90017 (678861), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Значение воспаления для организма.
В условиях воспалительной реакции в организма формируются различные барьеры, предназначенные для локализации болезнетворного агента, его иммунобилизации и уничтожения. Защитные механизмы тканей развиваются вскоре после действия патогенного фактора. Одним из важнейших является сосудистый барьер, его назначение заключается в возникновении венозного и лимфатического застоя и стаза, а также тромбоза, что препятствует распространению патогенного фактора за пределы поврежденной ткани. В результате резкого увеличения проницаемости и гидростатического давления в сосудах микроциркуляторного русла, а также увеличение коллоидноосмотического давления в тканях развивается экссудация, в результате которой в зону действия патогенного фактора поступают защитные белки крови и клеточные элементы. К защитным белкам относятся различные бактерицидные факторы, а также фибриноген, который переходит в фибрин в результате активации прокоагулянтной системы тканевыми и гуморальными факторами. Нити фибрина, пронизывая очаг воспаления, также выполняют барьерную функцию, так как на них фиксируются болезнетворные факторы и они легче подвергаются фагоцитозу. Формированию защитных механизмов при воспалении важная роль принадлежит клеточным барьерам. (например, "нейтрофильный" барьер). Основной функцией нейтрофилов является фагоцитоз болезнетворных факторов, т.е. осуществление клеточной жащиты. Кроме того, нейтрофильные лейкоциты при разрушении выделяют лизоцим, катионные белки, бета-лизины, миелопероксидазу, а также лизосомальные ферменты и др., которые выполняют защитные функции. Примерно через 12 часов после начала острого воспаления в ткани начинают преобладать макрофаги. Они более устойчивы к кислой среде в очаге воспаления и поэтому их функции в ткани осуществляются длительнее по сравнению с нейтрофилами. Основной функцией макрофагов также является фагоцитоз и переваривание патогенных агентов, причем более крупных, чем объекты фагоцитируемые нейтрофилами. Макрофаги выделяют факторы неспецифической гуморальной защиты: лизосомальные ферменты, очищающие очаг воспаления отнекротических тканей путем их лизиса, лизоцим, интерферон и др. бактерицидные вещества, а также ростовые факторы, стимулирующие образование и активность фибропластов и капилляров, благодаря чему в очаге воспаления стимулируются репаративные процессы, отграничивающие поврежденные ткани от здоровых. Значительная барьерная функция пренадлежит также и лимфатической системе. Болезнетворный фактор попадает в лимфатические сосуды и вовлекает их в воспалительный процесс. Эндотелиальные клетки набухают, выделяют прокоагулянты, поэтому в лимфатических сосудах образуется тромб, состоящий главным образом из фибрина и затрудняющий распространение патогенного агента, особенно карпускулярной природы, за пределы очага воспаления. Кроме того, в лимфатических сосудах резко активируется функция макрофагов. Вовлечение лимфатических сосудов в воспалительный процесс клинически проявляется в виде лимфагиита. Барьерной функцией в тканях обладают и небольшие скопления лимфоидной ткани, независимые неинкапсулированными фолликулами, которые беспорядочно рассеяны по рыхлой соединительной ткани, находящейся под эпителием, однако их можно видеть и в других тканях. Функция лимфатических фолликулов заключается в образовании лимфоцитов, которые являются источником плазматических клеток продуцентов антител, выполняющих антиоксидантную и антимикрообразующую функцию. Если воспалительный процесс достигает лимфатического узла, то он становится также мощным барьером на пути распространения патогенного фактора.
Кроме того, токсические вещества с кровью попадают в печень, где соединяются с кислотами с образованием мало активных соединений, а также подвергаются окислению или удалении с желчью. Низкомолекулярные вещества фильтруются в почечных клубочках и выделяются с мочей. Слюнные и другие железы внешней секреции также выделяют патогенные факторы, которые в этих секретах соединяются с гликопротеинами и значительно менее активны. Как видно, патогенный фактор попадает в ткани, в которых капилляры имеют высокую проницаемость - окончатые и особенно межклеточноокончаты капилляры.
Таким образом, в воспаллительный процесс вовлекается не только ткань, поврежденная болезнетворным агентом, но и весь организм, участвующий в борьбе за сохранение постоянства внутренней среды. Барьерные функции организма иногда оказываются недостаточными для осуществления защиты. Чаще всего возникает дефект клеточных барьеров. количественные нарушения этого барьера происходят в результате лейкопении различного происхождения, например, при угнетении костного мозга вследствие интоксикации, облучения и др. Качественная неполноценность лейкоцитов связана с недостаточностью их фагоцитарной и периваривающей активности, например, при снижении активности ферментов, особенно фосфатазы. Лейкопении, вызываемые введением цитостатических препаратов, облучением или другими факторами, ослабляют развитие воспалительного отека, уменьшают интенсивность местных тканевых реакций и общей реакции организма на воспаление.
Сущность и биологическое значение воспаление.
Сущность воспалительного процесса состоит в фагоцитарной реакции живого организма, которая вне зависимости от вида животного и наличия у него кровеносной системы. Все остальные реакции, в том числе сосудистая, направлены на увеличение и облегчение притока фагоцитов к поврежденной зоне. Согласно современному учению, воспаление является патологическим процессом, в котором имеются элементы как повреждений, так и защиты. Развиваясь филогенетически как приспособительно-защитная реакция, она сохраняет эти свойства в целостном организме. Защитной реакцией при воспалении является фагоцитозом, а также активация ретикулоэндотелиальной системы, в частности плазматических клеток, которые являются продуцентами антител. Блокирование кровеносных и лимфатических путей также имеет защитное значение, так как из очага воспаления ограничивается всасывание токсинов и продуктов распада тканей. Важное значение также имеет возникновение демаркации воспаления на границе с омертвевшими тканями. Это приводит либо к изоляции омертвевшего очага с помощью грануляционной ткани, либо к отторжению его от живой части органа. Защитное значение имеют некоторые биохиимческие сдвиги как в самом воспалительном очаге, так и в целостном организме. Однако, воспаление, явлÿясь филогенетическим защитно-приспособительной реакцией, включает и элементы повреждения, наносящее ущерб организму. Причем то, что должно иметь защитный характер, может приобрести и противоположное, вредное значение. Например, экссудация с одной стороны приводит к ускорению завершения воспалительного процесса, так как с экссудатом к очагу повреждения подходят лейкоциты, ферменты, но с другой стороны этот экссудат может распространиться и на другие ткани и вызвать там развитие воспалительного процесса. При гиперэргии, т.е. чрезмерной реакции тканей на болезнетворный фактор, может развиться некроз значительной территории органа, что приведет к состоянию, несовместимому с деятельностью этого органа, системы и организма в целом.
Таким образом, воспаление является единством противоположностей, скрывая в себе две стороны одного и того же процесса. Дело науки и таланта врача разделить, что есть результат повреждения, а что - противодействие организма данному повреждению.















