91639 (680094), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Холестерин ЛПНП 4,2 ммоль/л

Общий белок 76 г/л

Креатинин 133 ммоль/л

Глюкоза 5,43 ммоль/л

Мочевая кислота 7,1 ммоль/л

Общий биллирубин 11,9

С-реактивный белок 0 г/л

Креатининкиназа 162

Триглицерид 1,2 ммоль/л

ЛПОНП – 0.5 ммоль/л

ЛПВП – 1,22 ммоль/л

Общий холестерин 6,1 ммоль/л

АСАТ – 23

Креатининкиназа МВ – 9,9

АЛАТ – 20

ЛДГ 183

Хлориды 107

Натрий 142

Щелочная фосфатаза 41

Калий 4,5

ЭхоКГ

Умеренная дилатация Левого желудочка и левого предсердия. Симметричная гипертрофия миокарда левого желудочка. Нарушение диастолической функции левого желудочка. Кальцификация кольца МК, АК. МН 2ст, АН 2 ст.

Коагулограмма

Определение группы крови и резус фактора:

А(II) положительная.

ИФА крови на СПИД, ВГС, ВГВ.

Антител в ВИЧ не обнаружено

Антител в ВГВ не обнаружено

Антител в ВГС не обнаружено

X. Клинический диагноз и его обоснование.

На основании предъявляемых жалоб (На периоды неритмичного сердцебиения, ощущение перебоев и «замирание» при работе сердца. Периодические подъемы АД до 130/70 – 140/80 мм.рт.ст.), осмотра систем органов (увеличение границ относительной тупости сердца.), лабораторной и инструментальной диагностики (увеличение поперечного размера сердца за счет увеличенного левого желудочка, ЭКГ - ЧСС 50 – 89 в 1 минуту. Трепетание предсердий. Нерегулярная форма с АВ проведением (3:1 2:1 4:1). ЭОС отклонена влево. Гипертрофия миокарда левого желудочка.) выставлен следующий клинический диагноз: ИБС нарушение ритма сердца по типу трепетания предсердий. Гипертоническая болезнь 2 стадия, 1 степень риск 2.

XI. Дифференциальный диагноз

Диагностика трепетании и фибрилляции желудочков основана на данных ЭКГ и клинических проявлениях.

1. ЭКГ-признаки фибрилляции желудочков:

• Частые (300–400 в мин), но нерегулярные беспорядочные волны, отличающиеся друг от друга различной формой и амплитудой.

• В зависимости от амплитуды волн выделяют крупноволновую и мелковолновую фибрилляции желудочков.

• При последней амплитуда волн мерцания составляет менее 0,2 мВ и вероятность успешной дефибрилляции значительно ниже.

ЭКГ при фибрилляции желудочков.

2. ЭКГ-признаки трепетания желудочков: Частые (200–300 в мин) регулярные и одинаковые по форме и амплитуде волны трепетания, напоминающие синусоидальную кривую.

ЭКГ при трепетании желудочков.

3. Тахикардии с широким комплексом QRS

ЭКГ-признаки

• синусовые или несинусовые зубцы Р;

• отсутствие зубца Р, ЧСС 100-110 в мин, ускоренный идиовентрикулярный ритм;

• отсутствие зубца Р, ЧСС 110-250 в мин, желудочковая тахикардия, наджелудочковая тахикардия с абберантным проведением;

• неправильный ритм, полиморфные комплексы QRS, периодически меняющие направление (пируэтная желудочковая тахикардия);

хаотические беспорядочные колебания, отсутствие четких комплек­сов QRS

• отсутствие волн F

Тахикардия с широким комплексом QRS

4. Блокированная предсердная пароксизмальная тахикардия

Клинико-патогенетическая характеристика: относительно редкое нарушение ритма, признается не всеми как самостоятельная форма, т. к. некоторые кардиологи идентифицируют ее с трепетанием предсер­дий; предполагается, что этот вариант предсердной тахикардии явля­ется следствием передозировки гликозидов и гипокалиемии.

