Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 4)

Эндотелий служит важнейшим регулятором сосудистых функций, «дирижером» местного кровотока. При изменении давления в сосуде эндотелий обеспечивает стабилизацию кровотока за счет вазодилатации или констрикторных реакций. Клетки эндотелия располагают специфическими рецепторами ангиотензина II, гистамина, серото-нина, брадикинина и др. Ренин и АПФ не только поступают извне, но и синтезируются внутриклеточно. Было установлено, что ангиотензин I превращается в ангиотензин II на поверхности эндотелиоцитов стенок сосудов сердца, мозга и других тканей. Эндотелий продуцирует простагландины, вызывающие расширение сосудов; ЭРФ, который представляет собой оксид азота (N0); контролирует адгезию и агрегацию тромбоцитов. Также эндотелий вырабатывает эндотелиальный вазоконстрикторный фактор -эндотелии, продукция которого резко возрастает в патологических условиях.

Роль структурной перестройки стенок сосудов

Структурная перестройка стенки резистивных сосудов предстает одним из ключевых факторов патогенеза ГБ. Гипертрофия стенки сосуда - не позднее осложнение заболевания, а процесс, изначально сопутствующий гипертензии, участвующий в её становлении, определяющий в последующем стабильность повышения АД. Утолщение стенки сосуда рассматривается как её моделирование, ведущее к сужению просвета сосуда, приводящее к повышению периферического сопротивления даже при нормальном тонусе мышц меди. Увеличивается сосудистая проницаемость в мелких и средних артериях, развиваются дистрофические изменения с развитием гиалиноза, фиброза и артериолосклероза. Изменения сосудов носят системный характер.

Артериальная гипертония запускает процессы атерогенеза. Атеросклеротические бляшки располагаются у устьев артерий, отходящих от аорты, и занимают начальный отрезок этих артерий. Образование атеросклеротических бляшек приводит к поражению гладкой поверхности эндотелия и нарушениям ламинарного тока крови. В местах турбулентных завихрений тока крови возникают кластеры деформированных эндоте-лиальных клеток, именно в этих местах в последующем и образуются атеросклероти-ческие бляшки. ГБ закономерно ведет к развитию атеросклероза.

Роль почек

Почечный фактор так или иначе участвует в патогенезе гипертонии с самого раннего этапа её становления посредством ренин - ангиотензин - альдостероновой системы. Интраренальную регуляцию кровотока осуществляет прессорная простагланди-новая и депрессорная калликреин - кининовая системы. Калликреин ферментативным путем преобразовывается в брадикинин, являющийся вазодилататором. По мере про-грессирования ГБ депрессорная функция почек истощается. При развитии ГБ снижается синтез почечной тканью ПГ Е2, растет продукция ПГ Р2. Почки - один из источников синтеза аргинина, необходимого для образования ЭРФ, но в то же время эндотелий почек синтезирует эндотелины, которые превосходят по мощности вазоконстрик-торного действия ангиотензин II в 30 раз.

Избыточное потребление соли: ЫаС1, по - видимому, является дополнительным фактором, повреждающим почку, предрасположенную к этому повреждению из-за наличия наследственного дефекта, не проявляющегося ранее на фоне обычного солевого режима. Кроме того, гидратационная (натрий- или объемзависимая) форма ГБ чаще проявляется в возрасте 45 - 50 лет, когда с возрастом постепенно уменьшается количество функционирующих нефронов. В настоящее время есть основания предполагать, что у людей с наследственно повышенной чувствительностью к NаСl сочетается воздействие стресса и избытка соли, что может вести к становлению артериальной гипертонии, формирующейся по следующим этапам: увеличение реабсорбции натрия - увеличение реабсорбции Н₂О - повышение ОЦК - увеличение МОС - повышение сердечного выброса, что на фоне несоответствующей системной сосудистой ауторегуляции приводит к повышению ОПСС с повышением АД.

Патология клеточных мембран

В настоящее время многочисленными исследованиями показано, что у больных ГБ внутриклеточная концентрация кальция выше, чем у людей с нормальным артериальным давлением, что возможно связано с наследственной патологией в структуре «кальциевых» каналов. При повышении внутриклеточной концентрации ионов кальция повышается возбудимость и сократимость гладких мышц сосудов, возрастает выделение нейромедиаторов в симпатических терминалях, снабжающих сосуды.

Нарушения нейрогуморальной регуляции кровообращения

Центр кровообращения представляет собой сложное функциональное объединение прессорно-гипертензивной и депрессорно-гипотензивной систем. Повседневным диспетчером АД считают бульварный прессорный центр. Депрессорных нейронов в мозговых центрах в 4 раза меньше, чем прессорных. Депрессорная система перенапрягается и истощается раньше, особенно при снижении резистентности ЦНС при переутомлении, гипокинезии, возрастной инволюции. Снижение тонуса коры, подкорковых образований ведет к преобладанию симпатических влияний, к устойчивой симпатической доминанте.

1. Лечение

Цель: снижение АД = систолического < 140 мм рт. ст., диастолического < 90 мм рт. ст.

