38984 (660945), страница 15

Просмтор этого файла доступен только зарегистрированным пользователям. Но у нас супер быстрая регистрация: достаточно только электронной почты!

Текст из файла (страница 15)

нозное воспаление воздухоносных мешков, фибринозную, а Иногда крупозно-геморрагическую пневмонию, фибринозный плеврит, перикардит, наличие фибринозного экссудата на сли­зистых оболочках носа, трахеи и бронхов. При артритах отмеча­ют утолщение капсулы и скопление в полости суставов творо­жистых или сыровидных гнойных масс.

Дифференциальный диагноз. Исключают нью-каслекую болезнь (поражение нервной системы, характерные кровоизлияния на границе мускульного и железистого желудков) и спирохетоз.

Лечение. Условно здоровой птице вводят внутримышечно тер-рамицин. Эффективны также тетрациклин, биомицин и анти­биотики пролонгированного действия. Используют и сульфани-ламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Систематически проводят про­филактическую дезинфекцию, дезинсекцию и дератизацию по­мещений. Стада рекомендуется комплектовать изолированно вы­ращенным в своем хозяйстве здоровым молодняком. В угрожае­мых хозяйствах проводят профилактическую вакцинацию птиц. При возникновении болезни хозяйство объявляют неблагополуч­ным, больных птиц убивают бескровным методом, а остальных лечат или вакцинируют. Помещения, инвентарь, выгулы очища­ют и дезинфицируют. По окончании сезона яйцекладки всю птицу неблагополучного стада убивают на мясо. До комплектова­ния фермы целесообразно оставлять свободными на 2—3 мес. За это время проводят полную санацию помещений и территории.

Пастереллез овец может протекать молниеносно, остро, под-остро и хронически. При молниеносном течении внезапно повышается температура тела, нарастает слабость, бы­стро наступает смерть. Острое течение характеризуется подъемом температуры тела до 41—42 °С, отсутствием аппетита и сильным угнетением животного. Затем отмечают серозное или слизисто-гнойное истечение из носа, конъюнктивит, затруднен­ное дыхание, кашель. У некоторых животных появляются отеки в области межчелюстного пространства, подгрудка, возникает понос. У взрослых овец болезнь может принять хроническое течение, при котором прогрессирует истощение, нередко раз­вивается паренхиматозный мастит и даже некроз вымени.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают множественные крово^ излияния под серозными и слизистыми покровами, в подкожной клетчатке. Устанавливают лобарную крупозную пневмонию, фибринозный плеврит и перикардит; в грудной полости обнару­живают серозно-фибринозный экссудат. При подостром и хроническом течениях в пораженных долях легкого могут быть очаги некроза, устанавливают дистрофию печени и миокарда.

Дифференциальный диагноз. Септицемический пастереллез отличают от сибирской язвы и злокачественного отека (наличие в подкожной клетчатке отечных инфильтратов), от брадзота, а пастереллезные пневмонии — от поражений легких при диплококковой инфекции.

Лечение. Применяют противопастереллезную сыворотку и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. При появлении болезни боль­ных и подозрительных по заболеванию овец изолируют и лечат, остальных иммунизируют преципитированной формолвакциной или эмульгированной вакциной и переводят на новые пастбища. Дезинфицируют помещения и территорию ферм.

Пастереллез свиней чаще наблюдают у поросят-отъемышейи животных из группы откорма. Различают сверхострое, острое и хроническое течение. Инкубационный период 1—3 дня, иногда до 14 дней. При сверхостром течении болезнь начи­нается внезапным повышением температуры до 42 °С, угнетени­ем, отказом от корма, жаждой, учащенным и затрудненным ды­ханием, сердечной слабостью. Через 1—2 дня наступает леталь­ный исход. Острое течение характеризуется, кроме того, одышкой, сильным кашлем, синюшностью видимых слизистых оболочек, носового зеркальца и ушей, а позднее и нижней части живота. Тип дыхания брюшной, свиньи принимают позу «сидя­щей собаки». Животное погибает через 3—8 дней. У некоторых свиней болезнь принимает хроническое течение, при котором прогрессируют слабость и истощение.

