Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

С концепцией "порогового ишемического кровотока" тесно связана концепция "ишемической полутени" – области, которая формируется вокруг ишемического центра или инфарктного ядра (по аналогии с солнечным затмением, когда вокруг абсолютно темного центра есть зона полутени).

С клинической точки зрения значение этой зоны в том, что нарушения функции нейронов в этой зоне обратимые, но лишь в течение нескольких часов. Продолжительность устойчивости нейронов этой зоны связана со степенью нарушения мозгового кровообращения.

Увеличение мозгового кровообращения позволяет восстановить функцию этих нейронов, а его снижение приводит к гибели не только нейронов, но и нейроглии.

Последние данные свидетельствуют, что основной причиной гибели нейронов является "глутаматный каскад". Здоровые нейроны выделяют глутамат вследствие деполяризации внешних мембран, который поглощается нейроглией и частично нейронами. При энергетическом поражении – избыточное накопление глутамата ведет к гибели клеток.

Патоморфология. При полной закупорке сосуда и отсутствии коллатералей гибель нейронов наступает в течении 5-10 минут – очаговый некроз мозга, в зоне полутени этот процесс затягивается на несколько часов.

Локализация очагов.

1. Подкорково-капсулярная область (75 %) (средняя мозговая артерия).

2. Стволовая часть (ПА).

Ишемические инсульты возникающие в связи с недостаточностью мозгового кровообращения, когда имеется нарушение системного кровотока – обычно корковые. Чаще всего они локализуются в зоне соприкосновения периферических ветвей средней мозговой артерии с ветвями передней или задней (зона смежного кровообращения).

Различают белые (85-90 %) инфаркты, красные (5-10 %) – за счет диапедеза крови в ишемизированный очаг, смешанные (5-10 %).

Ишемические инсульты чаще возникают у лиц среднего и пожилого возраста, чаще у мужчин. Развитию ишемических инсультов часто предшествуют TIA (замечено, что если были TIA – то ишемические инсульты протекают легче).

Иногда устанавливается связь начальных проявлений ишемического инсульта с предшествующей: физической нагрузкой, нервно-психическим напряжением, употреблением алкоголя, принятием горячей ванной, инфекционным заболеванием, инфекционным миокардитом.

Характерно:

- постепенное нарастание неврологической симптоматики – в течении нескольких часов, иногда дней. При этом может быть мерцание симптомов – то повышение, то понижение. Однако в трети случаев происходит апоплектиформное развитие – одномоментно, и сразу максимально выражено (что характерно для эмболии, тромбоза внутричерепной части ВСА). В 1/6 случаев – развитие в течении нескольких недель (у больных с выраженным кардиосклерозом), редко – псевдоинсулорозный тип – очаговые симптомы нарастают в течении нескольких недель

- преобладание очаговых симптомов над общемозговыми

- сознание обычно сохранено или слегка нарушено по типу легкого оглушения. При обширных полушарных инфарктах сопровождающихся значительным отеком, что приводит к дислокационному синдрому – сопор, кома. Утрата сознания может быть при ишемическом инсульте в зоне ПА (ствол)

- вегетативные и менингеальные симптомы не определяются (только при значительном отеке)

- у большинства больных признаки сердечной недостаточности, нарушения ритма

- АД в норме, или снижено, иногда артериальная гипертензия

Выделяют "малый инсульт" – когда неврологическая недостточность восстанавливается в период от 2 до 21 дня.

Лакунарные инфаркты: многочисленные очаги вследствие поражения мелких (1 мм) артерий при АГ, характеризуется мелкими очагами некрозов (лакуны, полости) (до 0,5-1 см, в глубоких отделах мозга). Лакунарные инфаркты составляют 19 % от всех ишемических инсультов, являются основной причиной сосудистой деменции.

