240-2226 (676827), страница 19
Текст из файла (страница 19)
Пример формулирования диагноза заболевания с не идентифицированным эпилептическим или неэпилептическим характером пароксизма: «Резидуальные явления перинатальной энцефалопатии. Первый ночной церебральный пароксизм бессудорожной семиологии» и др.
На третьем этапе медицинской тактики осуществлялось прогнозирование эпилепсии в каждом наблюдении. Основным содержанием процесса прогнозирования являлся поиск значимых факторов риска с учетом специфических особенностей основных разновидностей ЦП и индивидуальных клинических проявлений заболевания.
При эпилептическом характере первых пароксизмов искомыми факторами риска по эпилепсии высокой значимости являлись следующие: сам факт однократного развертывания пароксизма, наследственный анамнез, осложненный по эпилепсии, обнаружение пароксизмальной активности на ЭЭГ, текущее органическое заболевание мозга, либо перенесенное ранее и выявленное на основании результатов комплексного объективного обследования, клиническая тяжесть пароксизма и послеприступного состояния. Под клинической тяжестью понимали судорожный характер, большую продолжительность и серийность пароксизмов, глубокое расстройство сознания и замедленный темп его восстановления, нарушение поведения в послеприступном периоде или очаговый неврологический дефицит. Кроме того, у больных фебрильными припадками производился поиск еще двух дополнительных факторов риска высокой значимости, выявленных на материале первой группы наблюдений у больных эпилепсией с фебрильными припадками в анамнезе. Первый из них выявлялся уже при однократном припадке и состоял в фебрильных значениях температуры тела, провоцирующей первый припадок, и, следовательно, в отсутствии гипертермии. Сюда же отнесли единичные наблюдения с генерализованными судорожными припадками, вызванными перегревом ребенка неинфекционного происхождения - продолжительным пребыванием на солнце, в горячей ванне, в бане. Второй фактор риска этой группы обнаруживался у больных с повторными фебрильными припадками и состоял в прогрессирующем снижении температуры тела, провоцирующей очередные фебрильные припадки. Например, первый фебрильный припадок развертывался на температуру тела 40,0°С, второй - на 39,0°С, третий - на 38,0°С или на упомянутый выше перегрев неинфекционного происхождения. У таких больных четко прослеживалась тенденция, состоящая в угрозе появления афебрильного (неспровоцированного) припадка в качестве очередного приступного эпизода, что и имело место в действительности у ряда больных эпилепсией с фебрильными припадками в анамнезе.
У больных эпилептическим синдромом прогнозирование эпилепсии осуществляется в два этапа. В остром периоде органического заболевания мозга, например при энцефалите, диагностированном варианте перинатальной энцефалопатии острого периода, протекающей с судорожным синдромом, в группу риска по эпилепсии помещали всех больных, учитывая характер основного патологического процесса. В дальнейшем, медицинская тактика у них зависела и от других факторов - непосредственного исхода основного заболевания, динамики неврологического статуса и рецидива пароксизмов, о чем дополнительно сообщается ниже.
В целом, прогнозирование эпилепсии у детей с первыми эпилептическими припадками нам представляется вполне обычным делом. Но если ранее, этот процесс осуществлялся эпизодически, не всеми врачами и на фоне не редких тактических ошибок, то в настоящем исследовании ему придается облигатный характер и научное обоснование в виде выделения донозологического периода заболевания, по окончании которого эпилепсией заболевают не все дети, перенесшие единичные эпилептические припадки, а лишь носители значимых факторов риска по эпилепсии, которые проявляют свое действие в условиях отсутствия квалифицированной врачебной помощи.
Что касается прогнозирования эпилепсии у детей с неэпилептическими ЦП, то сам этот факт имеет определенную новизну, связанную с преодолением традиционных ошибочных представлений о полном отграничении их от эпилептических припадков во всех клинических ситуациях и у всех больных. На практике это нередко приводит к полному игнорированию патологического значения неэпилептических пароксизмов в качестве факторов риска по эпилепсии, отказу от превентивного лечения заболевания у одной трети больных эпилепсией и предоставление донозологическому периоду этого заболевания возможности спонтанного течения.