Патологоанатомические изменения. При сверхостром и остром течениях обнаруживают отечную инфильтрацию подкожной клетчатки в области глотки, межчелюстного про­странства, шеи, подгрудка, многочисленные геморрагии на се­розных и слизистых оболочках, серозный или серозно-фибри­нозный экссудат в грудной и брюшной полостях, отек легких; лимфатические узлы шеи и грудной полости увеличены, отечны, с кровоизлияниями. В легких находят участки красной, серой и желтой гепатизации. При хроническом т е чении в лег­ких обнаруживают большие участки гепатизированной и некро-тизированной ткани, устанавливают фибринозный плеврит и пе­рикардит.

Дифференциальный диагноз. Остропротекаю-щий пастереллез отличают от чумы, сибирской язвы, рожи и сальмонеллеза.

Лечение. Применение гипериммунной сыворотки и антибио­тиков или сульфаниламидных препаратов дает положительный эффект лишь при остропротекающем пастереллезе.

Профилактика и меры борьбы. Больных изолируют и лечат, помещения дезинфицируют. Здоровых свиней иммунизируют

эмульгированными вакцинами или преципитированной формол­вакциной.

Пастереллез крупного рогатого скота и буйволов наблюдают в разных формах: у крупного рогатого скота отмечают острое, подострое и хроническое течение, у буйволов — сверхострое и острое. Сверхострое течение характеризуется повыше­нием температуры тела до 41—42 °С, появлением поноса и бы­строй гибелью животного. При остром течении отмечают поражения либо кишечника, либо органов дыхания (грудная форма), встречается болезнь в отечной форме. Температура во всех случаях повышена. Отечная форма характеризуется появле­нием в области головы, глотки, шеи болезненных, быстро рас­пространяющихся воспалительных отеков подкожной и межмы­шечной соединительной ткани, затруднением дыхания и глота­ния, прекращением лактации у коров. Смерть животных наступает через 1—2 дня. При грудной форме — затрудненное дыхание, кашель, серозное, а затем серозно-гнойное истечение из носа. Кишечная форма чаще возникает у молодняка и харак­теризуется поносом, слабостью животных, через 3—4 нед насту­пает летальный исход. При хроническом течении развивается истощение животных.

Патологоаиатомические изменения. При сверхостром те­чении находят многочисленные кровоизлияния на слизистых и серозных оболочках. При острой отечной форме, кроме того, подкожная и межмышечная клетчатка утолщена и пропитана кровянистым экссудатом. Для грудной формы характерна кру­позная пневмония с темно-красными очагами гепатизации, а нередко и некрозами. Средостенные и бронхиальные лимфоузлы увеличены, сочны, гиперемированы, на плевре и на сердечной сорочке — фибринозные наложения. При кишечной форме — ка­таральное воспаление кишечника, лимфоузлы брыжейки увели­чены и гиперемированы.

Дифференциальный диагноз. Исключают си­бирскую язву, эмфизематозный карбункул, злокачественный отек; а у молодняка — и сальмонеллез.

Лечение. В начальной стадии болезни эффективны специфи­ческая сыворотка, антибиотики и сульфаниламидные препараты.

Профилактика и меры борьбы. Строго соблюдают правила за­воза животных. При установлении диагноза больных и подозри­тельных по заболеванию изолируют и лечат. Помещения фермы дезинфицируют. Скот угрожаемых стад иммунизируют преципи­тированной формолвакциной или эмульгированной вакциной.

Пастереллез кроликов протекает остро и хронически. Ост­рое течение болезни бывает только при первичном ее появ­лении в хозяйстве. У больных отмечают повышение температуры тела, затруднение дыхания, насморк и чиханье, а в дальнейшем понос. Через 1—2 дня при нарастающей слабости кролики поги-

бают. В стационарно неблагополучных хозяйствах пастереллез протекает хронически с признаками ринита и конъюнкти­вита. Болезнь часто осложняется пневмонией, иногда отмечают отит, абсцессы в подкожной клетчатке.

