90017 (678861), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Таким образом, единый комплекс трех компонентов: альтерация, экссудация с эмиграцией и пролиферация составляют

сущность воспаления, как качественно своеобразный процесс. Без любого из этих компонентов нет воспаления, но каждый из них может существовать самостоятельно вне воспалительной ре-

акции.

Альтерация бывает первичная и вторичная. Под первичной альтерацией понимают изменение в тканях под влиянием самого патогенного агента. В результате повреждения и гибели клеток освобождаются вещества, активные в биологическом отношении, которые медиаторами воспалительной реакции, т.е. определяют качественную и количественную стороны всех ее компонентов. Вторичная альтерация в тканях это понятие, которое подразумевает структурные изменения, являющиеся выраженным сдвигом тканевого обмена в процессе развития воспаления. Вторичная альтерация охватывает клетки, межклеточное вещество и проявляется в форме различных дистрофий.

Сосудистая реакция - следующий компонент воспалительного процесса, проявляется в основном в терминальных сосудах: артериолах, прекапиллярах, капиллярах и венулах. В результате сосудистой реакции в очаге воспаления резко ограничивает-

ся распространение патогенного агента, нарушается обмен веществ, что вызывает дистрофию и некроз тканей, образование биологически активных веществ, экссудацию жидкой части крови в ткань и эмиграцию лейкоцитов, выполняющих при воспалении основную функцию - фагоцитоз болезнетворных факторов и участие в формировании других неспецифических механизмов защиты, а также иммунитета; необходимых для создания воспалительных барьеров.

Изменение микроциркуляции происходит по фазам.

1. В первую фазу может произойти как преходящее сужение артериол в результате болевой реакции и местного освобождения норадреналина, так и их расширение вследствие действия аксон-рефлекса, когда в окончаниях эфферентного аксона выделяется ацетилхолин. Визуально ранним проявлением повреждения ткани является усиление кровотока вследствие расширения артериол.

2. Вторая фаза носит название артериальной воспалительной гиперемии, которая имеет миопаралитическую природу и сопровождается расширением сосудов сопротивления и капилляров. Сосуды микроциркулярного русла, прежде всего прекапилляры, достигнув максимального расширения, перестают реагировать на сосудистое раздражение. Длится эта фаза от 30 минут до суток, в течение которых наблюдается покраснение, потепление тканей, ускорение кровотока, увеличение артериального давления в этих сосудах.

3. Затем наблюдается третья фаза сосудистой реакции - венозная, которая сопровождается замедлением тока крови, расширением сосудов, что внешне проявляется в виде синюшности, отека, снижения температуры. Венозная гиперемия завершается престазом и стазом. Существует несколько причин перехода артериальной гиперемии в венозную. Сосудистая реакция при воспалении сопровождается экссудацией. Имеются три основные причины экссудации:

• повышение проницаемости сосудистой стенки;

• увеличение фильтрационного давления в микрососудах;

Экссудация происходит главным образом в капиллярах и венулах и является одним из наиболее ранних явлений при воспалении. Повышение проницаемости среды обусловлено округлением эндотелиальных клеток с образованием щелей между ними, а также усилением транспорта жидкости через сами клетки. Ведущее значение в механизме повышения проницаемости принадлежит биологически активным веществам. К ним относятся прежде всего ацетилхолин, гистамин, кинины, и простогландины. В происхождении этих веществ принимают участие плазменные компоненты, пришедшие в ткань из сосудов, клетки эндотелия, тучные и др. клетки. Повышение проницаемости сосудов обусловлено также активными веществами лейкоцитов в ткань при воспалении. Значение экссудации:

• экссудат уменьшает концентрацию токсинов и тем самым ослабляет их действие на ткань;

• в экссудате содержатся ферменты, которые разрушают токсические вещества и лизируют некротизированные ткани;

• с экссудатом в ткань выделяются иммуноглобулины, которые оказывают антитоксическое действие (и антимикробное), а также оказывают и общее защитное действие в связи с наличием неспецифических факторов защиты: лизоцим, комплемент, интерферон, бета-лизины и др.;

• с экссудатом в ткань выделяется большое количество фибриногена, который переходит в фибрин и таким образом оказывает защитное действие, препятствуя распространению болезнетворного фактора, главным образом по межклеточным пространствам.

