Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 3)

Сознание ясное, на вопросы отвечает правильно, в месте и времени ориентирован. Сила и тонус мышц не изменены. Ограничение подвижности в грудном отделе позвоночника. Симптомы натяжения отрицательны, менингеальные симптомы отрицательны. В позе Ромберга устойчива.

Диагноз: Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хроническое рецидивирующее течение.

Назначено: Sol. Ortofeni 3,0 - в/

Клинический диагноз и его обоснование

1) жалобы больного на интенсивную головную боль, имеющую пульсирующий характер, шум в ушах, нарушение зрения, появляющиеся при повышении АД. Это обусловлено гипоперфузией головного мозга в результате спазма артерий. Это говорит о наличии у больной артериальной гипертензии, что подтверждается данными анамнеза и объективного осмотра (Измерение АД на обеих руках).

2) анамнез заболевания, из которого установлено что гипертензия имеет длительный и стойкий характер (15 лет), а так же наблюдается постепенное прогрессирование заболевания. Так же 5 лет назад появились симптомы стенокардии, и при обследовании был поставлен диагноз ИБС: стенокардия, что говорит о характерном для ГБ поражении огранов-мишеней. Это может свидетельствовать о наличии у больного гипертонической болезни.

3)данные объективного осмотра, из которых определены следующие признаки наличия патологического процесса: расширение границ сердца влево, конфигурация сердца близкая к аортальной, при аускультации выявляется акцент II тона во 2 межреберье (над аортой), а также повышение артериального давления (180/100 мм рт. ст.)

1. Электрокардиографическое исследование подтвердило гипертрофию левого желудочка.

На основании этих данных можно предположить наличие у данной пациентки гипертонической болезни. III степень гипертонической болезни можно поставить на основании уровня повышения АД у пациентки не получающих гипотензивную терапию (в данном случае - 180/100 мм рт ст); У больной имеется поражение миокарда – стенокардия, а так же нарушение кровообращения, что свидетельствует о поражении органов-мишеней (сердца), это говорит о III стадии гипертонической болезни и о том, что данный пациент относится к группе очень высокого риска по осложнениям ГБ.

Приступы стенокардии у больного появляются в одних и тех же условиях – после физической или психической нагрузки, что говорит о стабильном ее характере. Дистанция ходьбы менее 100 м., а так же возможность появления приступов в покое свидетельствует о 4 функциональном классе стенокардии.

Диагноз хронической сердечной недостаточности не может быть подтвержден, так как в анамнезе только один малый критерий и , необходимо провести еще ряд исследований : рентгенография гр. клетки, ВЭМ, спирометрия.

Диагноз хронического гастрита ставится на основании данных анамнеза, отсутствие жалоб указывает на стадию ремиссии.

1. Клинический диагноз можно сформулировать следующим образом:

Основной: Гипертоническая болезнь III степени, III стадии, очень высокая группа риска по осложнениям.

Осложнения: Ишемическая болезнь сердца: Стабильная стенокардия покоя IV функционального класса.

Сопутствующий: Хронический атрофический гастрит в стадии ремиссии. Остеохондроз поясничного отдела позвоночника, хроническое рецидивирующее течение.

1. Дифференциальный диагноз

Основанием для диагностики ГБ является установление факта сочетанной артериальной гипертензии, не связанной с конкретными нозологическими формами иной патологии, при которых повышение АД является одним из симптомов данного заболевания, то есть, исключение симптоматической гипертонии при патологии почек, желез внутренней секреции, поражении крупных артериальных сосудов, центральной нервной системы.

Общепризнано, что значительная часть симптоматических гипертоний (до 80%) обусловлена патологией почек (хронический гломерулонефрит) или уроинфекцией (хронический пиелонефрит), реже - поликистоз почек и сужение почечных артерий. На почечную природу артериальной гипертензии могут указывать молодой возраст больного, ранее перенесенные заболевания почек, дизурические расстройства. Существенными ориентирами в диагностике представляются: выявление мочевого синдрома до обнаружения гипертонии, результаты исследования мочи по Нечипоренко, подтверждающие стабильность гематурии или лейкоцитурии, а также качественная оценка бактериурии. Окончательно подтверждают названные заболевания почек гис-томорфологические исследования их биоптата при хроническом гломерулонефрите или доказательство урологической патологии по данным эндоскопического, рентге-ноконтрастного, сцинтиграфического или ультразвукового исследования. Необходимо также исключить поражение почек при травмах, туберкулезе, амилоидозе, системных аллергических васкулитах, врожденных аномалиях. У данного больного отсутствуют какие-либо патологические изменения в анализе мочи, а также указания на патологию почек в анамнезе, то есть патология почек в данном случае сомнительна.

