92797 (680925), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Обсяг і структура дисертації. Дисертація викладена на 149 сторінках машинописного тексту і складається із вступу, огляду літератури, клінічної характеристики хворих і методів дослідження, 4 розділів власних досліджень, аналізу та узагальнення досліджень; висновків; практичних рекомендацій, списку використаної літератури з 173 джерела, з яких 85 надруковано кирилицею та 88 англомовних. Робота ілюстрована 60 таблицями і 2 рисунками.

ОСНОВНИЙ ЗМІСТ РОБОТИ

Клінічна характеристика хворих і методи дослідження. Проведене клініко-неврологічне, лабораторне дослідження та лікування 84 пацієнтів з декомпенсованим ЦД у стані прекоми і коми. Хворі були розділені на 7 клінічних груп на підставі функціонального стану дихальної, серцево-судинної та сечовидільної системи (задовільна функція, компенсована або декомпенсована недостатність, неспроможність), характеру фармакометаболічної інтенсивної терапії (традиційна ІТ, сполучення її з реамберином і проведення реанімаційних заходів у пацієнтів у термінальному стані): 1-а група – 13 хворих з компенсованою серцево-легеневою недостатністю без нефропатії, яким проводилася традиційна ІТ; 2-га - 10 пацієнтів з компенсованою серцево-легеневою недостатністю без нефропатії, яким до складу лікування, окрім традиційної ІТ, був включений реамберин; 3-я - 23 хворих із ХНН II ст. із традиційною ІТ; 4-а - 21 пацієнт із ХНН II ст., яким проводилася ІТ з реамберином; 5-а - 6 хворих, що вмерли в першу добу з моменту надходження; 6-а - 7 пацієнтів, що вмерли на протязі перших 5 діб, яким проводилася традиційна ІТ; 7-а - 4 хворих, що вмерли протягом перших 5 діб, яким здійснювалася ІТ з реамберином (табл. 1).

Всім хворим проводилася традиційна ІТ, спрямована на усунення декомпенсації захворювання та стабілізацію стану пацієнтів. Основними напрямками лікування при цьому були корекція водно-електролітних і кислотно-лужних порушень, інсулінотерапія в режимі малих доз, заходи щодо нормалізації доставки кисню, фармакометаболічна корекція та нейропротекція, виявлення і усунення причини декомпенсації захворювання із застосуванням у ряду пацієнтів реанімаційних заходів (ШВЛ, краніоцеребральна гіпотермія, кардіальна ІТ).

У хворих 2,4,7-ї груп поряд із традиційною ІТ у комплексі заходів щодо фармакометаболічної корекції та нейропротекції призначався реамберин у дозі 100мг/кг на добу.

Стан центральної нервової системи в пацієнтів з декомпенсованим ЦД вивчався на підставі клініко-неврологічного обстеження і комплексу лабораторних методів. Для вивчення особливостей кисневого режиму організму і головного мозку визначали концентрацію гемоглобіну (Hb), ступінь насичення гемоглобіну киснем в артеріальній і югулярній крові (S_aО₂, S_jО₂), показники газового складу і кислотно-лужного стану (p_aO₂, p_jO_2, p_aH, p_jH, p_аCO₂, p_jCO₂, T_aCO₂, T_jCO₂, BE_a, BE_j, SB_a, SB_j), гемодинамічні показники. Вуглеводний метаболізм клітин головного мозку досліджувався на підставі визначення концентрацій глюкози, лактату, пірувату в пробах югулярної і артеріальної крові.

Таблиця 1

Клінічна характеристика хворих з декомпенсованим цукровим діабетом

Для контролю була обстежена група здорових осіб відповідного віку (8 чоловік), що перебували в ясній свідомості, при стабільних показниках гемодинаміки, дихання, функції печінки і нирок, отримані нормальні значення досліджуваних показників.

Статистичний аналіз даних проводився за допомогою пакета програм Statistica 6.0 for Windows. Перевірку нульових гіпотез проводили за допомогою методів параметричної й непараметричної статистики. Кількісні признаки, що розподілялися нормально, порівнювали за допомогою критерію t Стьюдента. Для визначення статистичної значимості розходжень признаків, розподіл яких не відповідав нормальному, використалися непараметричні методи Вілкоксона і Манна-Уітні. Різницю між долями оцінювали за допомогою критерію F Фішера для кутового перетворення долей.

Результати дослідження та їх обговорення. Стан компенсаторно-пристосувальних реакцій організму у хворих з декомпенсованим ЦД у стадії прекоми і коми без супутньої нефропатії віддзеркалював важку декомпенсацію обміну речовин. Серед 13 чоловік 1-ї групи 9 надійшли в стадії прекоми і 4 - у стадії коми, з 10 пацієнтів 2-ї групи 6 перебували в стані прекоми і 4 - у стані коми.

Функціональні зміни на системному рівні характеризувалися розвитком тахіпное (ЧД – 23,8±3,7 та 25,3±4,6 хв^-1), артеріальної гіпоксемії I ступеня (S_aO₂ – 92,8±2,6%; 91,0±3,6%), декомпенсованого метаболічного ацидозу (рН_а – 7,27±0,03; 7,23±0,04; ВЕ_а – -15,4±1,9 и -17,7±2,1ммоль/л відповідно) та помірної гіпердинамії серцевої діяльності.