Процесс экссудации, т.е. выход жидкой части крови за пределы сосудистого русла, протекает одновременно с эмиграцией лейкоцитов, т.е. сосудистая стенка становится проницаемой не только для высокомолекулярных веществ, но и для форменных элементов крови. Количество вышедших лейкоцитов зависит от формы воспаления: при серозном их мало, при гнойном - огромное количество. Усиленный приток лейкоцитоов поддерживается увеличением их продукции в костном мозге. Большая часть лейкоцитов погибает, в мазке гноя обнаруживаются гнойные тельца, т.е. погибшие лейкоциты на разной стадии их распада, но часть клеток проскакивает в лимфатические сосуды и в лимфу, оттекающую от воспалительного очага. В зависимости от характера воспалительного процесса в ткани будут эмигрировать преимущественно эозинофилы (при воспалении, обусловленном аллергическими процессами немедленного типа) или лимфоциты (при аллергии замедленного типа), что связано с образованием в тканях химико-токсических веществ, возбуждающих преимущественно те или иные формы лейкоцитов.

Пролиферация. Она начинается уже с самого начала воспаления. Источником пролиферации являются ткани - производные мезенхимы, клетки капилляров, адвентеляционные клетки, фибропласты и др. Иммигрировавшие в ткань макрофаги и лимфоидные клетки также являются источником пролиферации. Стимуляторами пролиферации являются продукты тканевой альтерации - тканевые стимуляторы роста.

Все три компонента воспалительной реакции взаимосвязаны и происходят одновременно, но выражены в разной степени в зависимости от характера действия патогенного фактора, реактивности организма и фазы воспаления.

Обмен веществ в зоне воспаления.

В зоне острого воспаления происходят резкие изменения тканевого обмена, что обусловлено, во-первых, повреждением ткани, во-вторых, нарушением регионарного кровотока. В зоне воздействия болезнетворного фактора различные клеточные элементы находятся на разных стадиях острого повреждения. В области прямого действия этого фактора быстро развивается тотальное повреждение большого числа клеток, заканчивающееся их гибелью и разрушением. В дальнейшем, вследствие нарушения регионарного кровотока, возникновение венозного застоя с экссудацией, эмиграцией и отеком развивается местная гипоксия, которая вызывает нарушение аэробного обмена в более обширном участке ткани, чем зоне повреждения.

В очаге воспаления происходит:

• угнетение потребления кислорода и активация анаэробных процессов, в результате чего снижается дыхательный коэффициент до 0,5-0,7;

• активируется гликолиз и в тканях накапливается избыточное количество молочной кислоты, в несколько раз больше, чем в норме;

• происходят также нарушения жирового обмена. Расщепление жира преобладает над его окислением, в результате чего в ткани накапливаются жирные кислоты, глицерин, кетоновые тела (ацетон, оксимаслянная и ацетоуксусная кислота);

• нарушается белковый обмен, вследствие чего в очаге воспаления накапливается большое количество полипептидов, аминокислот, альбумоза, пентона, т.е. идет усиление протеолиз. Увеличивается и дисперсность белков. С нарушением белкового обмена связано и образование биогенных аминов: брадикардина, каллидина и др.;

• в тканях наблюдается также резкие сдвиги со стороны водно-солевого обмена. При этом из разрушенных клеток в экссудат выходит калий, который является внутриклеточным ионом. Концентрация кальция не меняется и по этому отношение калия к кальцию увеличивается в зависимости от вида воспаления;

• вследствие накопления недоокисленных продуктов обмена возникает местный ацидоз. При серозном воспалении имеет место небольшой сдвиг рН, при гнойном он значительный и достигает 6,3-6,4;

• увеличивается осмотическая концентрация экссудата: норме она равна 7,5-8,0 атм, при тяжелом воспалении достигает 19 атм.

Взаимоотношение между очагом воспаления и целостным организмом.

Острая воспалительная реакция оказывает выраженное влияние на весь организм. Со стороны обмена веществ наблюдается усиление анаэробных процессов: в связи с чем в крови возрастает концентрация недоокисленных продуктов обмена, особенно молочной кислоты. Возрастает концентрация азотных веществ в результате усиленного метаболизма белка и угнетения белкового синтеза. Для острого воспаления характерно развитие нейтрофильного лейкоцитоза с регенеративным сдвигом. Регенеративный сдвиг происходит, главным образом, за счет увеличения числа палочкоядерных нейтрофилов, появления уных форм и значительно реже миелоцитов. В большинстве случаев число лейкоцитовпри остром воспалении возрастает до 9-12 тыс. в мкл, но может достигать и 20-30 тыс. в мкл. Причиной лейкоцитоза и регенеративного сдвига является активация симпато-адреналовой системы, а также воздействие продуктов распада и токсинов, и, возможно, лейкопоэтинов на кроветворные органы.

