89846 (678645), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Так, в одном из опытов прирост эритроцитов составил 40,4%, а процент гемоглобина в то же время возрос лишь на 4% и далее, несмотря на сохранившийся эритроцитоз, снизился до исходных цифр.
Отсутствие полного параллелизма между нарастанием числа эритроцитов и содержанием в периферической крови гемоглобина, а также изменения количества ретикулоцитов ( увеличение на 0,5-1%) заставляет высказать предположение, что при раздражениях интерорецепто-
ров желудка из костного мозга поступают в периферическую кровь
элементы эритроцитарного ряда, менее насыщенные гемоглобином, иными словами, изменения состава крови, которые наблюдаются при интерорецептивных раэдражениях, происходят при участии костного мозга. При этом в ряде случаев раэдражения могут быть не особенно длительными, а изменения крови развиваются, видимо, уже в силу образующихся уже временных связей.
Так при 15-минутном раэдражении желудка количество эритроцитов возросло к концу 1-го часа на 45%, а прирост лейкоцитов составил 110,5% по сравнению с их количеством в начале опыта.
Как и при изучении колебаний лейкоцитов, в данной серии исследований были предприняты контрольные опыты, имевшие цель подтвердить рефлекторный характер наблюдаемых явлений.
Опыты с предварительной кокаинизацией желудка позволили установить, что кокаинизация, как правило, предотвращает колебания числа эритроцитов и гемоглобина больше, чем колебания их числа под влиянием обстановки опыта.
Частичная денервация желудка, как и кокаинизация, резко уменьшает интерорецептивные влияния с этого органа на состав крови и, в частности, на количество эритроцитов и гемоглобина, колебания этих величин не превышают тех, которые наблюдаются у животных контрольной группы.Эти обстоятельства подтверждают рефлекторный характер описываемых явлений.
5. ВЛИЯНИЕ ПОДКОРКОВЫХ ОБРАЗОВАНИЙ
ГОЛОВНОГО МОЗГА В РЕГУЛЯЦИИ
КРОВЕТВОРЕНИЯ.
Существование центральной регуляции системы крови подтверждается серией работ, выполненных как в эксперименте, так и в клинике, в ходе различных вмешательств, производимых с диагностической целью, в которых оказывалось непосредственное воздействие на различные отделы головного мозга.
Некоторые исследователи наблюдали изменения в системе крови, возникающие в результате пневмоэнцефало - и вентрикулографии, а также обычной люмбальной пункции.
По данным В.П.Безуглова и соавторов ( 1935) и Ю.С.Вишневского(1935) в результате энцефалографии развивается нейтрофильный
лейкоцитоз со сдвигом влево. Менее выраженные сдвиги наблюдаются
после люмбальной пункции.
С.И.Астахов и М.Г.Аврутис (1935) наблюдали кроме того и ретикулоцитоз. Ими было установлено, что нейтрофильный лейкоцитоз возникает у больных через 15 минут после люмбальной пневмоэнцефалографии, через 3 часа лейкоцитарная реакция достигает своего максимума и к концу первых суток наступает нормализация лейкоцитарного состава крови (Г.С.Истаманова " Очерки функциональной гематологии"). Г.С.Истаманова (1939) показала, что вдувание воздуха в полость мозговых желудочков вызывает у людей развитие эритроцитоза, ретикулоцитоза .
По мнению большинства исследователей, гематологические сдвиги, наблюдаемые при указанных вмешательствах, возникают вследствие изменения внутричерепного давления и непосредственного раздражения центральных вегетативных аппаратов, прилежащих к стенкам третьего и четвертого желудочков мозга.
Сама методика, однако, не позволяет отнести результаты этих исследований исключительно за счет раздражения какой -либо определенной структуры головного мозга. Наиболее вероятно, что изменение картины крови в этих случаях представляет собой сложную реакцию, в которую вовлекаются различные отделы головного мозга, включая кору больших полушарий.
Rosenow (1929), производя "тепловой укол" в область полосатого тела, зрительного бугра и подбугорья, наблюдал у кроликов и собак нейтрофильный лейкоцитоз, эритроцитоз и увеличение числа молодых форм лейкоцитов и эритроцитов. Годом раньше Borchardt (1928) наблюдал выраженный лейкоцитоз или даже гиперлейкоцитоз при повреждении тех же образований у кошек и кроликов. В его опытах общее количество лейкоцитов повышалось у животных с 13 тыс. до 35 тыс. в 1 мкл. По мнению Avarques (1952), в подобных случаях нейтрофильный лейкоцитоз возникает при участии костного мозга. Производя укол в область гипоталамуса мозга крысы, он наблюдал увеличение числа более молодых элементов лейкобластического ряда. После укола в область промежуточного мозга Da Rin u Costa (1934) в большинстве случаев отмечали повышение содержания эритроцитов и ретикулоцитов. По наблюдениям П.Я.Мытник (1937), лейкоцитоз у кроликов возникает также после травматизации серого бугра. Riccitelli(1933) указывал, что изменения в картине крови могут возникать при повреждении различных участков серого вещества, расположенных в окружности третьего и четвертого желудочков головного мозга. В связи с этим авторы приходят к выводу о существовании в этой области нескольких гемопоэтических центров.
