90968 (679599), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

При лабораторном исследовании выявляется тромбоцитопения, поовышение антикоагулянтной активности. У нашего больного при лабораторном исследовании выявляются – повышенное количество тромбоцитов и коагулограмма без изменений, что позволяет нам склоняться в пользу геморрагического васкулита.

При лейкозе заболевание начинается исподволь с предъявления неопределенных жалоб на боли в костях и суставах, утомляемость, снижение аппетита, нарушение сна, повышение температуры тела. Реже наблюдают внезапное начало заболевания с выраженной интоксикацией, геморрагическим синдромом. Геморрагический синдром – один из наиболее ярких и частых признаков острого лейкоза. У больных выявляют кровоизлияния в кожу и слизистые оболочки, кровотечения из носа, десен и ЖКТ, гематурию. Могут быть кардиоваскулярные расстройства в виде тахикардии, глухости тонов сердца, функциональных шумов и т.д. Наиболее весомыми признаками (факторами риска) для группы больных с развившимся лейкозом являются: 1) показатели периферической крови: выраженная анемия, тромбоцитопения, гиперлейкоцитоз, бластные клетки; 2) значительное увеличение размеров печени и селезенки; 3) выраженная гиперплазия периферических и медиастинальных лимфатических узлов; 4) выраженная лейкозная гиперплазия костного мозга. У нашего больного данные симптомы не выявляются.

VIII. Диагноз и его обоснование

Геморрагигеский васкулит. Кожная и абдоминальная форма. Средней тяжести. Острое течение.

На основании жалоб: жалобы на резко возникшую сыпь у ребенка, красного цвета.

На основании анамнеза заболевания: Заболевание началось остро 3.09.09 (острое течение) с появления сыпи на передней поверхности голени. Далее сыпь начала распространяться по всей поверхности ног и на ягодицы. Далее на локти и постепенно покрыла все тело, кроме живота и головы. Родители связывают данное заболевание с укусом осы (предраспологающий фактор – триггер), который произошел накануне. Во время высыпания отмечались также боли в животе, в течении трех дней колитического характера. (абдоминальный синдром)

На основании анамнеза жизни: Оба родителя имеют заболевание – тромбоцитопатия. (наследственная предрасположенность) Антропометрические данные при рождении: рост 57 см, вес 4355 гр. МРК=76,4 паратрофия. (фактор риска) Перенесенные заболевания Обструктивный бронхит 2 и 7 мес., Скарлатина (февраль-март 2009), частые ОРЗ (до 7 раз в год).

На основании данных объективного обследования: Кожа и видимые слизистые оболочки. На коже наблюдаются высыпания багрово-красного цвета, пятнисто-папулезного характера, расположенные симметрично. Имеются очаги слияния сыпных элементов. Свежих высыпаний нет. Локализация – голени, ягодицы, руки. Кожа сухая. Температура тела – 36.6 С.

На основании лабораторных данных: ОАК: Ретикулоциты – 1,4% (выше нормы=0,5%)

Эозинофилы-6 (выше нормы)

Лимфоциты-29 (выше нормы)

Ретикулоциты – 2,0% (выше нормы=0,5%)

Лимфоциты-49 (выше нормы)

СОЭ-28 мин

ОАМ: Слизь – +

Соли – оксалаты +

Кал на скрытую кровь от 16.09.09

Реакция резкоположительная (без подготовки) Бактериологический посев из зева и носа на микроорганизмы

Зев – str.milleri 5*10^5; str.mitior 5*10^5; st.aureus 10^3

нос – st.aureus 5*10^4

(присутствуют явные воспалителные явления, аллергический компонент)

Исходя из обоснования диагноза и данных дифференциального диагноза можно поставить клинический диагноз: Геморрагигеский васкулит. Кожная и абдоминальная форма. Средней тяжести. Острое течение.

IX. Комплексная оценка состояния здоровья и обоснование группы здоровья

Анамнез социальный – благополучный

Анамнез биологический – неблагополучный

Нормальное физическое развитие при среднем росте

Развитие гармоничное

Мезосоматотип

Биологический возраст соответствует паспортному.

