bronhit (676669), страница 2

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 2)

Первичные бронхоэктазы обусловлены врожденными пороками с наступающей гипертрофией слизистой оболочки бронхов, усугубляющей нарушение дренажной функции, гиперкринией с присоединением вторичной инфекции.

Причиной вторичных приобретенных бронхоэктазов может быть любое нарушение дренажной функции бронхов как функционального, так и органического происхождения, с вторичной гиперкринией, присоединением инфекции и разрушением стенки бронхов со слабо выраженным хрящевым каркасом. В последующем возникают перибронхит. отек паренхимы и рубцовое изменение ткани легкого.

Симптомы и течение

Характерен кашель, часто с гнойной мокротой. У взрослых единственным симптомом "сухих" бронхоэктазов может быть кровохарканье. Иногда выслушивается жесткое дыхание, чаще влажные крупнопузырчатые хрипы. Часто выявляются признаки хронической гипоксии - симптом барабанных палочек и ногтей в виде часовых стекол.

Диагноз основывается на рентгенологическом исследовании легких, выявляющем полости, ателектаз и объемное уменьшение доли или долей легкого, инфильтрацию ткани.

Томографическое исследование позволяет уточнить характер изменений легочной ткани, однако наибольшую информацию дает компьютерная томография. Уточнение локализации бронхоэктазов достигается бронхографией, которую применяют для решения вопроса о необходимости операции и ее объеме.

Лечение

Консервативная терапия, направленная на улучшение дренажной функции бронхов: ингаляции бронхолитиков, дыхательная гимнастика, массаж грудной клетки поколачиванием, курсы санационных фибробронхоскопий, особенно сезонные. При обострениях процесса показана госпитализация. Необходима санация полости рта и придаточных пазух носа.Оперативное лечение при поражении одной доли и двух сегментов на одной стороне и максимум доли на другой выполняют в два этапа с интервалом 5-6 мес. К абсолютным показаниям относятся рецидивирующие сильные кровотечения. Оперативное лечение может быть рекомендовано при первичных бронхоэктазах, строго локализованных, улиц не старше 40 лет. Прогноз при возможности полноценной оперативной санации с последующими поддерживающими курсами санационной фибробронхоскопий и климатолечением благоприятный.

БРОНХИАЛЬНАЯ АСТМА

Бронхиальная астма - заболевание, в основе которого лежит хроническое воспаление дыхательных путей, сопровождающееся изменением чувствительности и реактивности бронхов и проявляющееся приступом удушья, астматическим статусом, или, при отсутствии таковых, симптомами дыхательного дискомфорта (приступообразный кашель, дистантные хрипы и одышка), сопровождающимися обратимой бронхиальной обструкцией на фоне наследственной предрасположенности к аллергическим заболеваниям, внелёгочных признаков аллергии, эозинофилии крови и (или) мокроты.

1. Этапы развития БА.

1. Биологические дефекты у практически здоровых людей.

2. Состояние предастмы.

3. Клинически выраженная астма.

2. Клинико - патогенетические варианты.

1. Атопический.

2. Инфекционно - зависимый.

3. Аутоиммунный.

4. Дисгормональный (гормонозависимый).

5. Дизовариальный.

6. Выраженный адренергический дисбаланс.

7. Холинэргический.

8. Нервно - психический.

9. Аспириновый.

10. Первично - изменённая реактивности бронхов.

3. Тяжесть течения болезни.

1. Лёгкое течение.

2. Течение средней тяжести.

3. Тяжёлое течение.

4. Фазы течения БА.

1. Обострение.

2. Нестабильная ремиссия.

3. Ремиссия.

4. Стойкая ремиссия. (более 2-х лет).

5. Осложнения.

1. Лёгочные: ателектаз, пневмоторакс, лёгочная недостаточность.

2. Внелёгочные: лёгочное сердце, сердечная недостаточность и др.

Первый этап развития болезни выявляется путём проведения провокационных проб для определения изменённой (чаще повышенной) чувствительности и реактивности бронхов по отношению к вазоконстрикторным веществам, физической нагрузке, холодному воздуху. Изменения чувствительности и реактивности бронхов могут сочетаться с нарушениями состояния эндокринной, иммунной и нервной систем, которые тоже не имеют клинических проявлений и выявляются лабораторными методами, чаще путём проведения нагрузочных проб.

Второй этап формирования БА имеет место не у всех больных и предшествует клинически выраженной БА у 20 - 40% больных. Состояние предастмы не нозологическая форма, а комплекс признаков, свидетельствующий о реальной угрозе возникновения клинически выраженной БА. Характеризуется наличием острых, рецидивирующих или хронических неспецифических заболеваний бронхов и лёгких с дыхательным дискомфортом и явлениями обратимой обструкции бронхов в сочетании с одним или двумя из числа следующих признаков: наследственного предрасположения к аллергическим заболеваниям и БА, внелёгочных проявлений аллергически изменённой реактивности организма, эозинофилии крови и (или) мокроты. Присутствие всех 4-х признаков может рассматриваться как наличие у больного бесприступного течения БА.

Бронхообструктивный синдром у больных в состоянии предастмы проявляется сильным, приступообразным кашлем, усиливающимся от разных запахов, при снижении температуры вдыхаемого воздуха, ночью и утром при вставании с постели, при заболевании гриппом, острым катаром верхних дыхательных путей, от физической нагрузки, нервного напряжения и других причин. Кашель утихает или становится менее интенсивным после приёма внутрь или ингаляции бронхолитиков. В некоторых случаях приступ завершается отхождением скудной, вязкой мокроты.