60-ые годы характеризуются повышенным интересом к изучению гипоталамической регуляции системы крови и в особенности эритропоэза. В результате исследований с применением ряда новых методических приемов удалось не только подтвердить участие гипоталамуса в регуляции гемопоэза, но и установить дифференцированное значение отдельных ядерных структур в координации процессов кроветворения. Большинство этих исследований касались эритропоэза.
На кроликах (Halvorsen,1964) и на крысах (Mirand & Bernardis,
1967) было показано, что повреждение в области заднего гипоталамуса приводит к задержке выработки эритропоэтинов в состоянии гипоксии.
А.П. Ястребов, Б.Г. Юшков "Регуляция гемопоэза при воздействии экстремальных факторов" подтверждают позитивное влияние гипоталамуса
на эритропоэз, о чем свидетельствуют опыты Feldman с соавторами (1966)
и Medado с соавт. (1967), которые сопровождались после стимуляции
заднего гипоталамуса у крыс ретикулоцитозом, увеличением массы эритроцитов и интенсификацией включения меченных атомов железа в эритроциты.
По наблюдениям Г.К.Попова (1966), электролитическое повреждение паравентрикулярных и супраоптических ядер переднего гипоталамуса отрицательно сказывается на темпах регенерации эритрона
после кровопотери. После указанного повреждения у кроликов регистрируются ретикулоцитопения в крови и угнетение эритропоэза.
В опытах с электролитическим разрушением, а также с раздражением раствором стрихнина некоторых ядер гипоталамической области были обнаружены лейкоцитарные сдвиги, свидетельствующее о существовании реципрокных отношений переднего и заднего гипоталамусов и влиянии этих отношений на лейкоцитарную картину крови (М.В.Вогралик,1969).
Было высказано мнение, что передний отдел гипоталамуса участвует в регуляции постоянства состава лимфоцитов крови, тогда как задний его отдел стимулирует развитие нейтрофильного лейкоцитоза к лимфопении.
Весьма интересные закономерности были установлены Е.Л.Кан (1970) на кроликах. Электростимуляция ядерных структур заднего гипоталамуса в большинстве случаев сопровождалась эритроцитозом, ретикулоцитозом и плейохромией. Активизировались пролиферация и созревание эритробластов. Напротив, разрушение мозговой ткани в области заднегипоталамического и мамиллярных тел вызвало отчетливую эритроцитопению. В костном мозге обнаруживалась задержка созревания эритробластов. Резюмируя результаты этих исследований и данных литературы, автор пришел к выводу, что ядерные структуры задней гипоталамической области оказывают тонизирующее влияние на эритропоэз, тогда как передний гипоталамус является центром тормозных влияний на регенерацию эритрона. Аналогичные данные были получены также Feldman и соавторами (1966) . А так же при удалении мозжечка развивается волнообразно протекающая макроцитарная анемия с мегалобластической реакцией костного мозга, при этом анемические волны сопровождаются лейкоцитозом, а в костном мозгу отмечается задержка созревания клеток как красного, так и белого ряда.
Однако в нормальных физиологических условиях деятельность всех отделов гипоталамуса протекает согласованно как единое функциональное целое. Действительно, хотя экспериментально и выявляется дифференцированное, неравнозначное влияние отдельных ядерных структур, вся многообразная деятельность гипоталамуса выступает целостно и интегрирована с деятельностью коры больших полушарий и других отделов центральной нервной системы. Несмотря на все эти факты связать те или иные функции системы крови с определенной
ядерной структурой, равно как и очертить пути нейрогуморальных
влияний гипоталамуса на систему крови пока еще не представляется
возможным. Считают, что влияние гипоталамуса на исполнительные механизмы системы крови реализуются через вегетативный отдел нервной системы и через посредство гормональных и специфических гуморальных факторов. Механизмы непосредственного воздействия гипоталамуса на кроветворение изучены еще недостаточно. Большая часть имеющихся данных свидетельствуют против того, что влияние гипоталамуса осуществляется через гипофиз. Например, стимуляция гипоталамуса у обезьян после удаления гипофиза приводила все же к повышению содержания эритропоэтинов в плазме, подобно тому как это наблюдалось у интактных животных (Mirand,1968).
По-видимому, прямому нейрогенному влиянию гипоталамуса принадлежит ведущая роль в регуляции гемопоэза. В пользу этого говорит прежде всего существование хорошо развитой иннервации кроветворных органов. Физиологические доказательства прямой эфферентной связи костного мозга с ЦНС приведены в работе А.Я.Ярошевского и В.И.Черниговского " Вопросы нервной регуляции системы крови" (1953).
Уместно напомнить, в частности, что деятельность подкорковых центров осуществляется при постоянном влиянии коры больших полушарий. Кроме того, многие исследователи приходят к выводу, что регуляторные функции гипоталамуса нельзя изучать в отрыве от роли этой структуры в регуляции других процессов, сопряженных с деятельностью системы крови (Е.Л.Кан, 1970).