Между тем, по данным литературы и личного опыта мы убедились в том, что практически трудно назвать известные церебральные пароксизмы, которые не могли бы оказаться в анамнезе больных эпилепсией. Некоторые авторы уже применяют превентивное назначение постоянного приема АЭП при отдельных разновидностях пароксизмов, приобретающих в своей динамике пограничные с эпилептическими припадками клинические черты - аффективно-респираторных, обморочных, фебрильных, метаболических пароксизмах. Известен положительный эффект применения АЭП при мигрени, других пароксизмальных цефалгиях, лицевых болях, вегетативных пароксизмах и даже при синдроме Меньера. Наша задача состояла в том, чтобы систематизировать отдельные научные факты и накопленный опыт и распространить его на повседневную клиническую практику. Принципиальные особенности течения неэпилептических пароксизмов в донозологическом периоде эпилепсии изложенных выше. Здесь же необходимо назвать два новых фактора риска по эпилепсии, выделенных нами у подобных больных: повторное развертывание пароксизмов и атипизм их клиники и обстоятельств развертывания.
Таким образом, определились две существенные особенности прогнозирования эпилепсии связанные с характером донозологических ЦП. Первая состояла в том, что у больных с эпилептическим характером первого ЦП прогнозирование эпилепсии и формирование группы риска начинали медленно. Необходимым же фактором риска у больных неэпилептическими ЦП являлось их повторное развертывание, в процессе анализа которого в некоторых наблюдениях выявлялся и другой фактор риска высокой значимости, а именно атипизм клинических проявлений и обстоятельств развертывания приступов.
Содержанием четвертого этапа медицинской тактики является формирование группы риска по эпилепсии, состоящей из больных с единичными ЭП и повторными, атипично протекающими неэпилептическими ЦП. Критерием отбора ребенка в группу риска было наличие у него 2-х и более факторов риска высокой значимости (см. схему прогнозирования эпилепсии во второй главе). Именно такое их сочетание обнаружено в донозологическом периоде у каждого ребенка заболевшего эпилепсией. В предыдущих главах представлены клиническая структура, количественный состав и удельный вес ЦП у детей составивших группу высокого риска по эпилепсии в наших наблюдениях и представлен анализ результатов комплексного исследования ДПЭ у детей.
Принципы формулирования диагноза на данном этапе врачебной тактики оставались теми же, что и при первичной идентификации ЦП. Для обозначения же принадлежности заболевания к группе риска по эпилепсии и обоснования превентивной антиэпилептической терапии, в диагноз вносили соответствующие дополнения, например: «Перинатальная гипоксическая энцефалопатия. Поздний восстановительный период. Аффективно-респираторные припадки с факторами риска по формированию эпилепсии» и др.
4.2. Лечение донозологических проявлений эпилепсии и методика диспансерного наблюдения при церебральных пароксизмах у детей
Содержанием пятого этапа медицинской тактики является дифференцированное лечение детей с ЦП. В связи с тем, что больные группы риска расцениваются как пребывающие в ДПЭ, всем им проводится комплексное лечение, предусматриваемое обычно и для манифестных форм заболевания. Имеется в виду дегидратационная и рассасывающая терапия, оксигенация и коррекция метаболизма мозга, общеукрепляющее лечение и др., которое осуществлялось в плановом порядке, чаще всего амбулаторно, по курсовой методике, с продолжительностью курса 1 месяц и кратностью 1-2 раза в год на протяжении не менее 2-х лет, которые составили в наших наблюдениях среднюю продолжительность донозологического периода эпилепсии. Обоснованием такого фонового лечения являлись результаты собственных исследований, свидетельствующие о том, что основным этиологическим фактором клинических проявлений донозологического периода заболевания являются органические повреждения мозга, идентичные таковым при эпилепсии.
В качестве дегидратации назначали диакарб, лазикс, фурасемид, и другие препараты в возрастных дозах преимущественно перорально на фоне введения препаратов калия. Предпочтение отдавалось диакарбу, суточная доза которого вводилась однократно утром, трехдневными циклами с интервалом в 1 день на протяжении 1 месяца.
Рассасывающая терапия проводилась чаще всего парэнтеральным введением препаратов стекловидного тела, ФиБСа и др. в количестве 15-20 инъекций, с интервалом в 1-2 дня, за исключением больных обмороками и АРП, которым рекомендовали минимум инъекций в связи с их возможным провоцирующим приступ действием. Применяли также электрофорез с лидазой интраназально или по глазозатылочной методике.
Медикаментозная оксигенация мозга чаще всего осуществлялась препаратами никотиновой кислоты или ее производных типа никошпана, теоникола и др.
В качестве корректоров метаболизма мозга использовали кальция глюконат и глицерофосфат, глутаминовую кислоту, ноотропы, витамин B6 по 5-10 мг 2 раза в день внутрь и др.
