату в плазмі становив 3,1±0,6ммоль/л в артеріальній і 3,7±0,8ммоль/л у югулярній крові; у хворих 4-ї групи - 3,4±1,7ммоль/л в артеріальній і 3,8±1,8ммоль/л у югулярній крові, що достовірно відрізнялось від пацієнтів 1-ї та 2-ї груп (табл. 3). Слід зазначити активний вплив на катаболізм у пацієнтів супутньої нефропатії та ХНН, що погіршують процес виведення лактату та інших органічних кислот нирками.
В умовах традиційної ІТ у пацієнтів 3-ї групи відзначалася деяка тенденція до зниження рівня лактату, що склав до 4-5-ї доби 2,4±0,5ммоль/л в артеріальній і 2,6±0,7ммоль/л в югулярній крові. Вміст пірувату при цьому практично не змінювався і залишався підвищеним щодо норми в 2-3 рази. Негативна АЮР по глюкозі спостерігалася в більшості пацієнтів (83,3%), що свідчило об порушення її утилізації нейронами головного мозку.
При проведенні ІТ у сполученні з реамберином у хворих 4-ї групи встановлена позитивна динаміка церебрального вуглеводного метаболізму. Відзначено істотне зниження вмісту лактату і пірувату в артеріальній і югулярній крові. У динаміці на 4-5-у добу спостерігалося зниження концентрації лактату до 1,8±0,5ммоль/л в артеріальній і 1,8±0,4ммоль/л в югулярній крові (р < 0,05 в порівнянні з 3-ю групою) (табл. 3). Помірне підвищення концентрації піровиноградної кислоти в артеріальній і югулярній крові, незважаючи на зниження їх показників у динаміці, треба думати, пов'язане з недостатньою активністю піруватдегідрогеназного комплексу на тлі існуючого клітинного енергодефіциту. Однак, у цілому зазначені зміни характеризують позитивну динаміку вуглеводного обміну нейронів зі значним зниженням анаеробного гліколізу.
Відсутність негативної АЮР по глюкозі в 60% хворих (0,6±0,7ммоль/л) є свідченням поліпшення метаболізму головного мозку, показником ефективної утилізації глюкози у зв'язку із включенням до складу ІТ реамберину.
Поряд з лабораторними даними, що свідчать про ефективність антиоксидантної терапії, у пацієнтів 4-ї групи виявлене поліпшення неврологічної симптоматики на 4-5-у добу: 1 пацієнт перебував в стадії оглушення (4,8%), 7 хворих - з ознаками ДЕП (33,3%) і 13 чоловік - у ясній свідомості (61,9%). У пацієнтів же 3-ї групи із застосуванням традиційної ІТ 1 хворий продовжував перебувати в стані коми (4,4%), 2 - у стадії оглушення (8,7%), в 18 - спостерігалися виражені прояви ДЕП (78,1%) і тільки в 2 пацієнтів відновилася ясна свідомість (8,8%).
При аналізі динаміки відновлення свідомості за шкалою Глазго-Пітсбург у хворих 3-ї та 4-ї груп також встановлено, що при застосуванні реамберину відбувається вірогідне покращення неврологічного статусу. Вихідні зміни в обох групах відповідали розвитку сопору та помірної коми (27,2±0,9 та 25,7±1,1 балів). На 3-ю добу стан ЦНС був 30,3±0,6 балів, на 5-у добу 32,2±0,5 балів у пацієнтів 3-ї групи та 32,2±0,3; 34,3±0,2 бали у пацієнтів 4-ї групи (р < 0,05).
У хворих, що перебували в термінальному стані (5-7-а групи) тривалість процесу вмирання в умовах ІТ і реанімації до настання летального результату становила від 1 до 5 і більше діб. При цьому протягом першої доби з моменту надходження вмерло 6 хворих, у більш пізній термін - 11 хворих. Клінічно термінальний стан характеризувався глибоким гальмуванням ЦНС (позамежна кома) з порушенням рефлекторної та рухової активності, порушенням мозкової регуляції життєво важливих функцій і розвитком патологічних ритмів подиху, неефективної серцевої діяльності.