Содержание общего белка в крови при воспалении как правило не меняется, но при тяжелых процессах, сопровождающихся сепсисом, обширной интоксикацией и т.д. имеет тенденцию к уменьшению. Вместе с тем закономерно изменяется соотношение белковых фракций: уменьшается содержание альбуминов, увеличивается а1 и а2-глобулины, в результате чего снижается альбумино-глобулиновый коэфициент. Содержание глобулинов при остром воспалении существенно не меняется. Лихорадка возникает при воспалении в результате воздействия на терморегулирующие центры пирогенами, образующимися в очаге. Пирогены продуцируются, главным образом, фагоцитами. В большинстве случаев интенсивность лихорадочной реакции соответствует степени воспаления.

При остром воспалении усиливается опсонизирующая способность сыворотки крови, повышается фагоцитарная и переваривающая способность лейкоцитов.

В результате активации лейкопоэза, эмиграции лейкоцитов в очаге воспаления, где они быстро разрушаются, в крови увеличивается содержание таких важнейших неспецифических факторов резистентности организма, как лизосом, комплемент, бета-лизины и др.

Увеличение антителообразования происходит, в основном, в регионарных лимфатических узлах. Однако содержаниесодержание в крови иммунобластов возрастает не ранее, чем через 10-14 дней после начала воспаления. Острое воспаление значительно не влияет на функциональную активность системы Т- и В-лимфоцитов.

Реакция организма на острое воспаление характеризуется также изменениями со стороны системы гемокоагуляции. У большинства больных с тяжелым воспалительными заболеваниями увеличивается толерантность плазмы к гепарину и время релактации плазмы, возрастает концентрация фибриногена и усиливается свертывание крови. В то же время фибринолитическая активность крови, как правило, снижается. Таким образом, при остром воспалении имеет место преобладание проагулянтной системы и наблюдается тенденция к гиперкоагуляции.

Нервная система. Нарушение функции коры больших полушарий, например, при неврозах снижает устойчивость ткани к действию различных раздражителей, в том числе к инфекции. Благоприятный эффект при воспалении оказывает длительный физиологический сон, так как он способствует усилению защитно-приспособительной реакции. Вегетативная нервная система оказывает влияние на течение воспаления: раздражение симпатического нерва замедляет, растягивает во времени воспалительный процесс, перерезка этого нерва, наоборот, способствует развитию гиперемии и бурному течению воспаления. Медиаторы симпатической нервной системы - адреналин, норадреналин, дофамин и др. ускоряют фагоцитоз, а медиатор парасимпатической системы ацетилхолин ослабляет его.

Гормоны щитовидной железы - тироксин и трийодтиронин стимулируют воспалительную реакцию путем повышения обмена веществ, ускорения образования грануляций. Поэтому при базедовой болезни воспаление протекает остро, а при миксидеме оно ослаблено. Половые гормоны повышают устойчивость ткани к действию патогенных факторов и замедляют развитие воспалительной реакции, т.е. являются противовоспалительными гормонами. Инсулин также является противовоспалительным гормоном, снижение его секреции уменьшает устойчивость ткани к патогенным факторам.

Глюкокортикоиды, особенно, гидрокортизон являются сильными противовоспалительными гормонами. Механизм действия их заключается в торможении образования и освобождения факторов проницаемости, таких как гистамин и кинины, а также в уменьшении активности гиалуронидазы. В результате происходит снижение проницаемости сосудов, что тормозит экссудацию и эмиграцию лейкоцитов. Глюкокортикоиды повышают чувствительность сосудов к адреналину, т.е. оказывают действие обратное гистамину. Глюкокортикоиды стабилизируют мембраны лизосом и уменьшают выход из них ферментов, имеющих большое значение в патогенезе воспалительной реакции. Глюкокортикоиды, наряду с выраженными противоэкссудативным действием, угнетают фагоцитоз и иммуногенез, а также тормозят репаративные тканевые процессы. Минералкортикоиды, вазопрессин, соматотропный гормон, в противоположность глюкокортикоидам, усиливают воспалительную реакцию. Например, альдостерон увеличивает проницаемость сосудов, активирует экссудацию и эмиграцию лейкоцитов, резко усиливает отек. В целом нейроэндокринные факторы, влияющие на воспаление участвуют в формировании его течения.

В зависимости от реактивности организма различают нормэргическое, гиперэргическое и гипоэргическое воспаление. Нормэргическая - это обычная воспалительная реакция при нормальной реактивности организма. Гиперэргическое воспаление возникает при повышенной чувствительности организма к действию раздражителя. По этому типу течет аллергическое воспаление, например, аллергический ринит, коньюктивит и др. Гипоэргическое воспаление характеризуется сниженной интенсивностью воспалительной реакции, оно развивается в иммунном организме, т.е. с повышенной сопротивляемостью. Однако, гипоэргическое воспаление может быть и в ослабленном оргазме, при белковом голодании, лучевой болезни, при авитаминозе, резком истощении. Гипоэргическое воспаление бывает также у эмбрионов и у новорожденных.

Характеристики

Список файлов реферата