Однако главным содержанием комплексного лечения больных группы риска являлась превентивная антиконвульсантная терапия в профилактических дозах, назначаемая в качестве непрерывного приема на протяжении не менее 2 лет. Больным с судорожным характером донозологических пароксизмов назначали фенобарбитал в суточной дозе 2-3 мг/кг (при неэпилептических ЦП – 2 мг/кг и при эпилептич6еских 3 мг/кг) или конвулекс – соответственно 10-15 мг/кг распределяемые в два приема. При определении профилактической дозы фенобарбитала, в условиях отсутствия в наших исследованиях лабораторного контроля за содержанием препарата в плазме, исходили из данных литературы, согласно которым пороговой величиной противосудорожного действия фенобарбитала является его концентрация в плазме, составляющая 15 мкг/мл. При этом искомой величиной, необходимой для достижения стабильности такой концентрации оказалась суточная доза фенобарбитала не менее чем 1,75 мг/кг [Eadie M.J., 1977, 1983]. В соответствии с приведенными данными, за оптимальную профилактическую дозу фенобарбитала у больных неэпилептическими судорожными пароксизмами приняли 2 мг/кг в сутки. При эпилептическом характере донозологических пароксизмов суточную дозу повышали до 3 мг/кг, и прежде всего это касалось больных эпилептическим синдромом. При бессудорожном характере пароксизмов предпочитали нитразепам, (радедорм, эуноктим, могадон, неозепам) от 0,1 до 0,З мг/кг в сутки. При гипнических донозологических пароксизмах этот препарат назначали всем больным, учитывая известные данные литературы о нормализации им электрофизиологической структуры сна в сторону увеличения представительства его быстрой фазы, препятствующей развертыванию эпилептических припадков.
Пятый этап медицинской тактики включает в себя и составление рекомендаций по полноценному лечению остальных больных с ЦП, составивших большинство во второй группе наших наблюдений. Они не являлись в данный момент времени носителями опасных сочетаний значимых факторов риска по эпилепсии и расценивались как не угрожаемые по развитию этого заболевания. Всем этим больным рекомендовалось лечение основного заболевания, возрастной режим дня и назначалась седативная терапия. В качестве седативных средств предпочитали препараты растительного происхождения - отвар и таблетки корня валерианы, отвар травы пустырника, а также некоторые препараты, которые относят к аддитивным средствам при лечении нозологической стадии эпилепсии - сиднокарб, феназепам, витамин B6 и др. Лечение этими медикаментами рекомендовали проводить курсами, продолжительностью 1 мес, которые чередовали на протяжении 2-х лет.
Из всех клинических разновидностей донозологических пароксизмов эпилептические припадки, диагностированные в рамках эпилептического синдрома являлись самыми опасными по угрозе формирования эпилепсии, в связи с наличием столь грозного фактора риска, каковым мы считали текущее органическое заболевание мозга. Поэтому, вопросы прогнозирования эпилепсии и назначения превентивной антиконвульсантной терапии решались у этих больных в два этапа. В остром периоде органического заболевания мозга, например, перинатальной энцефалопатии, энцефалита и др. медицинская тактика полностью соответствовала вышеизложенной только при наличии двух условий: однократного пароксизма и полной редукции очаговых неврологических симптомов в остром периоде заболевания. Если в этом периоде эпилептические припадки повторялись или развертывалась серия пароксизмов, а также в случаях персистирования очаговых неврологических симптомов, или рецидива припадков на выходе заболевания в восстановительный период, то применялся второй тактический прием, важным содержанием которого становилось продление антиконвульсивной терапии на период времени от 3 до 5 лет.
Заключительным этапом медицинской тактики является составление рекомендаций по диспансеризации детей с ЦП. Эти рекомендации включали в себя индивидуальное и комплексное лечение, настойчивую реабилитацию заболевших, раннюю диагностику эпилепсии, превентивное лечение, профилактику манифестных форм и прогрессирующего течения эпилепсии.
В процессе динамического наблюдения этих детей формируются три группы. В первую входят больные с церебральными пароксизмами без факторов риска по формированию эпилепсии, во вторую - больные, находящиеся в донозологическом периоде эпилепсии, и в третью группу – больные с диагностированной эпилепсией.
![](https://s.studizba.com/z.php?f=/templates/si/i/noavatar.png&w=100&h=100&t=1"){kind=avatar}