При гострих порушеннях гемодинаміки, які проявлялися у вигляді різко вираженої гіпотензії, що не усувалася інфузією колоїдних розчинів і застосуванням інотропних препаратів, установлені наступні зміни кисневого бюджету організму і кислотно-лужного стану: артеріальна гіпоксемія II-III ступеня (SaО2 – 82,5±9,0%), зниження вмісту і парціальної напруги кисню в артеріальній крові (CaО2 – 140,5±37,2мл/л; pаО2 – 47,0±7,0мм.рт.ст.), декомпенсований метаболічний ацидоз III (pHa – 7,15±0,19, paCO2 – 35,5±5,6мм.рт.ст, 89%; BEa – -13,7±4,1ммоль/л).
Стан кисневого бюджету і КЛС головного мозку у хворих з декомпенсованим ЦД у термінальному стані відображав прогресування біоенергетичної гіпоксії нейронів з явищами дезінтеграції та деградації в умовах поліорганної недостатності. Більш виражені порушення кисневого обміну і КЛС головного мозку спостерігалися у хворих, що вмерли в першу добу з моменту надходження в стаціонар (5-а група). На відміну від пацієнтів 1-4-х груп з успішним результатом лікування відзначено важку гіпоксію головного мозку (позамежну кому) зі зниженням насичення гемоглобіну киснем у югулярній крові до 32,0±8,3%, об'ємного вмісту кисню до 55,9±19,6мл/л і pjО2 до 21,7±4,2мм.рт.ст. Значне підвищення коефіцієнта утилізації кисню головним мозком до 61,5±7,9% вказує на високу напруженість гемодинаміки та всієї системи транспорту кисню у хворих у термінальному стані. Спостерігався декомпенсований метаболічний ацидоз ЦНС (pHj – 7,10±0,18, дефіцит основ ВЕ − -14,2±8,7ммоль/л).
У пацієнтів з більш тривалим перебуванням у термінальному стані (6-а і 7-а групи) в умовах комплексної ІТ і ШВЛ показники церебрального метаболізму мали певну тенденцію до поліпшення з тимчасовою активацією компенсаторних механізмів і подальшим їх зниженням до кінця процесу вмирання. У всіх хворих спостерігалося зниження насичення гемоглобіну киснем до 49,5±6,2% і 53,9±10,9%, об'ємного вмісту і парціального тиску кисню в югулярній крові (25,6±5,4мм.рт.ст. і 23,0±4,8мм.рт.ст.), що є ознаками важкого кисневого голодування нервових клітин. При цьому підвищення коефіцієнта утилізації кисню головним мозком до 39,4±12,7% у пацієнтів 6-ї групи і 46,0±6,8% у хворих 7-ї групи свідчило про невідповідність доставки кисню реальним потребам нейронів, мабуть, на тлі мікроциркуляторних порушень головного мозку. Показники кислотно-лужного статусу відбивали стан декомпенсованого метаболічного ацидозу III ступеня, що обумовлено катаболічними процесами і нагромадженням недоокислених продуктів метаболізму.
При проведенні традиційної ІТ у пацієнтів 6-ї групи не відзначено істотної динаміки досліджуваних показників. Торпидність показників кисневого бюджету і КЛС і відсутність позитивної динаміки, незважаючи на проведене лікування, пов'язане із крайнім ступенем важкості порушень життєво важливих функцій у хворих у термінальному стані. Розвиток біоенергетичної гіпоксії головного мозку з порушенням центральної регуляції дихання й кровообігу в даної групи пацієнтів збільшував процеси неузгодженості життєво важливих функцій з наступним летальним результатом.
У хворих 7-ї групи при проведенні ІТ із включенням до складу лікування реамберину відзначені деякі зміни кисневого бюджету, що дозволяють судити про тимчасову стабілізацію церебрального метаболізму. Встановлено тенденцію до стабілізації показника парціального тиску кисню в крові, що відтікає від головного мозку. Крім того, дещо покращилися показники КЛС, які відповідали розвитку компенсованого метаболічного ацидозу на 4-5-у добу після проведення патогенетичної ІТ (табл. 4).