Пароксизмы остро возникающей высокой гипертензии по типу кризов с резким повышением АД, бледность кожных покровов, чувство дрожи во всем теле, появление болей в сердце и в животе, преходящая гипергликемия требуют исключения опухоли мозгового слоя надпочечников - феохромоцитомы. Уточняет диагностику компьютерная томография надпочечников. Данная клиническая картина не характерна для данного больного.

Первичный альдостеронизм, или синдром Конна, проявляющийся высокой стабильной артериальной гипертензией, обусловлен опухолью или гиперплазией коркового слоя надпочечников. Для него характерны также приступы мышечной слабости/ низкое содержание калия и ренина в крови и высокий уровень альдостерона в суточной моче. Данная клиническая картина не характерна для данного больного, кроме того, содержание калия в крови в пределах нормы, то есть данная патология у этого больного маловероятна.

Болезнь, или синдром Иценко-Кушинга, как проявление базофильной аденомы гипофиза, отличается яркой и своеобразной клинической картиной. Для нее характерна неравномерность развития подкожной жировой клетчатки ("лицо матрешки", избыточное отложение жира в области бедер, поясницы или живота), красные полосы растяжения на коже, гипергликемия, деформация турецкого седла на прицельной боковой рентгенограмме костей черепа. Данная клиническая картина также не характерна для данного больного.

Гемодинамическая гипертензия может развиться при различных пороках сердца, врожденных и приобретенных, особенно часто - при коарктации аорты. О последней следует подумать при стойкой артериальной гипертензии у молодых людей. Помогает в диагностике относительно меньшая величина АД, выявляемая на бедренной артерии по сравнению с таковой на плече, а также обнаружение узурации ребер на рентгенограмме, результаты допплерографии магистральных сосудов.

1. Этиология и патогенез

1. Этиологические факторы гипертонической болезни

1. Вызывающие факторы: перенапряжение и травматизация функции ЦНС - отрицательные эмоции, напряженный умственный труд, быстрый темп жизни, урбанизация населения.

2. Предрасполагающие факторы: наследственное предрасположение, перенесенные заболевания почек, эндокринной и нервной систем, возраст старше 40 лет, недостаточная физическая активность

3. Способствующие факторы: психотравмы, физические перегрузки, климакс, сопутствующие острые и хронические заболевания.

Факторы риска развития гипертонической болезни:

1. Возраст: от 30 до 50 лет - 9%, от 50 до 60 лет - 30%, свыше 60 лет - 50%.

2. Наследственность: у детей при артериальной гипертонии у одного из родителей развитие артериальной гипертонии в 2 -3 раза чаще, при артериальной гипертонии у обоих родителей.- в 3 - 5 раз чаще.

3. Особенность неонатального периода: масса тела новорожденного обратно коррелирует с уровнем АД в последующем.

4. Избыточная масса тела - важный фактор предрасполагающий к повышению АД. Артериальная гипертония в 2 - б раз чаще у лиц с избыточной массой тела (10 кг

на 2 - 3 мм рт. ст.).

5. Метаболический синдром (синдром «изобилия», «смертельный квартет», синдром инсулинорезистентности):

- ожирение центрального генеза с неравномерным распределение жировой ткани - андроидное («яблоковидное»), с увеличением окружности живота.

- резистентность к инсулину, гиперинсулинемия, снижение толерантности к глюкозе.

- нарушен липидный обмен: низкий уровень липопротеидов высокой плотности, высокий уровень триглицеридов.

- высокое артериальное давление.

Каждое из этих состояний формируется самостоятельно, хотя их патогенетические звенья переплетаются, они отягощают и потенцируют друг друга. Наибблее ранними проявлениями метаболического синдрома являются дислипидемия и артериальная гипертензия. При синдроме инсулинорезистентности развивается дисфункция эндотелия сосудов: нарушается синтез МО в сосудистой стенке, наблюдается ускорение развития атеросклеротических повреждений сосудов. Этот синдром чаще развивается у мужчин.