Очаговые симптомы определяются локализацией мозгового инфаркта. Для окклюзии внечерепного отдела ВСА (патогенез – нарушение мозгового кровообращения) характерны: преходящие нарушения зрения на один глаз, слабость противоположных конечностей, онемение в них. Определяется: синдром Горнера, ослабление пульсации на стороне очага, симптом Ласко-Радовичи (офтальмоплегический симптом). Частота ишемических инсультов в системе ВСА больше ВББ в 5-6 раз.

В бассейне внутричерепной части ВСА наиболее часты инфаркты в зоне средней мозговой артерии (гемиплегия, гемианопсия, гемианестезия, афазия). Гемипарез с преобладанием двигательных расстройств в руке.

В зоне передней мозговой артерии – гемипарез, с преобладанием пареза в ноге, гемигипестезия, рефлексы орального автоматизма, психические изменения: снижение памяти, критики, немотивированное поведение.

Инфаркты в области задней мозговой артерии – гомонимная гемианопсия с сохранением макулярного зрения, или квадрантная гемианопсия. При левосторонней локализации – алексия, сенсорная и семантическая афазия.

Глубокие ветви задней мозговой артерии (таламус) – таламический синдром Дежерина-Русси: гемианестезия, гемигиперпатия, гемиатаксия, гемианопсия, "таламическая рука".

Инфаркты в бассейне позвоночных артерий (интракраниальных) вызывают альтернирующие синдромы: Валленберга-Захарченко (сопровождающиеся параличом мышц глотки, неба, гортани, мозжечковой атаксией, гемигипестезией на противоположной очагу стороне, гемипарезов нет), Бабинского-Нажотта (паралич небной занавески, перекрестный гемипарез, гемианестезия, мозжечковая атаксия на стороне очага).

При закупорке экстракраниальных отделов позвоночных артерий – кратковременная утрата сознания, системное головокружение, нарушение слуха, зрения, глазодвигательные расстройства, парез конечностей, дроп-атаки.

Инфаркты в бассейне основной артерии или ее ветвей – потеря сознания, поражение III, IV, VI, VII, XII ЧМН, тризм, тетрапарез.

В последние годы описаны новые стволовые симптомы при сосудистых поражениях ЦНС (ствола).

Симптом Ундины – потеря возможности автоматического дыхания из-за разобщения дыхательного центра продолговатого мозга и спинальных мотонейронов дыхательной мускулатуры, тогда как связь мотонейронов с корой сохранена. При этом симптоме дыхание в состоянии бодрствования сохранено, а во сне – остановка вплоть до смерти. Поражены нижние отделы ствола и верхние спинного мозга.

Симптом запертого человека – тотальное поражение кортикоспинального и кортикобульбарного путей. Клинически проявляется тетрапарезом, псевдобульбарными симптомами. Сознание и интеллект сохранены – человек может только открывать и закрывать глаза, за счет этого с ним можно устанавливать контакт. Поражение вентральных отделов моста или продолговатого мозга (закупорка основной артерии).

Акинетический мутизм – сохраняются только следящие движения глаз за предметом. При этом симптоме нет признаков паралича – поражены верхние отделы ствола.

У больных с ишемическим инсультом в большинстве случаев отмечается сдвиг в сторону гиперкоагуляции (повышение фибриногена, протромбина, толерантность плазмы к гепарину, повышение агрегации тромбоцитов), который сохраняется в течении 2 недель, полное возвращение в норму к 30 дню.

Диагностика: клиника, ангиография, наибольшее значение имеет КТ, позволяющая дифференцировать инфаркт и кровоизлияние.

1. Недифференцированное лечение ишемических инсультов:

- восстановление дыхания (проходимость, отсос слизи, воздуховод, ИВЛ)

- нормализация сердечной деятельности (коргликон, кордиамин, сульфокамфокаин, антиаритмические)

- борьба с отеком мозга (фуросемид, маннит 1 г/кг, в/в 10 % раствор глицерола – 1 г/кг, гидрокортизон и преднизолон), контроль за внутричереным давлением

- профилактика пневмонии (переворачивание каждые 2 часа с первых суток, банки, горчичники)

- контроль за деятельностью мочевого пузыря и кишечника (катетеризация)