6. РОЛЬ КОРЫ БОЛЬШИХ ПОЛУШАРИЙ
В РЕГУЛЯЦИИ СИСТЕМЫ КРОВИ.
В обзорах, посвященных обсуждаемым вопросам, обычно цитируются результаты наблюдений за изменением гемотологических показателей при травматических повреждениях ЦНС: контузиях, коммоциях, открытых и закрытых травмах черепа и т.д.
Исследования Г.А.Ряжкина заслуживают особого внимания. Автором изучались изменения состава крови и костного мозга при закры-
тых переломах черепа и повреждениях мозга, а также в случаях переломов крупных костей конечностей у людей и экспериментальных животных. При этом с большим постоянством наблюдались те или иные изменения гемопоэза. В первые же сутки наступало угнетение пролиферации и созревания эритробластов, а в периферической крови - умеренная анемия. Эти изменения удерживались в течение 2-3 недель после травмы. Изменения лейкопоэза при обоих видах травм были весьма сходными, в особенности в остром периоде. Отмечалось ускорение созревания и усиленная пролиферация молодых нейтрофилов. В периферической крови наблюдались нейтрофильный лейкоцитоз с палочкоядерным сдвигом влево, лимфопения и эозинопения. На 3-4-ой неделе наступало угнетение нейтропоэза. В периферической крови регистрировалась лейкопения вследствие абсолютной нейтропении и эозинопении. В остром периоде травмы в ряде случаев наблюдался тромбоцитоз. В дальнейшем наступали тромбоцитопения или же нормализация содержания кровяных пластинок. Были отмечены индивидуальные колебания в реакции системы крови, что, по мнению Г.Я.Ряжкина , обусловлено особенностями индивидуальной реактивности больных и животных и в целом не изменяет общей направленности изменений. Ясно, что подобные изменения наступают в результате ответной реакции организма (в данном случае системы крови) на механическое повреждение и что нервной системе в этой реакции принадлежит важная роль. Однако работы этого плана лишь отдаленно свидетельствуют в пользу центральной нервной регуляции кроветворения и не способствуют познанию механизмов этой регуляции. В решении этих сложных вопросов более высокие требования предъявляются к методическому уровню гематологических исследований. Наиболее веским аргументом в пользу регуляторной роли коры больших полушарий может служить возможность воспроизведений различных гематологических реакций по типу условного рефлекса.
Исследования в этом направлении начались давно и, например, существование условнорефлекторного лейкоцитоза было хорошо известно уже И.П.Павлову, который оценил это явление, как факт большого биологического значения. В дальнейшем была доказана возможность условнорефлекторного воспроизведения многих других гематологических реакций.
Первые наблюдения в указанном направлении были еще сделаны в связи с изучением так называемого пищевого лейкоцитоза и суточных
колебаний лейкоцитарного состава крови.
Обстоятельное изучение условной пищевой лейкоцитарной реакции было проведено в 50-ые годы ( Н.В.Петрищенко, 1952, Н.К.Фруентов,
1953). В опытах на крысах И.В.Петрищенко показал,что при длительном соблюдении пищевого режима у животных можно выработать условнорефлекторный лейкоцитоз на время кормления. В случае изменения пищевого режима рефлекс этот угасает только через 12 дней. Интересные наблюдения над группой терапевтических больных были проведены С.К.Киселевой. Один вид пищи во время завтрака и обеда вызывал у них увеличение общего количества лейкоцитов. У части больных, кроме того, возрастало количество эритроцитов, в среднем на 11%. Изменение лейкоцитарной формулы у большинства испытуемых сводилось к сдвигу в сторону нейтрофилеза и лимфопении. При перемещении времени завтрака на 1-2 часа у 13 больных на другой день соответственно перемещалась и условная лейкоцитарная реакция. В этом опыте выявилась роль второй сигнальной системы, так как больных накануне предупреждали о перенесении времени приема пищи.
С.К.Киселева обратила внимание также на то, что выраженность лейкоцитарной реакции стояла в прямой зависимости от характера и вкусовых качеств пищи, а также от пищевой и общей возбудимости нервной системы. Наконец, у 14 больных наблюдалось ослабление или извращение пищевой условнорефлекторной реакции на фоне медикаментозного сна. Очевидно, развитие торможения в коре больших полушарий у больных, находящихся в состоянии сна ведет к исчезновению аналитической и синтетической функции коры, делает невозможным осуществление условнорефлекторной реакции , обусловленных возбуждением определенных отделов головного мозга.
Наоборот, стимуляция процессов возбуждения кофеином способствует резкому повышению условнорефлекторного пищевого лейкоцитоза (И.К.Фруентов,1953).
Исследования В.Н.Черниговского и А.Я.Ярошевского (1953) свидетельствуют о том, что наиболее ценную информацию о механизмах кортикальных влияний можно получить во время хронического опыта, исследуя состояния гемопоэза (кровь, костный мозг) в процессе выработки положительных и отрицательных условных рефлексов.
При исследовании условнорефлекторных изменений лейкоэритроцитарного состава крови в хроническом опыте на 4 собаках применя-
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