Лечение. С лечебной целью применяют гипериммунную сыво­ротку и антибиотики.

Профилактика и меры борьбы. Помещения дезинфицируют. Целесообразно кроликов иммунизировать ассоциированной вак­циной против пастереллеза и вирусной геморрагической болезни.

П у ллороз-т и ф—инфекционная болезнь, протекающая осг-ро у цыплят и хронически, в скрытой форме, у взрослой птицы.

Возбудитель — S. pullorum-gallinarum. Различается по патоген-ности для молодняка и взрослой птицы.

Сальмонеллы на среде Плоскирева образуют мелкие росинчатые прозрачные колонии. Они сбраживают с образованием газа глюкозу, маннит, галактозу, арабинозу и дульцит (непостоянно), а сахарозу, лактозу, раффинозу и сорбит не изменяют.

Возбудитель очень устойчив во внешней среде. В почве сохра­няется до 420 сут, в курином помете до 100 сут. При нагревании до 60 °С возбудитель инактивируется в течение 30 мин. Бактерии уби­вают в течение 5 мин 1 %-ный раствор формальдегида и в течение 30 с 5 %-ный раствор карболовой кислоты.

Эпизоотология. Основной источник инфекции — больная и пере­болевшая пуллорозом-тифом птица, которая, оставаясь пожизнен­ным носителем возбудителя, передает инфекцию потомству через яйцо. В связи с трансовариальной передачей возбудителя особая роль в распространении инфекции принадлежит отходам инкубации. Источником инфекции могут стать дикие восприимчивые к пуллоро-зу-тифу птицы (воробьи, голуби), грызуны, клещи. В организме кле­щей возбудитель пуллороза-тифа сохраняется до 17 мес. Часто мас­совое аэрогенное заражение цыплят происходит в первые часы жизни в выводном инкубаторе, при этом степень патогенности воз­будителя резко повышается и сокращается инкубационный период до 24—36 ч. Заболевание протекает молниеносно.

Возбудитель пуллороза может также проникать в содержимое яиц через скорлупу при их хранении и инкубации. Зараженность возбудителем пуллораза свежеснесенных яиц, полученных от кур — носительниц сальмонелл, в .среднем достигает 12 %; перезаражение яиц, пролежавших после снесения 2 нед при температуре 17—22 °С, увеличивается до 25—35 %.

Больная и переболевшая птица, выделяя возбудителей во внеш­нюю среду, инфицирует корма, воду, инвентарь и другие объекты, которые также становятся источником инфекции.

Симптомы. У взрослых птиц болезнь протекает латентно и реже подостро и остро, у молодняка до 15-дневного возраста, как •прави­ло, течение молниеносное, септическое.

Инфицированность яиц возбудителем пуллороза-тифа приводит к уменьшению выводимости цыплят на 3—7 %. Острые вспышки пуллороза-тифа среди бройлеров резко снижают прирост массы.

Патологоанатомические изменения. В фолликулах яичников деформация, перерождение и некроз. Часто воспаление серозных оболочек грудобрюшной полости и яйцевода, серозно-фибринозный периэпикардиг. В печени, яичнике, сердце, легких, мышечном желуд­ке очажки бледно-серого цвета без выраженной капсулы.

В печени, сердечной мышце, легких и селезенке находят крово­излияния, очажки некроза со скоплением по периферии гистиоцитов и лейкоцитов.

Диагностика. Диагноз ставят на основании бактериологического исследования с учетом эпизоотологических данных, клинических признаков и патологоанатомических изменений.

Реакцию на эритроцитарный антиген считают положительной, если в течение 2 мин в смеси крови с антигеном выпали хорошо за­метные хлопья коричневого цвета. Если появились слабовыражен-ные мелкозернистые хлопья коричневого цвета, — реакция сомни­тельная. Отрицательная реакция характеризуется образованием в капле крови с антигеном равномерной стабильной гомогенной взве­си эритроцитов.