6. Потребление алкоголя: систолическое и диастолическое АД у лиц, ежедневно потребляющих алкоголь соответственно на б,б и 4,7 мм рт. ст. выше, нежели у лиц потребляющих алкоголь 1 раз в неделю.

7. Потребление соли: в экспериментальных, клинических и эпидемиологических исследованиях показана связь между высоким АД и излишним потреблением поваренной соли.

8. Психосоциальный стресс и физическая активность: острая стрессорная нагрузка приводит к повышению АД, длительный хронический стресс также ведет к развитию гипертонической болезни. Имеет значение и особенность личности больного: чувство собственной ответственности, повышенные требования к себе и окружающим, высокая степень эмоциональности, потребность в доминировании над значимыми фигурами в своем окружении, стремление к соучастию и сопричастию с выраженной способностью к подавлению собственных «агрессивных» эмоций. У лиц, ведущих сидячий образ жизни вероятность развития артериальной гипертонии на 20 - 50% выше, чем у физически активных людей.

Факторы с 4 по 8 являются модифицируемыми (управляемыми).

1. Патогенез

В процессе эволюции заболевание проходит ряд этапов, в период которых формируются определенные морфологические изменения:

1. Период так называемых функциональных нарушений (морфологические нарушения на субклеточном уровне).

2. Период патологических изменений в артериолах и артериях (эластоз, эласто-фиброз, гиалиноз, атеросклеротическое поражение).

3. Период вторичных изменений в органах.

Величина АД зависит от соотношения минутного объема сердца (МОС), или сердечного выброса, и общего периферического сосудистого сопротивления (ОПСС) - тонуса периферических, в первую очередь резистивных, сосудов. МОС определяет уровень систолического АД, ОПСС - обуславливает величину диастолического АД.

У здоровых лиц как повышение, так и снижение АД обусловлено взаимодействие прессорных и депрессорных систем.

К прессорным системам относятся:

- симпатико-адреналовая система (САС);

- ренин - ангиотензин - альдостероновая система;

- система антидиуретического гормона (АДГ);

- система прессорных простагландинов (тромбоксан А2, ПГ Р2а);

- система эндотелинов.

К депрессорным системам относятся:

- барорецепторы синокаротидной зоны аорты;

- калликреин - кининовая система;

- система депрессорных простагландинов (А, Д, Е2, простациклин 12);

- предсердный натрийуретический фактор;

- эндотелий - расслабляющий фактор (ЭРФ).

Наиболее сложен вопрос о том, что же является пусковым механизмом гипертонической болезни, нарушающим оптимальное взаимодействие прессорных и депрессорных систем.

Роль симпато-адреналовой системы:

Для начального этапа развития ГБ характерна активация симпато-адреналовой системы с увеличением уровня катехоламинов в крови и повышенной их экскрецией с мочой. При активации САС включается ряд механизмов, обусловливающих повышение АД:

- периферическая вазоконстрикция с увеличением венозного возврата к сердцу и ростом сердечного выброса;

- нарастание ЧСС с увеличением МОС и повышением систолического АД;

- стимуляция b1 - адренорецепторов периферических артериол с повышением тонуса резистивных сосудов и ростом ОПСС (обусловливающего повышение диастоли-ческого давления).

На фоне гиперадренергии отмечается сужение сосудов почек и увеличение в ответ на возникающую ишемию выработки ренина в клетках юкстагломерулярного аппарата. Выработка ренина запускает процесс превращения ангиотензина I, который под воздействием АПФ трансформируется в один из самых мощных прессорных факторов - ангиотензин II (А2). Увеличение А2 стимулирует выработку альдостерона, мине-ралокортикоидов, обусловливающих задержку натрия и воды с увеличением ОЦК. Параллельно из-за изменения осмотического состояния плазмы крови отмечается активация выработки АДГ (вазопрессина), обладающего вазоконстрикторным действием и вызывающего задержку жидкости в организме.

Роль эндотелиальных факторов:

Характеристики

Список файлов реферата