Резистентность организма низкая

II гр. здоровья

X. Дневник

XI. Этиопатогенез основного заболевания

Эпидемиология и этиология

геморрагического васкулита

Такое заболевание, как ГВ, известно врачебной практике с начала 19 столетия. Термин ГВ используется современными русскими врачами. В зарубежной клинической практике это заболевание именуется пурпура Шенляйн – Геноха, и названо по именам двух немецких врачей, поскольку они явились первыми клиницистами, давшими характеристику данной патологии. В 1837 году Джохан Шенляйн представил в литературе несколько случаев пурпуры, связанной с артритом. Тридцать лет спустя Эдуард Генох описал абдоминальные проявления, включающие рвоту, боль и мелену при пурпуре.

Заболевание встречается у лиц любого возраста, но наиболее часто у детей в возрасте от 6 месяцев до 16 лет и регистрируется с частотой 13,5 – 20,0 случаев на 100 000 детского населения в год [Tizard E.J., 1999], пик заболеваемости приходится на возрастные группы 4 – 7 и 12 – 14 лет. Среди больных ГВ мальчиков в 2 раза больше, чем девочек. Однако эта закономерность сохраняется до 16-летнего возраста, затем распространенность ГВ среди лиц разного пола становится одинаковой. Для ГВ характерна сезонность. Подъем заболеваемости отмечается в октябре – ноябре и феврале – марте. Минимальная частота ГВ установлена с мая по октябрь [Козарезова Т.И., 1980].

Возможными этиологическими факторами ГВ могут являться различные антигенные структуры – инфекционные агенты, аллергены и т.п. Сочетание таких факторов, как атопия и инфекция, создает высокий риск возникновения ГВ. Разрешающими (провоцирующими) факторами могут быть: острое инфекционное заболевание (чаще стрептококковой или вирусной этиологии) или обострение хронических очагов инфекции, профилактические прививки, введение иммуноглобулинов, прием лекарств, пищевых продуктов, укусы насекомых, переохлаждение, физические и эмоциональные перегрузки и т.д. Определить провоцирующий фактор удается далеко не во всех случаях.

Патогенез геморрагического васкулита

В основе развития ГВ лежит образование иммунных комплексов и активация компонентов системы комплемента, которые оказывают повреждающее действие на сосудистую стенку. В результате микрососуды подвергаются асептическому воспалению с деструкцией стенок и последующим тромбообразованием. В большинстве случаев (80%) ЦИКи представлены IgA и в 20% – IgG. У детей с ГВ выявлено отложение IgA, IgJ, IgМ, С3 компонента комплемента в мезангиуме почки, капиллярах кожи и тонкой кишки. Комплексы антиген – антитело при эквимолярном их соотношении в плазме, как известно, преципитируют и элиминируются из циркуляции фагоцитирующими клетками. Растворимые или циркулирующие иммунные комплексы образуются при значительном количественном преобладании антигена над антителами, либо при недостаточном антителообразовании (иммунодефицит). В этих случаях образуются низкомолекулярные циркулирующие иммунные комплексы, которые не подвергаются фагоцитозу. Именно они и активируемый ими комплемент вызывают васкулит с фибриноидным некрозом, периваскулярным отеком, блокадой микроциркуляции, лейкоцитарной инфильтрацией, геморрагиями и дистрофическими изменениями вплоть до некрозов в очагах поражения.

Активированные антигенами моноциты и лимфоциты скапливаются в участках поражения, образуя периваскулярные гранулемы, и освобождают цитокины, тканевой тромбопластин, лизосомальные энзимы, в результате чего усиливается дезорганизация сосудистой стенки и локальное тромбообразование. Если этиологическим фактором ГВ является стрептококк, то в патогенезе первично происходит повышение проницаемости сосудистой стенки в результате деполяризации клеток за счет действия гиалуроновой кислоты, поскольку стрептококк имеет тропность к гиалуронидазе, которая активизирует гиалуроновую кислоту.

Поражение сосудистой стенки приводит к активации системы гемостаза: функциональной активности тромбоцитов, гиперкоагуляции, тромбинемии, снижению уровня антитромбина III. Подобные изменения в системе гемостаза при ГВ сходны с таковыми при ДВС-синдроме, однако имеются отличия от «классического» ДВС. При ГВ крайне редко (только при молниеносной форме) возникают признаки, свойственные II и III стадиям ДВС. Клинические признаки кровоточивости при ГВ являются следствием некротических изменений и дезорганизации сосудистой стенки, и только в исключительных случаях – коагулопатии потребления.

Характеристики

Список файлов реферата