Кровь от птицы родительского стада и подрастающего ремонт­ного молодняка исследуют на пуллороз-тиф в реакции непрямой ге-магглютинации (РНГА) по схеме: от взрослой птицы — кур в воз­расте 7 мес, индеек—в II мес, цыплят—в 50—55 дней, индюшат— в 45—50 дней. При наличии реагирующей птицы в родительском стаде исследования методом РНГА на пуллороз-тиф повторяют че­рез каждые 20—25 дней до получения двукратного отрицательного результата. Повторпо ремонтный молодняк птиц исследуют: цыплят в 6 мес, индюшат в II мес по схеме, рекомендуемой для взрослой птицы.

Профилактика и меры борьбы. Непременным условием успеш­ной профилактики пуллороза-тифа, как и любой инфекции в круп­ных птицехозяйствах, является строгое соблюдение технологии про­изводства и принципа «все занято — все пусто», сроков санитарно-профилактических перерывов с надежной санацией помещений после освобождения их от птицы.

После каждого исследования всю реагирующую птицу убивают и в птичнике проводят дезинфекцию в присутствии птицы.

При выявлении среди молодняка или взрослой птицы в племен­ных хозяйствах 3 % и более, а в промышленных хозяйствах 5 % и более птиц, положительно реагирующих на пуллороз-тиф, всю птицу из неблагополучных птичников сдают на мясо. В помещениях проводят мероприятия по их санации согласно инструкции по борь­бе с пуллорозом-тифом.

При возникновении пуллороза-тифа среди молодняка всех боль­ных и подозреваемых в заболевании, а также слабую птицу уничто­жают. Клинически здоровому молодняку назначают с лечебно-про­филактической целью антибиотики и химиопрепараты с учетом чувствительности к ним имеющегося в хозяйствах возбудителя пул­лороза-тифа. Молодняк, среди которого имело место клиническое проявление болезни, направляют для откорма на мясо.

Для инкубации используют яйцо, полученное от птицы благопо­лучного по пуллорозу-тифу родительского стада. Яйцо подвергают дезинфекции парами формальдегида через 2 ч после сбора и трех­кратно в инкубатории согласно действующим рекомендациям. Вновь ввозимую в хозяйство птицу карантинируют и подвергают серологи­ческой проверке на пуллороз-тиф.

Своевременное проведение указанных мероприятий позволяет сначала купировать инфекцию, а затем оздоровить хозяйство от пуллороза-тифа. Хозяйство считается благополучным, если при по­головном исследовании с помощью РНГА ремонтного молодняка и двукратной проверке кур родительского стада с интервалом 20— 25 дней не выявляется положительно реагирующей птицы, а также если в течение последних 3 мес не устанавливается клинических и патологоанатомических признаков болезни и при систематических

бактериологических исследованиях отходов инкубации и трупов цып лят, кур и индюшат не выделяется сальмонелл. Антибиотики тетра циклиновой группы и фуразолидОн слабо эффективны при сальмонел лезной инфекции.

При длительном (в течение 10—12 дней) использовании для ле чения антибиотиков и фуразолидона у птиц изменяется иммунобио логическая реактивность и искажаются показания ККРА, что сни жает диагностическую ценность реакции. '

V Бешенство— острая инфекционная болезнь всех теплокров­ных животных, а также человека.

Возбудитель—нейротропный вирус. Различают уличный и фик­сированный вирусы бешенства. Уличный—природный вирус, пред­ставлен громадным количеством штаммов, различающихся между собой по вирулентности, свойствам и антигенной структуре. Фикси­рованный вирус впервые получил Пастор путем пассажа уличного вируса на кроликах. В настоящее время известно 8 вариантов фик­сированного вируса: SAD, CVS-II, ERA, Внуково 32, Внуково 37, Fluzy^ Pasteur, Pitman-More.

Характеристики

Список файлов реферата