91686 (680133), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Метаболический алкалоз, как и метаболический ацидоз, представляет собой серьезную угрозу для жизни больного. Он может быть вызван неправильными лечебными действиями врача. В связи с этим следует подчеркнуть опасность гипервентиляции при ИВЛ с одновременным введением щелочных растворов.

Клинические формы. Различают три формы метаболического алкалоза: легкую, среднюю и тяжелую.

Легкая форма метаболического алкалоза представляет собой кратковременное увеличение содержания НСО₃ в сыворотке крови, не требующее специального лечения.

Алкалоз средней тяжести характеризуется увеличением НСО₃ до 30— 40 ммоль/л с относительно легким клиническим течением. Чаше всего это так называемый хлоридзависимый алкалоз, который соответствует снижению хлоридов крови до 90 ммоль/л и более. Как правило, он связан с потерей жидкости и хлоридов. Соответственно уменьшению содержания ионов Cl^- в сыворотке крови увеличивается количество бикарбоната.

Алкалоз с тяжелым клиническим течением характеризуется увеличением содержания НСО₃ в сыворотке крови более 50 ммоль/л и увеличением рН крови до 7,6. Клиническими проявлениями могут быть судороги, нарушения сердечного ритма и респираторный алкалоз. Данное нарушение КОС представляет большую сложность для объяснения патогенетических механизмов, вызывающих некомпенсируемое состояние.

Хлориднезависимый алкалоз характеризуется увеличением объема ВнеКж и потерей ионов K⁺ и Mg²⁺, наблюдается после отмены кортикостероидов.

Диагностика (основные критерии):

• НСО₃ — в артериальной крови более 25 ммоль/л, в венозной — более 30 ммоль/л (наиболее важный показатель);

• рН — выше нормального уровня;

• РСО₂ — нормальное или повышенное, в наиболее тяжелых случаях

может быть сниженным;

• Сl^- — менее 100 ммоль/л (хлоридзависимый алкалоз), в некоторых случаях содержание Сl^- остается нормальным (хлориднезависимый алкалоз);

• К⁺ — часто гипокалиемия.

При увеличении уровня НСО₃ в артериальной крови возникает компенсаторная реакция, направленная на снижние PaCO₂. При содержании НСО₃ 30 ммоль/л в артериальной крови РаСО₂ должно быть равно 42 мм рт.ст.; при увеличении НСО₃ до 40 ммоль/л PaCO₂ достигает 49 мм рт.ст.; при НСО₃^-50 ммоль/л РаСО₂ в среднем равно 56 мм рт.ст.

Лечение должно быть направлено на устранение основной этиологической причины алкалоза. Восстановление уровня хлоридов, натрия и калия в плазме достигается инфузиями соответствующих растворов (раствор Рингера, изотонический раствор хлорида натрия, раствор хлорида калия, калия и магния аспарагинат и др.). Заметим, что все эти растворы имеют низкий рН и способствуют снижению рН крови.

Дефицит хлоридов можно вычислить по следующей формуле.

Дефицит ионов Сl- (ммоль) = 0,27 х масса тела (кг) х (100 - факт.содер. Сl-).

При этом необходимый объем изотонического раствора хлорида натрия может быть определен по формуле:

Объем 0,9 % раствора NaCl(n) = дефицит Сl- : 154,

где 154 — содержание Сl- (ммоль) в 1 л 0,9 % раствора NaCl.

Восстановление объема внеклеточного водного пространства достигается так же. Объемы и качественный состав применяемых для инфузии средств определяются в каждом конкретном случае в соответствии с имеющимися потерями. Для этой цели может быть рекомендован компьютерный мониторинг водных секторов. Важным этапом лечения является восстановление ионного равновесия и осмолярности. Необходим постоянный контроль содержания ионов Na⁺, K⁺, Mg⁺, Сl^-, глюкозы, мочевины в крови. Введение диуретических средств противопоказано.

В связи с огромной продукцией Н⁺ лечение кислотами может оказаться не только бесполезным, но и вредным. Возможно, что метаболический алкалоз внеклеточного пространства является компенсаторной реакцией на ацидоз, развивающийся в клеточном пространстве. Для нормализации рН часто бывает достаточно ввести потерянные ионы, особенно С1^- и К⁺, и поддержать электронейтральность. Терапия должна быть направлена на усиление способности почек сохранять ионы Н⁺, что происходит в норме, и выделять буферы, а именно бикарбонат. Необходимо обеспечить достаточную гидратацию, вводить ионы Сl^-, K⁺ и небольшое количество Na⁺ Подавление почечной реабсорбции бикарбоната может быть достигнуто путем назначения диакарба в дозе 250—500 мг, однако этот препарат не уменьшает потерю хлоридов и может вызывать дефицит К⁺.

Лечение метаболического алкалоза в основном заключается в коррекции нарушенного гомеостаза.

ЛИТЕРАТУРА

1. «Неотложная медицинская помощь», под ред. Дж. Э. Тинтиналли, Рл. Кроума, Э. Руиза, Перевод с английского д-ра мед. наук В.И. Кандрора, д. м. н. М.В. Неверовой, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; под ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, Д.М.Н. П.Г. Брюсова; Москва «Медицина» 2001

2. Интенсивная терапия. Реанимация. Первая помощь: Учебное пособие / Под ред. В.Д. Малышева. — М.: Медицина.— 2000.— 464 с.: ил.— Учеб. лит. Для слушателей системы последипломного образования.— ISBN 5-225-04560-Х

Характеристики

Список файлов реферата