89827 (678620), страница 3
Текст из файла (страница 3)
Жалобы нет на сильные боли в животе, высокую температуру (39С), тошноту, рвоту, головные боли, головокружение, слабость, вялость, апатию. сухость во рту, жажду, полиурию до 10 раз в сутки, никтурию до 3 раз за ночь.
Общее состояние средней степени тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски, легкий рубеоз щек. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные, звучные. Пульс 76 уд\мин, АД 120\980 мм рт.ст. Язык сухой, у корня обложен белым налетом. Живот немного вздутмягкий, при пальпации безболезненен- defens musculorum. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.
Жалоб на субъективные ощущения, связанные с приемом препаратов нет. Объективных признаков непереносимости не выявлено. , наиболее выраженная внизу живота, болезненность при пальпации больше справа мягкий, безболезненный. Печень на 3 см выступает из-под края реберной дуги.
Температура - 36,7
160104.0122.1998
Жалоб нет. Общее состояние средней степени тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ясные, ритмичные. Пульс 74 уд\мин, АД 130\80 мм рт.ст. Язык сухой. Живот мягкий, при пальпации безболезненен. Симптом Пастернацкого отрицателен с обеих сторон.
Жалоб на субъективные ощущения, связанные с приемом препаратов нет. Объективных признаков непереносимости не выявлено.
ЭПИКРИЗ
Носов Евгений Анатольевич, 29 лет, поступивший в стационар ОТД 18.06.97, после случайного обнаружения 7
Жалобы на сухость во рту, жажду уменьшились, полиурия снизилась до 8 раз за сутки, никтурия - до 1 раза за ночьумеренные боли в животе, слабость.
Общее состояние средней тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Пульс 78 уд\/мин,
АД 120/\80. Язык суховат, чист. Живот не вздут, при пальпации - мягкий, безумеренно болезненный, перистальтика выслушивается. Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги.
Температура - 37,0С нормальная.
015.012.1998
7
Жалоб на умеренные боли в животе, слабость.
свое состояние не предъявляет. Сухость во рту, жажду более не ощущает, нормализовался суточный диурез, отсутствует никтурия.
Общее состояние удовлетворительноесредней тяжести. Кожа и видимые слизистые обычной окраски. Дыхание везикулярное, хрипов нет. Тоны сердца ритмичные, звучные. Температура - нормальная. Пульс - 68 удд/\мин, АД - 120\/90. Язык влажный. Живот не вздут, при пальпации - мягкий, безумеренно болезненный. Температура - 36,6С.
Печень пальпируется на 3 см ниже края реберной дуги.
изменений в легких на профосмотре при поступлении на работу. В результате комплексного обследования больному поставлен клинический диагноз инфильтративный туберкулез С6 правого легкого, фаза распада и обсеменения. БК+. Проводившееся до момента курации лечение в течение 7,5 мес. изониазидом, рифампицином, этамбутолом (с октября по декабрь) и пиразинамидом, переносившееся хорошо, а также патогенетическая терапия в виде туберкулина, vit A,В6, эссенциале, алоэ в течение всего курса было эффективно по данным рентгенологического исследования.
Прогноз для консервативной терапии благоприятный в виду положительной динамики. На данный момент необходимости в хирургическом лечении нет, желательно санаторное лечение, необходимо продолжение консервативной терапии в условиях стационара ОТД.
Прогноз для труда неблагоприятен, нуждается в продолжении лечения.
РЕФЕРАТ ПО ЭТИОПАТОГЕНЕЗУ САХАРНОГО ДИАБЕТА
Определенное место в патогенезе СД I типа отводитсянаследственности, и наследование этого типа диабета, по мнению большинства авторов, аутосомно рецессивное. Исследования, проведенные на монозиготных близнецах, подтверждают эту точку зрения. Однако в опубликованных в последние годы сообщениях она подвергается сомнению.
Проведя генетический анализ в семьях больных СД Tillil и Kobberling показали, что риск развития СД у родственников составил 6,6%, а у детей - 4,9%, что не соответствует прямому ауторецессивному пути наследования. У отцов СД встречался чаще (4,1%), чем у матерей(1,7%). СД II типа встречался не чаще, чем в общей популяции.
Предрасположенность к СД I типа сочетается с гаплотипом HLA-DR3, DQw2 и HLA-DR4,DQw8. Предрасположенность к СД передается не полными блоками генов локуса DR или DQ, а лишь небольшими эпитопами внутри них. Наличие аллелей, определяющих предрасположенность к СД предопределяет возникновение аутоиммунного ответа против антигенов островка поджелудочной железы.
Bottazzo и Doniach на основании результатов исследований выделили три подгруппы СД I типа: аутоиммунный, вирусоиндуцированный и переходный.
Для аутоиммунного типа характерно наличие антител к островкам поджелудочной железы, которые как правило, выделяют до манифестации диабета. СД у таких больных возникает в любом возрасте (чаще у женщин) и сочетается с другими эндокринными заболеваниями. У этох больных одновременно определяют антитела к клеткам других эндокринных тканей.
При вирусиндуцированном типе СД антитела к островкам поджелудочной железы непостоянны и исчезают уже через год от начала болез
ни. Заболевание часто встречается в молодом возрасте (до 30 лет) одинаково часто у мужчин и женщин в отсутствие других аутоиммунных заболеваний.
