90765 (679450), страница 2
Текст из файла (страница 2)
ЧСС=PS=76 в минуту. Пульс ритмичный, хорошего наполнения, R=S.
Артериальное давление на обеих плечевых артериях 110 и 70 мм. рт. ст.
Изменения периферических вен не обнаружено.
органы пищеварения
В полости рта слизистая бледно-розового цвета, умеренной влажности, налетов, трещин, язв нет. Зубы санированы, десны, мягкое и твердое небо бледно-розовой окраски, налетов, геморрагий, изъязвлений нет. Язык чистый, влажный, нормальной окраски, состояние сосочкового слоя в норме, миндалины обычной величины, формы, розовой окраски, без налётов и гнойных пробок.
Живот увеличен в размерах за счет беременной матки, имеются полосы беременности. В правой паховой области определяется послеоперационный рубец длинной 6 см. При пальпации живот мягкий, безболезненный, равномерно участвует в акте дыхания. Симптомы раздражения брюшины отрицательны.
Окружность живота на уровне пупка 83 см.
Дальнейшее обследование затруднено из-за смещения органов увеличенной беременной маткой.
печень и желчный пузырь
Выпячивания и деформации в области печени не наблюдаются. Симптомы Курвуазье, Кера, Лепене, Мюси, Мерфи - отрицательные.
Селезенка
Выпячивания и деформации в области селезёнки не наблюдаются.
Органы мочевыделения
Мочеиспускание свободное, безболезненное. При осмотре поясничной области, в районе почек покраснения не обнаружено, симптом поколачивания отрицательный. Диурез адекватен.
Нервная система
Сознание ясное, в пространстве и времени ориентированна. Речь не изменена. Чувствительность не нарушена. Головные боли не беспокоят. Расстройств сна и бодрствования не отмечает. Функции черепно-мозговых нервов не нарушены. Сухожильные рефлексы в норме.
Эндокринная система
Части тела развиты пропорционально. Симптомы гипотиреоза и гипертиреоза отсутствуют. Изменений лица и конечностей, характерных для акромегалии, нет. Форма глазных щелей обычная, пучеглазия нет. Нарушений веса (ожирение, истощение) нет. Пигментации кожного покрова, характерной для аддисоновой болезни, не обнаружено. Рост волосяного покрова соответствует возрасту и полу. Выпадения волос нет. Первичные и вторичные половые признаки соответствуют полу и возрасту. Рост 155 см, вес 58 кг.
Видимого увеличения щитовидной железы нет. При пальпации размеры правой и левой долей железы соответствуют размерам дистальной фаланги большого пальца обследуемой.
1. Специальное акушерское исследование.
Живот овоидной формы симметричен, увеличен в размере за счет беременной матки. Высота стояния дна матки – 33 см, что соответствует сроку беременности 36-37 нед. Окружность живота – 83 см.
Предполагаемый вес плода 2739г.
2. Наружное акушерское исследование:
Первый прием: Продольное положение, головное предлежание.
Второй прием: Вторая позиция, передний вид.
Третий прием: Головка над входом в малый таз (подвижна).
Четвертый прием: Головка располагается над входом в малый таз, согнута.
3. Наружная пельвиометрия:
distancia spinarum = 25 см
distancia cristarum = 27 см
distancia trohanterica = 30 см
conjgata externa = 19 см
прямой размер выхода таза = 9 см
поперечный размер выхода таза = 10 см
высота лона = 4 см
лонный угол = 900
ромб Михаэлиса: вертикальный размер = 11 см, горизонтальный = 10 см.
Заключение: Анатомического сужения таза нет.
Подсчет индексов таза.
Сумма размеров таза (distancia spinarum, distancia cristarum, conjgata externa, distancia trohanterica) 101 (в норме более 100 см и более).
Истинная коньюгата = 11 см
Индекс Соловьева - 15 см (норма 14 – 16 см).
Индекс Файнберга: (13+3) /19=0,84 (в норме < 1)
Индекс Колганова: 83/33= 2,5
Индекс Матвеева: 155-33=122 (в норме ≥120)
Заключение: Индексы таза соответствуют норме, что позволяет ведение родов через естественные родовые пути.
Подсчет срока беременности на день курации 6.10.08
по первому дню последних месячных (18.01.08) – 37 недель 3 дня.
по дню первого обращения в женскую консультацию (20.03.08) 37 недель.
определение срока беременности по данным УЗИ (14.04.08 –12-13 нед) – 37 недель.
По первому шевелению плода: установить срок беременности невозможно т. к беременная не помнит когда было первое шевеление плода.
По высоте стояния дна матки: 37 недель.
Подсчет даты родов
Дата родов по первому дню последних месячных: 25 октября
Дата родов по дню первого обращения в женскую консультацию: 25 октября.