- компенсация водно-электролитного баланса (2000-2500 в сутки в 2-3 приема, Рингера, 5 % раствор глюкозы, 4 % раствор соды)

- гипертермия (анальгин, смесь резерпина, димедрола, седуксена)

2. Дифференцированное лечение ишемических инсультов:

- своевременное восстановление кровотока

- коррекция реологических и коагуляционных свойств, улучшение микроциркуляции

- предупреждение каскадных нарушений церебрального метаболизма

- уменьшение размеров очага, повышение порога стойкости мозговой ткани к гипоксии

- ранняя реабилитация неврологических расстройств

1. Хирургическое восстановление кровотока (в первые часы)

2. В первые часы для восстановления микроциркуляции – тромболитические средства: стрептокиназа, урокиназа, однако они применяются не широко, так как их активность сохраняется несколько часов, и большая вероятность геморрагий. Последнее время используют активатор плазминогена тканевого типа (он активен в кровяном русле только 10 минут ), актилаза – стимулирует фибринолиз только в зоне тромба, и не активизирует его в общем кровотоке.

2. нормализация реологических свойств крови и микроциркуляции, улучшение кровотока:

- пентоксифилин 10 дней в/в в нарастающих дозах от 5 мл до 10-15 мл, затем per os 4 недели

- сермион

- дипиридамол 1-2 мл 0,5 % раствора в/в или в/м

- гемодилюция – разведение крови (полиглюкин, неополиглюкин) по 10 мг/кг в сутки в 2-3 приема, в течении 5-7 дней. Этот метод подвергается сомнению, так как в исследованиях не подтверждена его эффективность.

- антикоагулянтная терапия: 5000 ед 4 раза в день п/к в околопупочную зону 5-7 дней, затем по 2500 4 раза в день, 3-4 дня

- с целью улучшения перфузии в зоне "полутени" – кавинтон в/в + внутрь, инетенон, эуфиллин в/в капельно 10 мл 2,4 % на 250 мл физраствора, или струйно в 10 мл физраствора

Вазодилятаторы типа папаверина, но-шпы не рекомендуются (синдром обкрадывания)

3. В плане остановки глютаматного каскада:

- курантил (дипиридамол) 10-20 мг в 100 мл физраствора 10 дней, затем 2 т 3 раза в день 3-4 недели. Кроме этого дипиридамол имеет сосудорасширяющий эффект и является антиагрегантом

- налоксон

- краниоцеребральная гипотермия

4. Блокаторы Ca – улучшают микроциркуляцию и осуществляют протекторный эффект в очаге ишемии (в "полутени"), уменьшая чувствительность нейронов к ишемии – то есть уменьшают очаг (флунаризин, никардипин). Эффективность этих препаратов еще не получила подтверждения в слепых, плацебо-контролируемых исследованиях.

5. Антиоксиданты: витамин Е 1 мг в/м, церебролизин 5-10 мл на 100 мл физраствора №5, затем через день №5, ноотропил 5-10 мл на 100 мл. физраствора, седуксен, барбитураты, ГБО в первые дни.

6. Реабилитация: в первые дни – дыхательная гимнастика, пассивные движения конечностей, смена положения, на 2-4 сутки - усаживают, массаж, активные движения. Восстановительное лечение 2-3 месяца: ЛФК, массаж, ноотропил, вазоактивные препараты.

Профилактика

- устранение факторов риска

- экстра- интракраниальные анастомозы (в США 100 тыс. операций в год)

Дисциркуляторная энцефалопатия: хроническое, постепенно прогрессирующее нарушение микроциркуляции. Развивается на фоне атеросклероза, артериальной гипертензии и др.

Развитие клинических симптомов идет на основе постоянной недостаточности микроциркуляции обусловленной атеросклерозом сосудов, реологическими нарушениями, нарушением механизмов ауторегуляции. Часто морфологическим субстратом являются лакунарные инфаркты.