Независимо от путей развития инсулиновая недостаточность приводит в первую очередь к нарушению углеводного обмена:
-
понижается проницаемость клеточных мембран тканей для глюкозы
-
снижается расход глюкозы на различных этапах ее превращения - гликолитическом, пентозном, цикле Кребса, что ведет к накоплению ее в межклеточном пространстве и в крови
Недостаток инсулина ведет также к понижению липогенеза и усилению липолиза, снижению синтеза белка, нарушению водно-солевого обмена и обмена витаминов. Перечисленные механизмы лежат в основе ведущих симптомов диабета.
ДИФФЕРЕНЦИАЛЬНЫЙ ДИАГНОЗ
Сахарный диабет I типа необходимо дифференцировать с
-
сахарным диабетом II типа, который отличается средним возрастом возникновения - после 40 лет, постепенным развитием заболевания и проявления его признаков, гиперинсулинемией в крови и инсулинорезистентностью, хорошим эффектом от пероральных сахароснижающих препаротов, стабильным течением заболевания.
-
несахарным диабетом, который отличается нормальным содержанием глюкозы в крови, более выраженной полиурией (до 40 л в сутки), отсутствием глюкозурии и кетоурии, пониженной плотностью бесцветной мочи со слабощелочной реакцией.
РАСЧЕТ СУТОЧНОГО КАЛОРАЖА И ДОЗЫ ИНСУЛИНА
Рост - 178
Вес - 63
Индекс Кетле - 19,8 - больной худой
СК=((178-110)+10%)Х25+1/3БЭБ
СК=2493 ккал
ХЕ=31
На 1-й и 2-й завтрак 30% всего СК, т.е.
10ХЕ - х2=20 ед инсулина
На обед и полдник 40% СК
12ХЕ - х1,5=18 ед инсулина
На 1-й и 2-й ужин 30% СК
9ХЕ - х1=9 ед инсулина
Итого - 46 ед инсулина в сутки
Распоределение инсулина может быть таким:
-
30 ед утром - 10 ед инсулина короткого действия и 20 ед инсулина длительного действия
-
16 ед вечером - 6 ед инсулина короткого и 10 ед инсулина длитель ного действия
ЛЕЧЕНИЕ
Rp. Insulini Monotardi - 10 ml
D.S. Подкожно 20 ед утром и 10 ед вечером
//
Rp. Insulini Acnropidi - 10 ml
D.S. Подкожно 10 ед утром и 6 ед вечером
//
Rp. Sol. Haemodesi - 400 ml
D.S. Внутривенно капельно 1 раз в 3 дня до нормализации показате лей крови
//
Rp. Sol. Cocarbocsili hydrochloridi 3% - 1 ml
D.t.d N 10 in ampull.
S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе
//
Rp. Sol. Acidi nicotinamidi 1% - 1 ml
D.t.d. N 10
S. Внутривенно капельно по 1 ампуле 1 раз в 2 дня в изотони ческом растворе
ЛЕЧЕНИЕ ОСЛОЖНЕНИЙ
Rp. Essenciale
N 50 in caps.
D.S. По одной таблетке 2 раза в день перед едой
ЭПИКРИЗ
Выскребенцев Алексей Николаевич поступил 3 декабря 1997 года в эндокринологическое отделение БСМП с жалобами на повышенную сухость во рту, жажду (выпивал до 7 л/сут), полиулию (до 10 раз в день), никтурию (до 3 раз за ночь), общую слабость, вялость, апатию. Из анамнеза стало известно, что в 1993 году развилась кетоацидотическая кома и было обнаружено повышенное содержание в крови глюкозы, поставлен диагноз сахарный диабет I типа. Была назначена инсулинотерапия. В феврале 1997 года диабетическая кома повторилась, доза инсулина была увеличена. Однако 3.12.97 после нарушения диеты вновь возникло кетоацидотическое состояние.
Больному были проведены следующие исследования
-
ОАК - норма
-
Анализы крови на сахар - резкое повышение содержания глюкозы
-
БХАК - норма
-
ОАМ - глюкозурия, кетонурия
-
УЗИ - жировой гепатоз
-
РВГ - состояние компенсации
-
Проведена консулитация окулиста - глазное дно в норме
Клинический диагноз:
Сахарный диабет I типа, тяжелого течения, стадии декомпенсации
Больной получил следующее лечение:
-
Диета № 9
-
Инсулинотерапия
-
Инфузионная детоксикационная терапия
-
Витамины
-
Эссенциале
После проведенного лечения с 3.12.97 по 17.12.97 сахар крови достиг величин соответствующих средней тяжести течения сахарного диабета.
Рекомендовано продолжать лечение.
СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ
-
Балаболкин М.И. Сахарный диабет М.:Медицина, 1994
-
Мазовецкий А.Г. Сахарный диабет М.:Медицина, 1987
-
Ефимов А.С. Справочник врача-эндокринолога Киев Здоров’я 1978
-
Баранов В.Г. Руководство по клинической эндокринологии Л.:Медицина 1977
-
Алешин Б.В. Рукроводство по эндокринологии М.:Медицина 1973