Дата родов по данным УЗИ: 25 октября.
7. Оценка пренатальных факторов риска.
1) Социально-биологические
Эмоциональная нагрузка – 1 балл.
2) Акушерско-гинекологический анамнез: 0 баллов.
3) Экстрагенитальные заболевания матери:
Миопия I ст. – 2 балла
4) Осложнение беременности:
Нефропатия I степени – 3 балла;
Сумма баллов – 6. Беременная относится к группе среднего риска.
Status gynecologicus.
Наружный осмотр половых органов. Наружные половые органы развиты правильно. Оволосение по женскому типу. Отделяемое из парауретральных и бартолиниевых желёз отсутствует.
Осмотр в зеркалах: Слизистые влагалища и шейки матки цианотичные, без нарушения эпителиального покрова.
Влагалищное исследование (4.10.08): Влагалище нерожавшей свободное. Шейка отклонена кзади, безболезненная, влагалищная часть шейки матки 2 см. Цервикальный канал замкнут. Матка увеличена до 36-37 недель беременности, округлая, мягкой консистенции и безболезненная, возбудима при пальпации. Через своды определяется головка над входом в малый таз. Мыс не достижим. В области придатков матки опухолевидные образования не пальпируются. Костных деформаций и экзостозов в полости таза не определяется.
Оценка зрелости шейки матки по Бишопу: 0 баллов, шейка матки незрелая (консистенция шейки плотная, длина шейки более 2 см, наружный зев замкнут, шейка отклонена кзади).
ПРЕДВАРИТЕЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Основной: Беременность 37 недель. Вызванные беременностью отеки с протеинурией (МКБ 10 О12.2)
Сопутствующие заболевания: Миопия I степени.
Диагноз «беременность» поставлен на основании анамнестических данных – задержка месячных, положительный результат теста на беременность (использован самостоятельно), данных осмотра – при влагалищном исследовании матка увеличена до 36-37 недель беременности, мягкая, безболезненная (4.10.08) – вероятные признаки беременности, данных УЗИ (14.04.08) – в матке плодное яйцо, эмбрион с признаками жизнедеятельности (достоверный признак).
Срок беременности 37 недель ставится на основании расчетов:
по первому дню последних месячных (18.01.08) на 6.10.08 – 37 недель 3 дня.
по дню первого обращения в женскую консультацию (20.03.08) на 6.10.08 - 37 недель.
по данным УЗИ (14.04.08 –12-13 нед) на 6.10.08 – 37 недель.
Диагноз «вызванные беременностью отеки с протеинурией» (нефропатия I степени) поставлен на основании жалоб больной на отеки голеностопных суставов, не проходящие после восьмичасового отдыха, изменений показателей в общем анализе мочи от 2.10.08 (протеинурия 0,237), а также на основании выявления ангиопатии сетчатки окулистом 10.04.08.
Диагноз «Миопия I степени» установлен 10.04.08 на консультации офтальмолога на основании снижения остроты зрения.
ЭТИОЛОГИЯ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
Нефропатия является наиболее частой формой позднего гестоза. Ее доля среди всех вариантов гестозов превышает 60%.
Несмотря на огромный скачок науки за последние 100 лет, причины развития гестоза до настоящего времени окончательно не выяснены. Выдвигались и продолжают выдвигаться новые теории возникновения гестоза, но ни одна из них не может дать ответ на все связанные с этим осложнением беременности вопросы. Следует отметить, что почти все существующие этиологические теории заболевания основаны на общепатологических концепциях. На примере гестоза можно проследить развитие теорий и переход их с органного уровня трактовки развития заболевания (неврологическая, гормональная, почечная и др.) до клеточного и молекулярного (генетическая, иммунологическая и др.). Все существующие теории гестоза с различных позиций пытались и пытаются объяснить причины полиорганной недостаточности, развивающейся при данном заболевании. Каждая разрабатываемая теория внесла свой вклад в представление о гестозе.
Исторически одной из первых была так называемая инфекционная теория, не подтвержденная в дальнейшем, так как не удалось найти возбудителя заболевания. В 20-40-е годы ХХ века возникновение токсикоза связывали с интоксикацией организма беременной веществами (интоксикационная теория), поступающими из плодного яйца.
Долгое время в нашей стране было распространено представление о кортико-висцеральной природе гестоза. Фундаментом этой теории возникновения гестоза являлось мнение о нарушении функциональных взаимоотнношений между корой головного мозга и подкорковыми структурами. При гестозе эти нарушения очевидны, но, вероятно, они являются следствием, а не причиной.
