92067 (680403), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Передача возбудителей малярии осуществляется в соответствующих климатических условиях, а интенсивность ее зависит от численности комаров и их вида.

В организме комаров рода Anopheles происходит половой цикл развития малярийного паразита – спорогония, которая завершается при температуре не ниже 16 градусов. При более высокой температуре процесс спорогонии ускоряется. В условиях жаркого климата при высоких температурах быстрее происходит переваривание крови самками комара, они чаще питаются на человеке, что обуславливает интенсивность заражения переносчика спорозоитами. Численность комаров в странах тропического и субтропического климатических поясов весьма значительна (около трехсот видов и подвидов), а высокая температура внешней среды создает оптимальное условие для их жизнедеятельности, что и обеспечивает высокую степень передачи малярии в жарких странах. Переносят возбудителя самки, так как только они сосут кровь животных и человека, самцы питаются соками растений и быстро погибают. Комары рода Anopheles сидят, откинув брюшко под углом 45 градусов к поверхности, личинки их в водоемах располагаются параллельно поверхности воды. Самки откладывают яйца в водоемах со стоячей или медленно текущей водой. Их яиц через 2 – 4 дня вылупляются личинки. После 4-ой линьки личинки превращаются в куколок, из которых вылетают окрыленные комары. Оплодотворенные самки с водоема устремляются к человеческому жилью, где нападают на человека. Напившись крови (обычно вечером или ночью), самки скапливаются в темных углах помещения и остаются там до окончания переваривания крови и созревания яиц (без кровососания яйца у самки не развиваются). После созревания яиц самки улетают на водоем, где откладывают яйца. Цикл развития от яйца до окрыленного комара составляет от 14,5 до 30,5 суток в зависимости от температуры окружающей среды.

Передача малярии в странах с тропическим климатом происходит практически круглый год, в зонах субтропического и умеренного климата – в летне-осенние месяцы. Сезон передачи малярии – это период, в течение которого возможна передачи малярии через укусы комаров, заразившихся в этом году.

Большое внимание на распространение малярии оказывает хозяйственная деятельность человека, в частности освоение и орошение новых земель, что ведет к образованию большого числа искусственных мест выплода комаров. Завоз малярии в эти районы в процессе миграции населения создает реальную возможность формирования новых малярийных очагов.

Другие пути передачи инфекции.

Возможны и другие пути передачи малярийной инфекции. В эндемических очагах нередко наблюдается внутриутробное заражение – через плаценту или в процессе родов при смешивании крови матери и плода. Неизмененная плацента представляет собой высокоэффективный защитный барьер, и поэтому прохождение плазмодиев через нее маловероятно. Однако при повреждениях плаценты шизонты приникают в кровоточное русло плода, и происходит собственно внутриутробное заражение плода – антенатальная инфекция. Заражение возможно также во время родов при отслойке плаценты, когда смешиваются кровь матери и плода, или во время прохождения плода через родовые пути при наличии родовой травмы.

Случаи заражения малярией возможны при переливании крови, полученной от паразита носителей или реконвалесцентов, или препаратов из этой крови. Чаще всего такое заражение имеет место при 4-хдневной малярии, для которой характерны длительная, до десятков лет, паразитоносительство с субмикроскопическим уровнем паразитемии. Необходимо иметь ввиду, что все виды возбудителей малярии человека могут сохраняться жизнеспособными в консервированной крови в течение недели, а P. falciparum и P. malariae – 10 дней и более, особенно если антикоагулянты содержат декстрозу.

При нарушении правил асептики может произойти парентеральное заражение через шприцы и иглы.

Патогенез и патологическая анатомия.

Как установлено, развитие малярийных паразитов у человека после заражения при всех формах малярии происходит в паренхиматозных клетках печени. Это преэритроцитарное (тканевая) шизогония, которая соответствует инкубационному периоду болезни и клинически никак не проявляется. В конце инкубационного периода образовавшиеся тканевые мерозоиты входят в кровь, приникают в эритроциты и дают начало эритроцитарной шизогонии, которая и обуславливает все клинические проявления болезни. С завершением цикла эритроцитарной шизогонии (через 48 или 72 часа при 4хдневной малярии) наступает одновременный гемолиз пораженных эритроцитов с поступлением в кровеносное русло эритроцитарных мерозоитов, продуктов обмена паразита и продуктов гемолиза, что совпадает со временем развития малярийного пароксизма. Приступы малярии начинаются лишь при увеличении количества паразитов в крови до определенного уровня: при 3хдневной малярии до 100 паразитов в 1 мкл., при тропической – до 600 в 1 мкл.