Вихідний стан кисневого бюджету і КЛС головного мозку в умовах декомпенсації вуглеводного та інших видів обміну в пацієнтів 1-ї і 2-ї груп свідчив про розвиток гіпоксії ЦНС. Гіпоксія головного мозку при декомпенсації діабету носила змішаний характер і була обумовлена порушенням всіх ланок доставки кисню. Відзначалося зниження сатурації (64,0±8,8% та 58,6±9,4%), об'ємного вмісту (106,3±18,8мл/л та 102,7±15,3мл/л) і парціального тиску кисню в югулярній крові (34,3±4,6мм.рт.ст. та 29,4±5,7мм.рт.ст.), розвиток декомпенсованого метаболічного ацидозу (ВЕ – -14,7±2,6ммоль/л та -17,1±2,3ммоль/л). Підвищення коефіцієнта утилізації кисню до 35,5±11,1% у хворих 2-ї групи відбивало компенсаторну напруженість у системі доставки кисню, спрямовану на усунення гіпоксії клітин головного мозку.

У ході проведення традиційної ІТ у пацієнтів 1-ї групи відбувалася деяка стабілізація процесу дихання (ЧД – 20,7±3,3 хв^-1) при збереженні артеріальної гіпоксемії I ступеня. Поліпшувалися показники КЛС (рН_а – 7,40±0,06; ВЕ_а – -3,9±5,7ммоль/л) та гемодинаміки (ХОС – 5,2±1,0 л/хв). При цьому показники насичення гемоглобіну киснем, об'ємного вмісту кисню і парціального тиску кисню у югулярній крові протягом 4-5-ти діб статистично відповідали вихідним величинам і компенсувалися підвищенням утилізації (36,2±6,0%). Порушення кислотно-лужного статусу головного мозку у вигляді декомпенсованого метаболічного ацидозу зберігалися і на 2-3-ю добу зі зниженням pH_j (7,29±0,04), і дефіцитом основ (-11,3±2,4ммоль/л). У ході проведення традиційної ІТ на 4-5-у добу відзначено зменшення ступеня ацидозу з відновленням ряду показників до норми – p_jCO₂ (40,1±2,9мм.рт.ст.), pH_j (7,35±0,05), BE_j (-2,5±4,9ммоль/л). Однак у частини пацієнтів не відбувалося повної компенсації КЛС (табл. 2).

У пацієнтів 2-ї групи при проведенні ІТ із застосуванням реамберину відзначалося відновлення нормального ритму та частоти подиху, нормалізація сатурації артеріальної крові киснем на 2-3-ю добу, поліпшення показників р_аО₂.

Таблица 2

Динаміка показників кисневого бюджету, кислотно-лужного стану та вуглеводного метаболізму головного мозку у хворих 1-ї і 2-ї груп

Показ ник	Норма ( )	Гру па	1-а доба		2-3-я доба		4-5-а доба
				Ме		Ме		Ме
SjО2, %	67,3±4,1	1	64,0±8,8	62,0	60,0±17,4	68,0	59,1±6,6	60,0*
		2	58,6±9,4	62,0*	60,7±11,6	62,0	64,3±5,7	62,5
СjО2, мл/л	133,7±8,7	1	106,3±18,8	101,6*	95,4±27,5	92,0*	96,6±20,6	101,7*
		2	102,7±15,3	100,3***	100,5±22,3	102,3***	119,0±19,1	114,4**
O2ER, %	30,0±4,0	1	29,0±10,4	32,6	30,8±19,9	22,6	36,2±6,0	36,2*
		2	35,5±11,1	35,5***	33,5±13,5	29,4***	30,8±5,1	32,5
VO2, мл/хв∙м2	179,4±24,7	1	132,0±50,3	102,7**	126,1±46,0	132,8*	164,2±63,2	139,0*
		2	163,6±28,8	162,4***	158,8±82,6	143,3***	176,5±29,7	179,6
pjО2, мм.рт.ст.	38,0±1,3	1	34,3±4,6	34,5	29,7±7,6	33,0*	30,7±3,5	31,0*
		2	29,4±5,7	30,0**	37,3±4,3	38,5	34,7±6,1	36,0
pjCO2, мм.рт.ст.	46,4±1,2	1	28,1±2,2	27,7**	32,0±2,7	33,2*	40,1±2,9	41,2*
		2	26,8±1,6	26,8**	38,8±3,6	38,6**†	47,0±3,0	46,1†
pHj	7,37±0,01	1	7,22±0,04	7,23**	7,29±0,04	7,28*	7,35±0,05	7,37
		2	7,19±0,04	7,18**	7,36±0,04	7,36	7,37±0,01	7,37
BEj, ммоль/л	0,5±1,5	1	-14,7±2,6	-14,4**	-11,3±2,4	-10,3*	-2,5±4,9	0,3
		2	-17,1±2,3	-17,5**	-3,3±4,7	-3,8†	2,5±0,6	2,5†
Lj, ммоль/л	1,1±0,2	1	2,1±0,5	2,3**	2,1±0,3	2,3*	2,0±0,1	2,0*
		2	2,4±0,5	2,4***	2,4±0,7	2,3**	1,7±0,6	1,7
Pj, ммоль/л	0,1±0,03	1	0,3±0,19	0,24**	0,29±0,04	0,29*	0,21±0,1	0,24*
		2	0,32±0,17	0,28**	0,21±0,05	0,21**	0,17±0,03	0,17*

Примітки:

1. * - рівень значимості розходжень із значеннями норми при р < 0,05; ** - при р < 0,01; *** - при р < 0,001 (по U)

2. † - рівень значимості розходжень у порівнянні з пацієнтами 1-ї групи при р < 0,05 (по U)

Характеристики

Список файлов реферата