Так как важное значение для развития гестозов имеет нарушение гормональной регуляции функций жизненно важных органов и систем возникла эндокринная теория. Обоснованность данной теории подтверждается существенными изменениями при гестозах регуляции сердечно-сосудистой системы, органного кровотока, метаболизма за счетизменения функции гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой, ренин-ангиотензиновой и ктнтн-калликреиновой, простагландиновой систем, гормональной функции плаценты.
Генетическая концепция гестозов предполагает аутосомно-рецессивный путь наследования заболевания. Указывается, что среди дочерей женщин с преэклампсией частота гестоза в 8 раз выше, чем в нормальной популяции.
Сторонники плацентарной концепции в качестве пускового механизма гестоза предполагают воздействие гуморальных факторов плацентарного происхождения. На ранних стадиях беременности замедляется миграция трофобласта в маточные артерии, при этом в последних не происходит трансформации мышечного слоя. Указанные морфологические особенности спиральных сосудов эндометрия по мере прогрессирования беременности вызывают их спазм, снижение межворсинчатого кровотока и гипоксию. Гипоксия, развивающаяся в тканях маточно-плацентарного комплекса на фоне нарушений кровотока, способствует локальному поражению эндотелия, которое приобретает в последующем генерализованный характер. В настоящее время повреждению эндотелия отводится ведущее место в развитии гестоза. Установлено, что с увеличением срока беременности и нарастанием степени тяжести гестоза повышается количество циркулирующих в крови эндотелиоцитов.
В последнее время большое значение в развитии гестоза придают иммунологической несовместимости тканей матери и плода - иммунологическая теория. Данная теория гестозов получила свое развитие в связи с разработкой проблемы тканевой совместимости. Считается, что мембраны трофобласта не содержат главного антигена гистосовместимости - HLA (Human Leucocyte Antigens). Тем не менее у беременных формируются антитела против HLA-антигенов. Беременные с гестозом чаще бывают гомозиготными по HLA-B. Разные авторы придают значение в развитии гестозов различным изоантигенам гистосовместимости: HLA-B7, HLA-B17, HLA-B27 и т.д. Предполагается, что для развития гестоза необходимо сочетание HLA-гомозиготности и дефекта в рецессивном гене. Возможно, что в этих условиях менее устойчивы механизмы, обеспечивающие толерантность материнского организма к антигенам плода и больше вероятность развития иммунного конфликта мать-плод. Этот механизм может заключаться в избирательном угнетении Т-клеток матери веществами, вырабатываемыми плацентой. При этом блокируется первоначальное звено реакций трансплацентарного иммунитета - процесс распознавания Т-клет-ками антигенных различий между тканями матери и плаценты. В этих условиях возможна сенсибилизация материнского организма плацентарными белками. С учетом сходной антигенной структуры плаценты с тканями почек и печени вырабатываемые антиплацентарные антитела могут быть одновременно антиорганными по отношению к органам, поражающимся при гестозах. Однако не всем ученым удалось выявить у женщин с гестозом циркулирующие иммунные комплексы.
Таким образом, в настоящее время большинство исследователей пришли к выводу, что не существует единого механизма развития гестозов, а наблюдается сочетанное воздействие на организм беременной ряда этиологических факторов: нейрогенных, гормональных, иммунологических, генетических, плацентарных.
ПАТОГЕНЕЗ ОСНОВНОГО ЗАБОЛЕВАНИЯ
В настоящее время как в общей патологии, так и в акушерстве разрабатывается концепция эндотелиоза как основного звена патогенеза различных заболеваний. При дисфункции эндотелия наблюдаются важные механизмы, имеющие определенное значение в патогенезе гестоза. Повреждение эндотелия приводит к уменьшению в нем синтеза вазодилататоров и клеточных дезагрегантов (простациклина, N0, брадикинина и др.), что способствует превалированию функциональной активности вазоконстрикторов (вазопрессины, метаболиты ренин-ангиотензин-альдостероновой системы, катехоламины, тромбоксан), а следовательно создаются условия для генерализованного сосудистого спазма. Определенное значение для формирования условий к вазоспазму принадлежит и альдостерону. Задержка натрия в структурах сосудистой стенки как результирующий эффект альдостерона приводит к гипергидратации ее слоев и дополнительно к сужению просвета сосуда. При этом мышечный слой артериол становится более чувствительным к действию прессорных соединений, в частности к ангиотензину П.
Одновременно с формированием механизмов вазоспазма при эндотелиозе нарушаются тромборезистентные свойства сосудов за счет угнетения синтеза тромбомодулина, тканевого активатора плазминогена, активации тромбопластина и др. В результате развиваются тромботическая микроангиопатия, диссеминированное внутрисосудистое свертывание с гиперагрегацией клеток крови и на рушением микроциркуляции.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