Большинство патологических процессов при малярийной инфекции носит неспецифический характер, реакция хозяина при данной болезни сходна с реакциями на другие инфекции. Однако специфические особенности возбудителя вызывают и некоторые специфические ответные реакции, определяющие своеобразие данной патологии. Плазмодии малярии паразитируют в эритроцитах, потребляют гемоглобин с образованием малярийного пигмента и обуславливают повторяющийся гемолиз в процессе эритроцитарной шизогонии. В результате жизнедеятельности паразита развивается анемия, наблюдается отложение малярийного пигмента в органах и тканях, что является специфическим для малярийной инфекции. Наряду с этим наблюдаются и местные и общие сосудистые нарушения и их последствия, нарушение проницаемости клеточных мембран и гормонального баланса, нарушение функций печени, почек и ряд других изменений – все это цепь неспецифических патологических реакций, достигающих наибольшей выраженности при тяжелых формах тропической малярии.

Наиболее распространенной злокачественной формой малярии является малярийная кома, которая развивается, как правило, при тропической малярии. Развитие злокачественных форм именно при тропической малярии, по-видимому, объясняется некоторыми видовыми особенностями P. falciparum. В частности тем, что развитие паразитов происходит в капиллярах внутренних органов и ведет к скоплению в них пораженных эритроцитов и паразитов, способностью P. falciparum размножаться с исключительной быстротой и в течение короткого времени достигать высокого паразитемического уровня.

При высокой паразитемии завершение очередного цикла эритроцитарной шизогонии сопровождается поступлением в плазму огромного количества токсических продуктов, в том числе, возможно, и цитотоксического фактора. Это ведет к высвобождению фармакологически активных веществ: гистамина, каллекриенкининового комплекса, которые обуславливают повышение проницаемости капилляров, динамические изменения местного и общего кровотока, сдвиги в свертывающей системе крови. В связи с выходом воды и протеинов через поврежденный эндотелий в периваскулярные ткани повышается вязкость крови, замедляется кровоток с возможным развитием стаза. К этим неспецифическим патофизиологическим реакциям присоединяются специфические явления, свойственные инфицированному агенту, в данном случае P. falciparum. Пораженные P. falciparum эритроциты с растущими трофозоитами задерживаются, скапливаются в капиллярах головного мозга, печени, почек и других органов. Этому способствует изменение оболочки пораженных эритроцитов – образование шишковидных выростов, при помощи которых в результате антигенного средства эритроциты прилипают к эндотелию капилляров, фагоцитам и соединяются между собой, образуя агрегаты.

Нарушение микроциркуляции усугубляется изменением реологических свойств крови, обусловленных изменением формы эритроцитов, ригидностью, неподатливостью их, что создает сильное сопротивление кровотоку.

При высокой паразитемии и скоплении огромного числа пораженных эритроцитов в капиллярах мозга и других органов, изменениях в свертывающей системе крови наблюдается образование «сладжей» (от английского sludge – густая грязь) – агрегатов эритроцитов, склеенных нитями фибрина, и закупорка терминальных сосудов. Развиваются апоксия, отек головного мозга, что клинически проявляется малярийной комой.

поражение органов и систем при малярии

изменения крови

Массовый повторяющийся гемолиз инвазированных эритроцитов сопровождается снижением уровня гемоглобина и уменьшением числа эритроцитов. Гемолитическая анемия – характерный признак активной малярийной инфекции. Она выявляется обычно после 3-5 лихорадочных пароксизмов. В первые дни болезни уменьшение содержания гемоглобина и количества эритроцитов компенсируется выбросом крови из селезенки, костного мозга, отчасти за счет сгущения крови. Степень развития анемии зависит от интенсивности паразитемии, что определяется в значительной степени видом возбудителя. P. vivax проникает преимущественно в молодые эритроциты, и число пораженных эритроцитов не превышает 2 %. P. malariae развивается в основном в зрелых эритроцитах, и паразитемия при 3х-дневной малярии редко бывает более 1%. P. falciparum поражает эритроциты независимо от их возраста, число инвазированных эритроцитов может составлять 20-30% и более. Это сопровождается потерей огромного количества эритроцитов и быстрым развитием тяжелой анемии при тропической малярии.

Установлена прямая зависимость выраженности анемизации от длительности острого периода малярии, количества перенесенных пароксизмов. Отмечено также нарастание анемии после лечения и исчезновения паразитов из крови или развитие непропорционально тяжелых анемий, особенно у больных тропической малярией, при невысокой паразитемии.

Одна из причин этого явления – повышенная кроворазрушительная функция ретикулоэндотелиальной системы, особенно селезенки, когда наряду с инфицированными разрушаются и фагоцитируются в большом количестве и неинфицированные эритроциты.

Важную роль в развитии непропорционально тяжелых анемий при малярии играют аутоиммунные процессы, аутоиммунный гемолиз. Результаты специального изотопного исследования больных тропической и 3х-дневной малярией показали наличие гемолиза, который продолжался еще в течение 4-5 недель после полного исчезновения малярийных паразитов из крови. Это связано с адсорбированием иммунных комплексов и комплемента на поверхности непораженных эритроцитов и последующим разрушением их в селезенке.