ЭКГ-признаки (рис. 4):

• частые зубцы Р разделены изоэлектрической линией;

• степень атриовентрикулярной блокады бывает различной: иногда только удлинение интервала P-Q, в других случаях коэффициент проведения может быть равен 2 : 1,3 : 1.

Блокированная предсердная пароксизмальная тахикардия

5. Наджелудочковые пароксизмальные тахикардии

Клинико-патогенетическая характеристика: приступообразное увеличение ЧСС > 160 в мин с источником автоматизма в предсердиях или атриовентрикулярном соединении; в основе патогенеза лежат кру­говые движения волны возбуждения в миокарде.

ЭКГ-признаки (рис. 3):

• интервал R-R меньше 20 мм (0,4 с);

• ширина желудочкового комплекса < 5 мм (0,1 с), форма его суправентрикулярная;

• иногда удается выявить измененный зубец Р перед каждым желу­дочковым комплексом, но этот признак не обязателен, т. к. зубец Р может сливаться с зубцом Т и выявляться только с помощью специ­альных методов (пищеводные отведения, чреспищеводная ЭКГ).

Примечание. ЧСС около 160 в мин, отрицательный (ретроградный) зубец Р, наслоившийся на сегмент ST.

Наджелудочковая пароксизмальная тахикардия

XII. Этиология и патогенез.

ИБС (стенокардия, инфаркт миокарда, постинфарктный кардиосклероз).

Сердечная недостаточность.

Кардиомиопатии.

Приобретённые и врождённые пороки сердца.

Миокардиты.

Врождённые аномалии структуры (дополнительное атриовентрикулярное соединение) или функции (наследственные нарушения в ионных каналах) проводящей системы.

Гипоксия.

Электролитные нарушения (гипокалиемия, гипомагниемия, гиперкалиемия, гиперкальциемия).

Гормональные нарушения (гипотиреоидизм, гипертиреоидизм).

Курение табака.

Употребление алкоголя.

Употребление кофеина.

Приём некоторых лекарственных средств (антиаритмические препараты, сердечные гликозиды, диуретки, симпатомиметики).

Патофизиология развития аритмий

Важность распознавания патофизиологических механизмов возникновения аритмии обусловлена различными подходами к лечению разных по механизму развития нарушений сердечного ритма.

Основные электрофизиологические механизмы развития нарушений сердечного ритма:

Нарушения механизмов формирования импульсов:

Нарушение автоматизма синусового узла.

Триггерная активность (ранние и поздние постдеполяризации).

Формирование патологического автоматизма в клетках проводящей системы и рабочего миокарда (эктопические очаги).

Нарушение проведения импульсов:

Феномен повторного входа возбуждения (reentry).

Затухающее (декрементное) проведение импульса в проводящей системе сердца.

Удлинение периода рефрактерности.

Уменьшение максимального диастолического потенциала покоя.

Комбинированный механизм нарушения образования и проведения импульсов.

XIII. План лечения и его обоснование

1. Варфарин

Характеристика: Антикоагулянт непрямого действия

Фармакологическое действие: Антикоагуляционное. Ингибирует синтез витамин К-зависимых факторов свертывания крови (II, VII, IX, X) в печени, снижает их концентрацию в плазме и замедляет процесс свертывания крови.

Показания: Профилактика тромбозов и тромбоэмболий. Кратковременно — при остром тромбозе вен и тромбоэмболии легких (в комбинации с гепарином), постоперационном тромбозе, остром инфаркте миокарда, хирургическом и тромболитическом лечении тромбозов, проведении кардиоверсии в случае трепетания предсердий. Длительно — при рецидивирующем тромбозе вен и тромбоэмболии легочной артерии, протезировании клапанов сердца и сосудов (возможно в комбинации с ацетилсалициловой кислотой), ИБС, транзиторных приступах ишемии, вторичной профилактике сердечного приступа, хроническом мерцании предсердий, тромбозе периферических артерий.