Другим симптомом обструкции бронхов у больных в состоянии предастмы считается появление одышки экспираторного характера, сопровождающейся ощущением заложенности бронхов и хрипами в грудной клетке, которые слышны самому больному. Нередко одышка провоцируется физической нагрузкой, резкими запахами, но затруднение дыхания при этом не достигает интенсивности приступа удушья, проходит самостоятельно. Перечисленные жалобы больных со стороны органов дыхания принято называть дыхательным дискомфортом. Внелёгочные проявления аллергии: вазомоторный ринит, крапивница, нейродермит, вазомоторный отёк Квинке, мигрень.

Диагностические критерии клинически выраженной БА

Основным клиническим проявлением БА типичным для данного заболевания является приступ удушья, в котором различают 3 периода: период предвестников, период разгара и период обратного развития.

При длительно протекающих приступах удушья могут появляться признаки недостаточности правого желудочка. При рентгенологическом исследовании определяется повышенная прозрачность лёгочных полей, низкое стояние диафрагмы. Рёбра расположены горизонтально, межрёберные промежутки широкие.

В диагностике БА важную роль играют:

1. Тщательно собранный анамнез:

Что предшествует приступу удушья?:

• контакт с неинфекционными аллергенами: пылевыми, бытовыми, производственными, пищевыми, лекарственными и др. у больных с атопическим вариантом БА.

• воспалительные заболевания органов дыхания инфекционной природы у больных с инфекционно - зависимым вариантом.

• при гормональной зависимости ухудшение состояния при уменьшении дозы гормонов.

• при дизовариальном варианте - ухудшение состояния в связи с менструальным циклом.

• нервно - психический стресс, различные неприятности в семье, на работе в случае нервно - психического варианта.

• физическая нагрузка, дыхание холодным воздухом, вдыхание различных запахов.

• приём аспирина или других НПВП.

1. Отягощённая наследственность: наличие БА и аллергических заболеваний у кровных родственников.

2. Инструментальные методы: показатели функции внешнего дыхания (ОФВ₁ и др.).

3. Лабораторные исследования:

• определение уровня общего и специфического иммуноглобулина Е.

• проведение провокационных проб с неинфекционными аллергенами.

• высев содержимого бронхов (высев мокроты, смыв из бронхов).

• положительные кожные пробы с грибковым антигеном.

• выявление вирусных антигенов в эпителии слизистой бронхов; 4-х кратный прирост в сыворотке крови титров антител к вирусам, бактериям, грибам.

• появление противолёгочных антител, повышение концентрации иммунных комплексов и активности щелочной фосфатазы.

• определение уровня (суммарно) 11 ОКС или кортизола в плазме крови, 17 ОКСИ и кетостероидов в моче, суточный клиренс кортикостероидов, поглощение кортизола лимфоцитами или количество кортикостероидных рецепторов в лимфоцитах, проведение малого дексаметазонового теста.

Диагностика БА, патогенетического варианта, состояния предастмы и его патогенетического варианта не отличаются. При формулировке диагноза у больных в состоянии предастмы необходимо указывать клинико - патогенетический вариант.

СИНДРОМ ЭМФИЗЕМЫ ЛЕГКИХ

Эмфизема легких - это состояние их повышенной воздушности за счет уменьшения эластичности легочной ткани и перерастяжения альвеол.

Различают острое и хроническое вздутие (эмфизему) легких..

Острая эмфизема - возникает при внезапном нарушении проходимости бронхов (приступ бронхоспазма). При этом происходит частичная их обтурация, увеличивается сопротивление току воздуха, особенно во время выдоха, повышается внутриальвеолярное давление, что и приводит к резкому расширению альвеол. Острая эмфизема проходит после устранения ее причины и не приводит к анатомическим изменениям.

Хроническая эмфизема легких - обычно возникает у больных с обструктивными заболеваниями (хронический бронхит, бронхиальная астма), у лиц, играющих на духовых музыкальных инструментах, у стеклодувов, в пожилом возрасте, когда альвеолы закономерно теряют эластичность. При хронической эмфиземе вследствие истончения на почве перерастяжения, альвеолярные перегородки могут разрушаться, образуя крупные пузыри (буллезная эмфизема).

Жалобы: При хронической эмфиземе развивается одышка, имеющая преимущественно экспираторный характер.

Осмотр: Грудная клетка бочкообразной формы, экскурсии ребер уменьшены или практически отсутствуют, что резко контрастирует с активным участием в акте дыхания мышц плечевого пояса.

Пальпация: Голосовое дрожание равномерно ослаблено с обеих сторон.

Перкуссия: Отмечается уменьшение вплоть до исчезновения зоны абсолютной тупости сердца. Над всей поверхностью легких - коробочный перкуторный звук. Верхушки легких расположены выше, чем в норме, нижняя граница опущена, подвижность легочного края значительно снижена с обеих сторон.

Аускультация: Над всей поверхностью легких выслушивается ослабленное везикулярное дыхание.

Диагностика эмфиземы: Определяющее значение для диагностики синдрома имеет бочкообразная грудная клетка, наличие коробочного перкуторного звука, ослабление везикулярного дыхания и голосового дрожания над всей поверхностью легких.

Дополнительные методы исследования: При эмфиземе легких развивается смешанная форма ДН, поэтому снижается жизненная емкость легких, увеличивается остаточный объем, снижаются показатели пневмотахометрии (мощность выдоха, в меньшей степени - мощность вдоха).

Рентгенологически выявляется повышенная воздушность легких, низкое стояние диафрагмы, ограничение ее подвижности. Отмечается горизонтальное расположение ребер, широкие межреберные промежутки.

СПИСОК ЛИТЕРАТУРЫ

1. Василенко В.Х. Пропедевтика внутренних болезней: /Учебник/.

2. «Большая медицинская энциклопедия». Электронный справочник.

3. Справочник семейного врача. Вып. 1. Внутренние болезни.

Характеристики

Список файлов реферата