Анемия при малярии характеризуется как гемолитическая гипохромная, но цветовой показатель снижается обычно незначительно (0,8-0,9). Как и при других гемолитических анемиях наблюдается повышение в сыворотке крови содержания непрямого билирубина. Билирубинемия является важным дифференциально-диагностическим признаком малярийной инфекции.

При рецидивах малярия обычно менее выражена в связи с более коротким периодом клинической активности, когда процесс иногда ограничивается единичными пароксизмами и менее высокой, чем при первичной малярии, паразитемией. Хотя пирогенный порог при рецидивах выше, паразитемия редко достигает высоких цифр.

В периферической крови больного малярией наблюдается постоянно увеличенное число ретикулоцитов, полихроматофилов, что является показателем повышенной эритропоэтической активности костного мозга. Во время острых приступов число ретикулоцитов в норме или немного больше – в среднем 8%, а в период реконвалесценции резко возрастает (ретикулоцитарный криз) – до 44% с последующим постепенным снижением до нормы. Величина ретикулоцитарного криза зависит от ряда факторов: ретикулоцитоз выше при низких исходных цифрах эритроцитов, у молодых людей, ниже – при интеркуррентных заболеваниях, истощении, в период лактации, после кровопотерь.

Число тромбоцитов при малярии умеренно снижается особенно во время приступов. Одной из причин тромбоцитопении может быть задерживание тромбоцитов в селезенке. После лечения наблюдается кратковременный подъем уровня тромбоцитов выше нормы с постепенной нормализацией.

Кроме типичных изменений крови могут наблюдаться другие анемичные синдромы – атипические реакции крови при малярии. Это гиперхромная пернициозноподобная анемия, которая быстро и стойко исчезает под влиянием только противомалярийного лечения. Псевдоапластическая анемия при сохраненной активности головного мозга. Геморрагический диатез, который может быть обусловлен тромбоцитопенией. Атипические реакции крови при малярии, несмотря на редкость их, могут встретиться практическому врачу и вызвать затруднения в их трактовке.

Изменения белой крови при малярии в достаточной степени выражены и постоянны и поэтому используются практическими врачами в качестве одного из дифференциально-диагностических синдромов. В основном изменения крови характеризуются лейкопенией, нейтропенией с палочкоядерным сдвигом, эозинопенией. На фоне лейкопении ( в результате уменьшения полинуклеаров) в клиническом анализе крови нередко выявляются относительный лимфоцитоз и мононуклеоз, особенно при длительном течении болезни и периоде реконвалесценции, но абсолютные числа лимфоцитов и моноцитов обычно остаются в пределах нормы.

селезенка

Селезенка буроватого цвета увеличена в 2–5 раз, а у детей – в 4–7 раз. На разрезе селезенка полнокровная, с большим соскобом. Микроскопически отмечаются атрофия фолликулов, разрастание соединительной ткани, отложения гемомеланина в пульпе, множество малярийных паразитов в эритроцитах или ретикулярных и эндотелиальных клетках. При часто повторяющихся реинфекциях наблюдается значительное и стойкое увеличение селезенки, обусловленное гиперплазией и склерозом пульпы с расширением синусов. Масса селезенки может достигать 2-3 килограмма и больше.

Увеличение селезенки- один из ранних и наиболее постоянных признаков малярийной инфекции, имеющих важное диагностическое значение . Селезенка при малярии становится доступной пальпации уже после первых пароксизмов. Рано выявляемое увеличение селезенки обусловлено значительным кровенаполнением ее, отеком пульпы, а в последующем – лимфоидной и ретикулоэндотелиальной гиперплазацией с повышением гемолитически-фагоцитарной функции органа. При частых рецидивах и реинфекциях развивается склероз пульпы с расширением синусов. Селезенка играет важную роль в иммунном ответе на малярийную инфекцию. Спленэктомия почти всегда ведет к активации скрытой инфекции. Утрата иммунитета после спенэктомии может быть связана с сокращением числа клеток, способных осуществлять фагоцитоз, или с уменьшением числа специфических активизированных или антителообразующих клеток.

В ранние сроки болезни селезенка обычно пальпируется в положении больного на правом боку, но иногда ее можно пропальпировать и в положении на спине. Край ее плотноватый, закругленный, она чувствительна при пальпации. При длительном течении болезни селезенка становится более плотной, но при этом менее болезненной, легко доступной пальпации, В эндемических очагах в результате реинфекции наблюдается значительное и персистирующая спленомигалия, часто в сочетании с гепатомегалией, то есть развитием гепатоспленомегалистического синдрома.

Установлена прямая зависимость между степенью увеличения селезенки и длительностью малярийной инфекции. Тропическая малярия характеризуется меньшей длительностью, и поэтому спленомегалия на всегда может быть значительной. Однако в случае реинфекции селезенка может быть резко увеличена и при тропической малярии.

Характеристики

Список файлов реферата