1. Образовательная работа с больным по изменению образа жизни с устранением причинных факторов.

1) Контроль за массой тела. Потеря лишних 5 кг способствует снижению САД на 5 - 4 мм рт. ст., а ДАД на 2.- 4 мм рт. ст.

2) Увеличение физической активности: регулярные физические тренировки способствуют снижению САД и ДАД на 5 - 10 мм рт. ст. Однако речь идет не о статических нагрузках высокой интенсивности и интенсивных дианмических нагрузках. Показаны небольшие динамические нагрузки, но достаточно длительные (быстрая ходьба в течение 30 - 60 минут или ходьба на лыжах по ровной местности в среднем темпе). Физические нагрузки улучшают и психоэмоциональное состояние. Рекомендуются занятия 3-4 раза в неделю.

3) Уменьшение потребления поваренной соли. Как известно, физиологическая норма её суточного потребления - 3,5 г/сут., мало ее в продуктах растительного происхождения (фрукты, овощи, крупы), молоке, твороге, рыбе, мясе. В готовых гастрономических продуктах ее значительно больше.

4) Уменьшение употребления алкоголя (менее 30 мл/сут.).

5) Увеличение содержания в пище калия (употребление фруктов и овощей), употребление продуктов, богатых магнием, кальцием (рыба и другие морепродукты).

6) «Благоразумная» диета: снижение общей калорийности рациона (до 1200 ккал в сутки); повышенное потребление продуктов, содержащих растительные волокна, уменьшение приема жиров и холестеринсодержащих продуктов. Необходимо соблюдать баланс между энергозатратами организма и потреблением энергии. Желательно принимать пищу не реже 3 - 4 раз в день, причем последний - не позже чем за 2— 3 часа до сна, а интервал между завтраком и ужином не должен превышать 10 часов.

7) Отказ от курения. Известно, что курение является одним из факторов риска развития ИБС. У больных ГБ курение повышает риск сердечно-сосудистых осложнений. У курящих снижена чувствительность к некоторым антигипертензивным препаратам (в частности к адреноблокаторам).

8) Снижение уровня психосоциального стресса. Подобная рекомендация сложна для выполнения, многое зависит от мировосприятия больного, его взаимоотношений с родственниками, коллегами, индивидуального восприятия событий. В некоторых случаях незаменима помощь психотерапевта.

2. Нелекарственные методы.

1) Аутотренинг с мышечной релаксацией.

2) Акупунктура, электросон, биоакустические воздействия (музыка), сауна, туризм.

3. Лекарственные препараты первого ряда - при длительном приеме должны отвечать следующим требованиям: 1) не задерживать жидкость в организме; 2) не нарушать углеводный, липидный, пуриновый обмен; 3) не угнетать ЦНС; 4) не провоцировать рикошетную гипертонию.

Основные группы гипотензивных средств:

1. Бета - адреноблокаторы - антигипертензивное действие связано с конкурентной блокадой бета-адренорецепторов сердца, а также с уменьшением синтеза ренина, увеличением синтеза вазодилатирующих ПГ, усилением секреции предсердного натрийуретического фактора. Пропранолол, Окспренолол, Атенолол, Метопролол.

2. Диуретики: тиазиды и тиазидоподобные диуретики (наиболее часто применяют для лечения артериальной гипертонии) - подавляют реабсорбцию 5 - 10% ионов натрия(гипотиазид, индапамид); петлевые диуретики отличаются быстрым и сильным действием при парентеральном введении - подавляют реабсорбцию 15 - 25% ионов натрия (фуросемид, буметан и др.; Калийсберегающие диуретики - слабые диуретики, вызывают дополнительную экскрецию не более 5% ионов натрия (амилорид, триамтерен).

3. Ингибиторы АПФ - блокируют превращение ангиотензина I в ангиотензин И, что приводит к ослаблению его сосудосуживающего действия, угнетению секреции альдостерона, торможению инактивации брадикинина, вазодилатирующих ПГ. В результате происходит уменьшение тонуса сосудов, главным образом артериол, снижение АД, ОПСС (и соответственно уменьшение постнагрузки, что способствует увеличению сердечного выброса, повышению выделения ионов натрия и задержке ионов калия). Каптоприл, Периндоприл, Рамиприл, Эналаприл.

4. Антагонисты кальция - ингибируют поступление ионов кальция в клетку в период деполяризации мембран кардиомиоцитов и клеток гладкой мускулатуры, что приводит к отрицательному инотропному эффекту, уменьшению ЧСС, снижению автоматизма синусового узла, замедлению предсердно - желудочковой проводимости, длительному расслаблению гладкомышечных клеток (преимущественно артериол). Амлодипин, Нифедипин, Никардипин, Верапамил, Дилтиазем.

5. Альфа - адреноблокаторы - предотвращают действие катехоламинов на альфаадренорецепторы, что приводит к вазодилатации и снижению АД. Празозин, Доксазозин.

6. Блокаторы рецепторов ангиотензина II. Лозартан, Ирбесартан.