Зміни церебрального вуглеводного метаболізму у хворих з декомпенсованим ЦД, що перебували у термінальному стані, відбивали крайній ступінь порушень гомеостазу, стан біологічної неспроможності організму. У всіх пацієнтів відзначалася анаеробна спрямованість обмінних процесів, що характеризувалася виразною тенденцією розвитку негативної АЮР по глюкозі й підвищенням концентрацій молочної та піровиноградної кислот. Рівень лактатемії у пацієнтів, що вмерли в першу добу з моменту надходження достовірно відрізнявся від показників 1-4-х груп і склав 4,2±0,6ммоль/л в артеріальній і 4,5±0,7ммоль/л в югулярній крові. Певною мірою це пов'язано з наявністю ниркової недостатності, однак основним фактором у порушенні вуглеводного обміну є тканьова гіпоксія. Збільшення вмісту піровиноградної кислоти до 0,3±0,1ммоль/л в артеріальній і 0,27±0,1ммоль/л в югулярній крові свідчило про порушення аеробної утилізації глюкози в циклі Кребса і розвиток енергодефіциту головного мозку.
При проведенні традиційної ІТ у пацієнтів 6-ї групи, із прогресуванням коматозного стану і поліорганної недостатності, відзначена відсутність позитивної динаміки метаболізму глюкози і проміжних метаболітів вуглеводного обміну у зв'язку з дисфункцією гемодинаміки, диханя та розвитком тканьової гіпоксії.
Таблица 4
Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 6-ї і 7-ї груп
| Показ ник | Норма ( | Гру па | 1-а доба | 2-3-я доба | 4-5-а доба | |||
| | Ме | | Ме | | Ме | |||
| SjО2, % | 67,3±4,1 | 6 | 53,9±10,9 | 56,0** | 56,8±13,7 | 60,0* | 53,2±11,1 | 57,0** |
| 7 | 49,5±6,2 | 50,5** | 52,3±12,9 | 55,5* | 53,0±12,1 | 55,0* | ||
| СjО2, мл/л | 133,7±8,7 | 6 | 78,3±27,8 | 90,1*** | 84,6±23,1 | 94,5*** | 72,4±23,1 | 76,7*** |
| 7 | 68,0±12,0 | 71,1** | 71,2±12,1 | 72,3** | 71,3±22,6 | 81,2* | ||
| O2ER, % | 30,0±4,0 | 6 | 39,4±12,7 | 34,9* | 36,2±14,7 | 31,3 | 37,6±9,6 | 34,5 |
| 7 | 46,0±6,8 | 44,0** | 40,5±14,2 | 33,9 | 42,6±13,1 | 40,9 | ||
| pjО2, мм.рт.ст. | 38,0±1,3 | 6 | 25,6±5,4 | 26,0** | 28,2±7,9 | 31,0** | 24,8±8,5 | 27,0** |
| 7 | 23,0±4,8 | 23,0** | 26,0±4,7 | 25,5** | 30,0±8,0 | 30,0 | ||
| pjCO2, мм.рт.ст. | 46,4±1,2 | 6 | 37,0±1,4 | 36,8** | 36,5±1,8 | 35,8** | 36,6±2,7 | 36,4** |
| 7 | 31,5±6,4 | 31,8** | 32,8±6,5 | 33,4** | 39,6±1,8 | 40,0* | ||
| pHj | 7,37±0,01 | 6 | 7,13±0,09 | 7,12** | 7,14±0,1 | 7,16** | 7,13±0,1 | 7,16** |
| 7 | 7,19±0,08 | 7,17** | 7,21±0,05 | 7,2** | 7,31±0,05 | 7,31* | ||
| BEj, ммоль/л | 0,5±1,5 | 6 | -16,6±4,2 | -17,8** | -16,5±5,1 | -16,2** | -16,4±7,0 | -15,9** |
| 7 | -16,3±5,0 | -17,9** | -14,8±4,9 | -15,0** | -6,5±3,8 | -6,6* | ||
| Lj, ммоль/л | 1,1±0,2 | 6 | 3,3±0,9 | 3,1*** | 3,1±1,4 | 3,0** | 3,3±0,5 | 3,3** |
| 7 | 3,7±0,5 | 3,8** | 3,1±0,6 | 3,0** | 1,9±0,1 | 1,9*† | ||
| Pj, ммоль/л | 0,1±0,03 | 6 | 0,24±0,1 | 0,25* | 0,22±0,06 | 0,24* | 0,19±0,04 | 0,17** |
| 7 | 0,24±0,11 | 0,21* | 0,2±0,05 | 0,21* | 0,15±0,03 | 0,14 | ||
)Примітки:
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