Различают три стадии дисциркуляторной энцефалопатии:

1. начальная – головная боль, головокружение, снижение памяти (не профессиональное), микроочаги, что отличается от НПНКМ

2. субкомпенсации – прогрессирует ухудшение памяти, в том числе профессиональной, появляются изменения личности (вязкость, апатия, снижение критики, сужение круга интересов), изменение формулы сна. Неврологическая симптоматика оформляется в синдромы: пирамидный, экстрапирамидный, вестибулярный, координаторный.

3. грубые неврологические расстройства, в том числе интеллектуально-мнестические.

Сосудистая деменция (мультиинфарктная деменция) – лакунарные инфаркты при ГБ и, реже, корковые инфаркты при атеросклерозе магистралей. Сосудистая деменция обусловленная поражением белого вещества полушарий и базальных ганглиев – субкортикальная атеросклеротическая энцефалопатия (болезнь Бинсвангера). Форма СД в пожилом возрасте – сенильная деменция бинсвангеровского типа.

Нарушения спинального кровообращения

Кровоснабжение. Спинной мозг (D_III-S_V) – кровоснабжается передними и задними радикуло-медулярными артериями (из аорты). Передние (их от 2 до 6) подходя к передней спинальной щели, разделяются на восходящие и нисходящие ветви, соединяясь, образуют переднюю спинальную артерию; тоже самое и с задними (их 6-16) – образуют задние спинальные артерии (левую и правую). Верхнюю часть спинного мозга кровоснабжает ПА (экстракраниальный отдел). Конус и эпиконус – нижняя дополнительная корешково-медулярная артерия (Депрож-Готтерона). У 20 % почти все грудные и п/к снабжаются артерией Адамкевича – самой крупной передней корешково-медулярной артерией.

Передняя и задняя спинальные артерии соединяются горизонтальными ветвями, которые идет по поверхности спинного мозга, образуя вокруг него кольцо – сосудистую корону (vasa corona).

Этиология. В 15 % случаев врожденная патология (коарктация аорты, аневризмы, гипоплазия спинальных сосудов), атеросклероз, артериальная гипертензия, артерииты, воспалительные заболевания оболочек спинного мозга. В 75 % - опухоли грудной и брюшной полости (механическое сдавление сосудов), грыжи дисков, беременность.

Провоцирующие факторы – легкие травмы, резкие движения, переохлаждение.

Клиника: острые (преходящие и инсульты) и хронические. ПНСК – 24 часа.

Синдром падающей капли (drop-attack) – ишемия сегментов шейного утолщения: при поворотах, запрокидывании головы – резкая слабость, падение без утраты сознания (остеохондроз + атеросклероз).

Синдром Унтерхарншитда: внезапно появляющийся паралич верхних и нижних конечностей с выключением сознания на 2-3 минуты. После возвращения сознания больные еще 3-5 минут не могут пошевелить конечностями. В межприступном периоде – тяжесть, тупая боль в шейном отделе (ишемия шейного утолщения и ствола - ПА). Поворот головы при остеохондрозе + атеросклероз.

Миелогенная перемежающаяся хромота – при ходьбе появляются слабость, онемение ног, иногда императивные позывы; после отдыха 5-10 минут симптоматика проходит. В период слабости в неврологическом статусе снижение сухожильных рефлексов, гипотония. Пульсация артерий на нижних конечностях сохранена (в отличие от атеросклероза и эндартериита). При ходьбе часто подворачиваются стопы, симптомы обычно на фоне люмбалгии.

Каудогенная перемежающаяся хромота – возникает при преходящей ишемии корешков конского хвоста, обычно при сужении позвоночного канала на уровне поясничного отдела позвоночника (врожденном или приобретенном). У больных при ходьбе появляются мучительные парестезии в дистальных отделах ног, которые подымаются до паховых складок, промежности, гениталий. При попытке продолжать ходьбу возникает слабость ног. В статусе: раздражение корешков, снижение ахилловых рефлексов.

ОНСК (спинальный ишемический инсульт)

Характеристики

Список файлов реферата