7. Препараты центрального действия - вызывают снижение АД вследствие торможения депонирования катехоламинов в центральных и периферических нейронах (резерпин), стимуляции центральных алфа2-адренорецепторов (клофелин, гуанфа-цин, моксонидин) и 1х - имидазолиновых рецепторов (моксонидин), что в итоге ослабляет симпатическое влияние и приводит к уменьшению ОПСС, снижению ЧСС и сердечного выброса.

Все препараты противопоказаны при выраженной брадикардии, блокадах сердца (угнетение симпатической нервной системы приводит к преобладанию парасимпатической), нестабильной стенокардии и инфаркте миокарда, тяжелых поражениях печени и почек, беременности и кормлении грудью, депрессивных состояниях. Побочные действия - депрессия, сонливость, снижение внимания, усталость, головокружение, снижение либидо, сухость во рту, брадикардия.

Условие: начало лечения целесообразно проводить одним препаратом в минимальной терапевтической дозе. При недостаточной эффективности лечения или ее отсутствии необходимо увеличить дозировку препарата, назначить комбинацию препаратов или изменить гипотензивную терапию.

Показания к комбинированной терапии: неэффективность монотерапии, необходимость дополнительной защиты органов-мишеней.

Рациональные комбинации антигипертензивных средств:

- диуретик + бета-адреноблокатор;

- диуретик + ингибитор АПФ;

- диуретик 4- блокатор рецепторов ангиотензина II;

- ингибитор АПФ + блокатор медленных кальциевых каналов;

- бета-адреноблокатор + альфа-адреноблокатор;

Пример рецепта:

Rр: ТаЬ. Hydrochlorthiszidi 0,025 № 20

D.S: Принимать по одной таблетке внутрь 1 раз в день.

Гидрохлортиазид (гипотиазид) действует главным образом на кортикальный сегмент петли нефрона и вызывает усиленное выведение ионов натрия и калия. Антиги-пертензивный эффект частично связан с выведением солей и воды из организма и уменьшением объема циркулирующей плазмы. Кроме того, гипотиазид оказывает непосредственное спазмолитическое действие на стенки сосудов - изменяются обменные процессы в клеточных мембранах артериол, в частности, извлечение из них ионов натрия, что приводит к уменьшению набухания и снижению периферического сопротивления сосудов.

При гипертонической болезни назначают по 0,025-0,05 г (1 - 2 таблетки) в день обычно вместе с гипотензивными препаратами.

Побочные действия: при длительном применении может развиться умеренная гипокалиемия и гипохлоремический алкалоз. Лечение гипотиазидом рекомендуется проводить на фоне диеты богатой калием, у больных с аритмиями текомендуется комбинировать препараты данной группы с ингибиторами АПФ, т.к. предотвращается гиперальдостеронизм, и как следствие потери калия.

Противопоказания: тяжелая почечная недостаточность, выраженные поражения печени, тяжелые формы сахарного диабета и подагры.

Кроме этого препарата данному больному показаны:

Эналаприл (Энап, Берлиприл) - ингибитор АПФ, длительно действующий препарат. Начальная доза - 5 мг внутрь 1 раз в сутки, поддерживающая доза - 10 мг в сутки. Максимальный гипотензивный эффект отмечается через 4-6 часов после приема, длительность действия - около суток. Для стойкого снижения АД и профилактики гипокалиемии

Небивфлол (Небилет) - кардиоселективный бетаадреноблокатор продленного действия без внутренней симпатомиметической активности. Назначается по 2,5 - 5,0 мг 1 раз в сутки (утром).

Верапамил - 0,04 - 0,08 г (40 - 80 мг) 3 - 4 раза в день. Антагонист Ca , снижает сердечный выброс, расширяет коронарные сосуды, снижает потребность миокарда в кислороде.

Кавинтон - 25 мг 2 раза в сутки - утром и вечером. расширяет сосуды мозга, усиливает кровоток, улучшает снабжение мозга кислородом, а также способствует утилизации глюкозы. Ингибируя фосфодиэстеразу, препарат приводит к накопленню в тканях цАМФ; уменьшает агрегацию тромбоцитов. Расширяет сосуды за счет прямого миотропного действия.

2. Дневник

1. Течение болезни и лечение

03.02. Общее состояние больного удовлетворительное. Жалобы: умеренная пульсирующая головная боль правой теменной области, шум в ушах. Объективно: при аускультации над поверхностью легких выслушивается везикулярное дыхание, хрипов, крепитации нет. ЧДД - 16 в минуту. Носовое дыхание не затруднено, одышки нет. При аускультации сердца тоны приглушенные, шумов нет, акцент второго тона во 2 м/р над аортой. ЧСС -70 в минуту/ ритм правильный. Пульс - 68 в минуту, ритмичный, синхронный на обеих руках, мягкий, быстрый, хорошего наполнения. Дефицита пульса нет. АД 180/100 мм рт. ст. Живот мягкий, симметричный, участвует в акте дыхания, при пальпации безболезненный, перитонеальных симптомов не выявлено. Край печени на 1 см выступает из-под края реберной дуги. Размеры печени по Курлову 10 - 9 - 9 см. Стул, диурез без особенностей.

Характеристики

Список файлов реферата