Противопоказания: Острое кровотечение, выраженные нарушения функций печени и почек, тяжелая артериальная гипертензия, беременность.

Побочные действия: Кровоизлияния (>1%), редко — васкулит, диарея, повышение активности печеночных ферментов, экзема, некроз кожи, выпадение волос.

1. Атропин.

Фармакологическая группа вещества Атропин м-Холинолитики

Применение вещества Атропин

Язвенная болезнь желудка и двенадцатиперстной кишки, пилороспазм, холелитиаз, холецистит, острый панкреатит, гиперсаливация (паркинсонизм, отравление солями тяжелых металлов, при стоматологических вмешательствах), синдром раздраженной толстой кишки, кишечная колика, желчная колика, почечная колика, симптоматическая брадикардия (синусовая, синоатриальная блокада, проксимальная AV блокада, электрическая активность желудочков без пульса, асистолия), для предоперационной премедикации; отравление м-холиностимуляторами и антихолинэстеразными ЛС (обратимого и необратимого действия), в т.ч. фосфорорганическими соединениями; при рентгенологических исследованиях ЖКТ (при необходимости уменьшения тонуса желудка и кишечника), бронхиальная астма, бронхит с гиперпродукцией слизи, бронхоспазм, ларингоспазм (профилактика).

Противопоказания

Гиперчувствительность, для офтальмологических форм — закрытоугольная глаукома (в т.ч. при подозрении на нее), открытоугольная глаукома, кератоконус, детский возраст (1% раствор — до 7 лет).

Взаимодействие

Ослабляет действие м-холиномиметиков и антихолинэстеразных средств. ЛС с антихолинергической активностью усиливают действие атропина. При одновременном приеме с антацидами, содержащими Al3+ или Ca2+, абсорбция атропина из ЖКТ уменьшается. Дифенгидрамин и прометазин усиливают действие атропина. Вероятность развития системных побочных эффектов повышают трициклические антидепрессанты, фенотиазины, амантадин, хинидин, антигистаминные и другие ЛС с м-холиноблокирующими свойствами. Нитраты увеличивают вероятность повышения внутриглазного давления. Атропин изменяет параметры абсорбции мексилетина и леводопы.

3. Престариум

Фармакотерапевтическая группа: ингибитор ангиотензинпревращающего фермента (АПФ)

Показания к применению

• артериальная гипертензия;

• хроническая сердечная недостаточность;

• профилактика повторного инсульта (комбинированная терапия с индапамидом) у пациентов, перенесших инсульт или транзиторное нарушение мозгового кровообращения по ишемическому типу;

• стабильная ИБС: снижение риска сердечно-сосудистых осложнений у больных со стабильной ИБС.

Противопоказания

• Повышенная чувствительность к периндоприлу или другим компонентам препарата, а также к другим ингибиторам АПФ.

• Ангионевротический отек в анамнезе (врожденная/идиопатическая или связанная с предшествующим лечением ингибитором АПФ реакция).

• Беременность и период кормления грудью (см. «Беременность и кормление грудью»).

Таблетки по 2 мг, 4 мг

По 14 или 30 таблеток в блистер (ПВХ/Ал). По 1 блистеру с инструкцией по применению в картонную пачку.

1. Верапамил.

Фармакотерапевтическая группа: блокатор "медленных" кальциевых каналов. Код АТС: [С08DA01]

Фармакодинамика

Верапамил обладает антиаритмическим, антиангиальным и гипотензивным действием. Ингибирует проникновение ионов Са++ через мембрану клеток миокарда, влияя на проводящую систему сердца, приводит к вазодилатации, отрицательному инотропному действию, снижению постнагрузки, угнетению синоатриальной и атриовентрикулярной проводимости.

Характеристики

Список файлов реферата